• Название:

    Bilet 9


  • Размер: 0.1 Мб
  • Формат: RTF
  • или
  • Сообщить о нарушении / Abuse

    Осталось ждать: 10 сек.

Установите безопасный браузер



Предпросмотр документа

билет №9

1)Цианоз, — синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Синюшность, обусловленную попаданием в кровь красителей или отложением в коже различных веществ, называют ложным цианозом. Истинный цианоз является симптомом гипоксемии . Он появляется при концентрации в капиллярной крови восстановленного гемоглобина.

Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

Клиническая выраженность цианоза коррелирует с наличием в капиллярной крови более 50 г/л ненасыщенного кислородом (восстановленного) гемоглобина. Абсолютное содержание ненасыщенного гемоглобина, по-видимому, имеет более важное значение, чем его концентрация. Цианоз наиболее выражен на ногтевых ложах, языке, губах, ушах, носу, щеках, руках и ногах.

У здорового человека, имеющего гемоглобин АА, цианоз может развиться на больших высотах, где парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено. При заболеваниях легких цианоз возникает в результате прохождения крови через плохо вентилируемые участки легких; количество ненасыщенного гемоглобина при этом возрастает в результате несоответствия вентиляции и перфузии. При врожденных пороках сердца, причиной цианоза обычно является внутрисердечное смешивание венозной (неоксигенированной) и артериальной (оксигенированной) крови (сброс справа налево). Периферический цианоз может возникать в результате уменьшения периферического кровотока; количество ненасыщенного гемоглобина в капиллярном русле возрастает за счет повышения экстракции кислорода тканями.

Цианоз может возникнуть при нормальном рО2 артериальной крови у больных с аномальными формами гемоглобина, например гемоглобином Beth Israel и гемоглобином Kansas, которые имеют значительно более низкое сродство к кислороду, чем гемоглобин АА. В метгемоглобине, образующемся в результате врожденных аномалий развития или приема некоторых лекарственных средств, центральный атом железа является трехвалентным, а не двухвалентным; клинические признаки цианоза появляются уже при содержании в 1 л крови 15 г метгемоглобина. Редкая форма цианоза, возникающая в связи с повышением количества циркулирующих метгемоглобина и метгемальбумина, описана у больных с тяжелым внутрисосудистым гемолизом. Образование сульфгемоглобина также приводит к снижению сродства гемоглобина к кислороду, и для появления клинических признаков цианоза достаточно содержания в крови 5 г/л сульфгемоглобина.

Частым признаком заболевания сердца является цианоз. При нарушении кровообращения цианоз выражен на наиболее отдаленных от сердца участках тела, а именно на пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах. Такое распределение цианоза носит название акроцианоза. Его возникновение зависит от повышения содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате избыточного поглощения кислорода крови тканями при замедлении кровотока. В других случаях цианоз приобретает распространенный характер — центральный цианоз. Причиной его является кислородное голодание в результате недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения.

2)Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить как во время фазы вдоха, так и выдоха. Усиление вдоха зависит от затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при их сужении за счёт спазма или отёка. Везикулярное дыхание, более грубое по характеру, при котором усилены обе фазы дыхания называется жёстким. Оно выявляется при резком и неравномерном сужении просвета бронхиол и мелких бронхов воспалительного или спастического характера. Различают также саккадированное, или прерывистое, дыхание. Это везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из серии коротких прерывистых вдохов с короткими паузами между ними. Оно наблюдается при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например за счёт дрожи в холодном помещении, нервной дрожи, рыдании, заболеваниях дыхательных мышц. Появление саккадированного дыхания над отдельным участком лёгкого свидетельствует о воспалительном процессе в мелких бронхах и чаще выявляется при туберкулёзе.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания может наблюдаться при эмфиземе лёгких за счёт уменьшения общего количества альвеол в результате разрушения межальвеолярных перегородок, уменьшения эластичности стенок сохранившихся альвеол, которые теряют способность быстро растягиваться и давать достаточные колебания. Ослабление везикулярного дыхания может отмечаться и при набухании альвеолярных стенок части лёгкого, уменьшении амплитуды их колебания в фазу вдоха. При этом отмечается не только ослабление, но и укорочение фаз вдоха и выдоха. При образовании в воздухоносных путях механического препятствия, например, при опухоли, попадании инородного тела везикулярное дыхание также ослабляется. Оно ослабляется и при миозите, или воспалении, дыхательных мышц, воспалении межреберных нервов, ушибах и переломах рёбер, резкой слабости и адинамии больного. При утолщении плевральных листков, скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости везикулярное дыхание резко ослабляется или вообще исчезает. Во время заполнения альвеол воспалительным экссудатом при крупозной пневмонии везикулярное дыхание может вообще не выслушиваться. Оно может исчезать и при полной закупорке крупного бронха с развитием ателектаза, когда воздух не поступает в альвеолы.

В патологии бронхиальное дыхание над лёгочной тканью слышно только в тех случаях, когда альвеолы заполняются экссудатом, происходит уплотнение лёгочной ткани, хорошо проводящей звук от голосовой щели, а бронхи остаются свободными. Типичным примером такого появления бронхиального дыхания является вторая стадия крупозной пневмонии. При образовании в лёгочной ткани гладкостенной полости (абсцесс, каверна, бронхоэктаз) соединённой с бронхом узкой щелью появляется разновидность бронхиального дыхания, называемая амфорическим ( от слова «амфора»)дыханием. Металлическое дыхание, как ещё одна разновидность бронхиального дыхания, выслушивается над большой полостью в лёгком с плотными стенками, при открытом пневмотораксе, когда в грудной стенке имеется сообщающееся в внешним воздухом отверстие.

Стенотическое дыхание характеризуется усилением ларинготрахеального дыхания. Оно выявляется при сужении трахеи или крупного (главного) бронха опухолью и обнаруживается в местах обычного выслушивания физиологического бронхиального дыхания.

Везикулобронхиальное или смешанное дыхание выслушивается над очагами уплотнения лёгочной ткани, располагающимися в глубине здоровой лёгочной ткани. При нём фаза вдоха носит черты везикулярного дыхания, а фаза выдоха – черты бронхиального дыхания

Жёсткое дыхание выслушивается при небольшом сужении просвета бронха за счёт воспаления или отёка. Для этого дыхания характерен более громкий и длинный вдох и обычный выдох. Такое дыхание вцелом имеет своеобразный тембр.

3)СУХОЙ ПЛЕВРИТ. Основной жалобой больных сухим плевритом является боль в боку, связанная с актом дыхания, с кашлем. Сухой кашель весьма часто присутствует при этом заболевании. Кроме того, может отмечаться общая слабость, недомогание. Температура тела обычно субфебрильная.

При осмотре выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания, прежде всего за счёт щажения больным. Перкуторно выявляется снижение подвижности нижнего лёгочного края. Аускультативно выявляется основной признак сухого плеврита – шум трения плевры, который чаще всего выявляется в зоне максимальной подвижности лёгкого – по аксиллярной линии. Если сильно надавить на грудную клетку фонендоскопом во время аускультации больного, шум трения плевры будет слышен отчётливее.

Течение сухого плеврита обычно благоприятное и он разрешается через 1 – 3 недели, обычно бесследно, но иногда оставляет после себя спайки.

ВЫПОТНОЙ ИЛИ ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ практически всегда является вторичным заболеванием.

В остром периоде заболевания больные жалуются на боли в боку, сухой кашель, усиливающий боль, общую слабость. Температура тела обычно субфебрильная. По мере накопления экссудата боль в боку исчезает, но нарастает общая интоксикация. Значительно возрастает температура тела. Дыхание становится поверхностным, появляется одышка.

При осмотре больного обращает внимание асимметрия грудной клетки – увеличение её в объёме на стороне поражения. Обычно эта половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания. Лопатка на стороне поражения стоит выше. Складка кожи на стороне поражения толще, чем на здоровой стороне. Может отмечаться выбухание межреберных промежутков. Голосовое дрожание над жидкостью или резко ослаблено, или вообще не определяется. Подвижность нижнего лёгочного края при перкуссии либо ограничивается, либо вообще исчезает. Перкуторная тупость над экссудатом образует своеобразную верхнюю границу, называемую линия Дамуазо - Соколова. Эта линия, начинаясь от позвоночника, дугообразно поднимается вверх, достигает верхней точки по задней подмышечной линии, а затем круто уходит вниз и кпереди до средней ключичной линии. Если провести линию от высшей точки линии Дамуазо – Соколова к позвоночнику, то получится треугольник Гарлянда. В области этого треугольника определяется притупленно – тимпанический звук, образованный поджатым к корню лёгким. На здоровой стороне грудной клетки располагается треугольник Раухфуса – Грокко. Он ограничен позвоночником, продолжением линии Дамуазо – Соколова на здоровую сторону и нижней границей лёгкого. Перкуторный звук в этой зоне притупленный. Это притупление образовано органами средостения, смещёнными экссудатом на здоровую половину грудной клетки. Если экссудат расположен с левой стороны, то при перкуссии в подреберье слева не выявляется газовый пузырь желудка, дающий обычно громкий тимпанит и образующий полулунное пространство Траубе.

При перкуссии здоровой стороны над всей поверхностью лёгкого определяется коробочный оттенок звука, связанный с викарным расширением лёгкого.

Аускультативно над жидкостью обычно отсутствует дыхание или какие бы то ни были побочные дыхательные шумы. Диагноз экссудативного плеврита подтверждается рентгенологически и путём плевральной пункции, позволяющей определить характер выпота, его происхождение. Течение экссудативных плевритов обычно длительное и определяется характером основного заболевания.