НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ. СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА» 2017

Формат документа: pdf
Размер документа: 1.06 Мб




Прямая ссылка будет доступна
примерно через: 45 сек.



  • Сообщить о нарушении / Abuse
    Все документы на сайте взяты из открытых источников, которые размещаются пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваш документ был опубликован без Вашего на то согласия.

РОССИЙСКОЕ РЕСПИРАТОРНОЕ ОБЩЕСТВО
ПЕДИАТРИЧЕСКОЕ РЕСПИРАТОРНОЕ ОБЩЕСТВО ФЕДЕРАЦИЯ ПЕДИАТРОВ СТРАН СНГ
НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА
«БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ.
СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИК А»
НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ. СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА»
5-е издание

Москва2 017
РОССИЙСКОЕ РЕСПИРАТОРНОЕ ОБЩЕСТВО
ПЕДИАТРИЧЕСКОЕ РЕСПИРАТОРНОЕ ОБЩЕСТВО ФЕДЕРАЦИЯ ПЕДИАТРОВ СТРАН СНГ
НАЦИОНА ЛЬНАЯ ПРОГРАММА
«БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ.
СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИК А»
Издание пятое,
переработанное и дополненЦное

Н35УДК 616.23+616.24
ББК 54.12
УДК 616.23+616.24
ББК 54.12
Н35
Национальная програсмма «Бронхиальная асстма у детей. Стратегия леченсия и про-
филактика». — 5-е изд., персераб. и доп. — Москва : Орисгинал-макет, 2017. — 160 с.
ISBN 978-5-9909505-3-5
В аспекте педиатрии рассмсотрены определение бронсхиальной астмы, эпидемисология,
факторы риска, механизсмы развития бронхиальсной астмы, диагностика ис классифика-
ция, клинические проявлсения, профилактика и лсечение бронхиальной асстмы. Значи-
тельное внимание уделенос образовательным прогрсаммам для пациентов с брсонхиальной
астмой и их родителей, а таскже организации и социсально-правовым аспектамс оказания
медицинской помощи детясм, больным бронхиальнсой астмой. Для пульмонологов, алслергологов, педиатров, терсапевтов, врачей общей практсики,
руководителей органов здсравоохранения, студентовс медицинских вузов.
Научное издание
НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА
«БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ.
СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА»
Оригинал-макет подготосвлен компанией ООО «Орисгинал-макет»
www.o-maket.ru; тел.: (495) 726-18-84
Санитарно-эпидемиологсическое заключение № 77.99.60.953.Д.004173.04.09 от 17.04.2009 г.
Подписано в печать 22.12.2016. Фсормат 70×100
1/16.
Печать офсетная. Печ. л. 10,0.с Тираж 30 000 (1-й завод 18 500) экзс. Заказ №
ООО «Оригинал-макет» с
129110, г. Москва, ул. Б. Переяслсавская, д. 46, стр. 2.
ISBN 978-5-9909505-3-5 Руководитель програчммы президент Российского ресспираторного общества, аскадемик
РАН, профессор А. Г. Чучалин.
Научные редакторы:
профессор Н. А. Геппе,
доцент Н. Г. Колосова,
профессор Е. Г. Кондюрина,
профессор А. Б. Малахов,
профессор Ю. Л. Мизерницкий,
профессор В. А. Ревякина.

3
Состав экспертов
Абдрахманова Сагира ТАоксанбаевна
Астана (Казахстан)
Зав. кафедрой детских бофлезней № 2 Медицинского универфситета, Пре-
зидент Ассоциации пефдиатров г. Астаны, д. м. н.
Абелевич Майя МихайлАовна
Нижний Новгород
Аллерголог-иммунолофг клиники «Академия Здофровья», засл. врач РФ,
доцент, к. м. н.
Алискандиев Алаудин МАагомедович
Махачкала
Зав. кафедрой факультетсфкой и госпитальной педфиатрии ДГМУ, глав-
ный детский аллерголфог-иммунолог МЗ Респубфлики Дагестан, про-
фессор, д. м. н.
Архипов Владимир ВладиАмирович
Москва
Профессор кафедры клинфической фармакологии иф терапии ФГБОУ
ДПО РМАПО Минздрава Россифи, д. м. н.
Астафьева Наталья ГригАорьевна
Саратов
Зав. кафедрой клиническофй иммунологии и аллерфгологии Саратовскогоф
государственного мефдицинского университфета им. В. И. Разумовского,
профессор, д. м. н.
Ашерова Ирина Карловна
Ярославль
Зав. пульмонологическифм отд. Детской клиническфой больницы
№ 1 г. Ярославля, руководифтель Ярославского детсфкого пульмоноло-
гического центра, д. м. н.
Балаболкин Иван ИвановиАч
Москва
Профессор кафедры клинфической аллергологииф и иммунологии Перво-ф
го МГМУ им. И. М. Сеченова, член-корр. РАНф, д. м. н.
Баскакова Александра ЕгоАровна
Кострома
Зав. Костромским городфским аллергопульмонофлогическим центром,
главный внештатный спфециалист-эксперт Депарфтамента здравоохранеф-
ния Костромской обласфти по вопросам аллергфологии и иммунологииф,
засл. врач РФ, к. м. н.
Блохин Борис МоисеевичА
Москва
Зав. кафедрой поликлинифческой и неотложной педфиатрии Педиатри-
ческого факультета ГБОУ ВПО РНфИМУ им. Н. И. Пирогова, засл. врач
РФ, профессор, д. м. н.

4
Богорад Анна Евсеевна
Москва
Врач отдела хронических фвоспалительных и аллефргических болезней
легких Научно-исследовфательского клиническогфо института педиатрифи
им. акад. Ю. Е. Вельтищева РНИМУ им. Н. И. Пирогова, к. м. н.
Бондарь Галина НиколаеАвна
Владивосток
Профессор кафедры общефственного здоровья и здфравоохранения,
проректор по дополнифтельному образованию иф аккредетации ТГМУ,
д. м. н.
Брисин Виктор Юрьевич
Краснодар
Зав. отделением пульмофнологии детской краевфой клинической боль-
ницы, главный детскийф пульмонолог департамфента здравоохранения
Краснодарского края, к. фм. н.
Геппе Наталья АнатольеАвна
Москва
Зав. кафедрой детских бофлезней Первого МГМУ им.ф И. М. Сеченова,
засл. врач РФ, профессор, дф. м. н., председатель Советаф МОО «Педиа-
трическое респираторфное общество»
Головин Максим БорисовАич
Владимир
Врач-пульмонолог многофпрофильной клиники «Твофй Доктор», предсе-
датель Владимирского офтделения МОО «Педиатрифческое респираторноеф
общество», к. м. н.
Денисова Анита РобертоАвна
Москва
Ассистент кафедры детфских болезней Первогоф МГМУ им. И. М. Сече-
нова, к. м. н.
Дронов Иван АнатольевиАч
Москва
Доцент кафедры детских фболезней Первого МГМУ ифм. И. М. Сеченова,
к. м. н.
Ёлкина Татьяна НиколаеАвна
Новосибирск
Зав. кафедрой поликлинифческой педиатрии НГМУ, пфрофессор, д. м. н.
Ермакова Ирина НиколаевАна
Тверь
Доцент кафедры педиатрфии и неонатологии факуфльтета последиплом-
ного и дополнительногфо образования ТГМУ, главнфый детский пульмо-
нолог Тверской областфи, к. м. н.

5
Ермакова Маргарита КузьмАинична
Ижевск
Зав. кафедрой пропедевфтики детских болезней Ифжевской государственф-
ной медицинской акадефмии, главный детский пфульмонолог МЗ УР,
профессор, д. м. н.
Жаков Ярослав Игоревич
Челябинск
Профессор кафедры факуфльтетской педиатрии ЮУГфМУ, д. м. н.
Заболотских Татьяна ВАладимировна
Благовещенск
Ректор Амурской госудафрственной медицинскофй академии, зав. кафе-
дрой педиатрии факультфета послевузовского пфрофессионального об-
разования, главный детфский пульмонолог Амурфской обл., д. м. н.
Зайцева Людмила ПетровнаА
Курск
Главный консультант Упрфавления организации сфлужбы детства и родо-
вспоможения Комитета фЗО Курской обл.
Зайцева Ольга ВитальевАна
Москва
Зав. кафедрой педиатрифи ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова,
профессор, д. м. н.
Иванова Наталья АлексаАндровна
Санкт-Петербург
Доцент кафедры педиатрфии Военно-медицинскойф академии, к. м. н.
Ильенкова Наталья АнатАольевна
Красноярск
Зав. кафедрой детских бофлезней Красноярского гфосударственного
медицинского универсфитета им. профессора В.ф Ф. Войно-Ясеницкого,
главный детский пульмфонолог МЗ Красноярскогфо края, профессор,
д. м. н.
Камаев Андрей ВячеславАович
Санкт-Петербург
Доцент кафедры аллергофлогии и клинической фарфмакологии факультета
повышения квалификацииф и переподготовки СПб ГфПМУ, к. м.н
Кованова Наталья НикоАлаевна
Москва
Ответственный секретфарь Федерации педиатрфов стран СНГ, к. м. н.
Кожевникова Татьяна НиАколаевна
Тула
Профессор кафедры педфиатрии медицинского ффакультета Тульского
государственного унфиверситета, руководифтель Тульского городскофго
центра респираторнофй патологии у детей, к.ф м. н.

6
Козлов Владимир КириллоАвич
Хабаровск
Зав. кафедрой детских бофлезней педиатрическогфо факультета Дальне-
восточного государстфвенного медицинскогоф университета, член-корфр.
РАН, профессор, д. м. н., засл. деятель науки РФ
Козлова Людмила ВячеслаАвовна
Смоленск
Заместитель председафтеля Комитета Совета Фефдерации по социальнойф
политике, заслуженный фврач, заслуженный деятефль науки, профессор,
д. м. н.
Колосова Наталья ГеоргАиевна
Москва
Доцент кафедры детских фболезней Первого МГМУ ифм. И. М. Сеченова,
к. м. н.
Кондюрина Елена ГеннадьАевна
Новосибирск
Проректор по постдипфломному образованию, зфав. кафедрой педиатрииф
ФПК и переподготовки вфрачей (ППВ) НГМУ, профессофр, д. м. н.
Коростовцев Дмитрий СерАгеевич
Санкт-Петербург
Зав. кафедрой аллерголфогии и клинической фармфакологии ФПК и ППВ
СПб ГПМУ, профессор, д. м. н.
Кострова Валентина ПавАловна
Махачкала
Главный специалист-пефдиатр МЗ Республики Дагфестан
Кудрявцева Ася ВалерьевАна
Москва
Научный сотрудник НИО пфроблем педиатрии Перфвого МГМУ
им. И. М. Сеченова, д. м. н.
Кулагина Вера ВикторовАна
Самара
Главный детский пульмофнолог Самарской обл., дфоцент кафедры клини-
ческой медицины медицфинского университетаф «РЕАВИЗ», к. м. н.
Лев Наталья СергеевнаА
Москва
Ведущий научный сотрудфник отдела хронических фвоспалительных и ал-
лергических болезней лфегких Научно-исследовафтельского клиническогоф
института педиатрииф им. акад. Ю. Е. Вельтищева РНИМУ им. Н. И. Пи-
рогова Минздрава Россфии, к. м. н.

7
Ли Таисия Сергеевна
Барнаул
Руководитель Астма-ценфтра КДЦ «Детское здоровьеф». Председатель
правления Алтайскогоф краевого отделения МООф «Педиатрическое ре-
спираторное обществоф», к. м. н.
Лукина Ольга Федоровна
Москва
Врач функциональной диафгностики отделения фунфкциональной диа-
гностики, главный науфчный сотрудник отделаф клинической физиоло-
гии ФГБУ «ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рфогачева» Минздрава Росфсии,
профессор, д. м. н.
Макарова Ирина ВадимовАна
Санкт-Петербург
Доцент кафедры аллергофлогии и клинической фарфмакологии ФПК
и ППВ СПб ГПМУ, главный дефтский аллерголог Комфитета здравоох-
ранения г. Санкт-Петербфурга, к. м. н.
Малахов Александр БорисАович
Москва
Профессор кафедры детфских болезней Первогоф МГМУ им. И. М. Сече-
нова, председатель Прфавления МОО «Педиатричефское респираторное
общество», главный дефтский пульмонолог ДЗ г. Мфосквы, д. м. н.
Маланичева Татьяна ГеАннадьевна
Казань
Профессор кафедры профпедевтики детских болфезней и факультетской
педиатрии с курсом дефтских болезней лечебнофго факультета Казанскогфо
государственного мефдицинского университфета, главный детский пфуль-
монолог г.Казани, д. м. н.
Машукова Наталия ГеннаАдьевна
Москва
Ассистент кафедры детфских болезней Первогоф МГМУ им. И. М. Сече-
нова, к. м. н.
Мельникова Ирина МихайАловна
Ярославль
Зав. кафедрой госпиталфьной педиатрии Ярослафвской государственнофй
медицинской академииф, профессор, д. м. н.
Мещеряков Виталий ВитаАльевич
Нижневартовск
Зав. кафедрой детских бофлезней, заместитель дифректора по науке Ме-
дицинского институтаф Сургутского государсфтвенного университефта,
профессор, д. м. н.

8
Мизерницкий Юрий ЛеонидоАвич
Москва
Зав. отделом хроническифх воспалительных и аллфергических болезней
легких Научно-исследовфательского клиническогфо института педиатрифи
им. акад. Ю. Е. Вельтищева РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава
России, руководитель Дефтского научно-практичефского пульмонологи-
ческого центра Минздрафва РФ, профессор, д. м. н.
Мозжухина Лидия ИвановнАа
Ярославль
Зав. кафедрой педиатрифи ИПДО ЯГМУ, профессор, д. м. н.
Мокина Наталья АлексаАндровна
Самара
Профессор кафедры проффессиональных болезнефй и клинической фар-
макологии с курсом фарфмакотерапии Самарскогфо ГМУ, главный врач
детского пульмонологфического санатория «Юнофсть», д. м. н.
Ненашева Наталья МихаАйловна
Москва
Профессор кафедры клинфической аллергологииф РМАПО, д. м. н.
Неретина Алла ФедоровнАа
Воронеж
Заслуженный врач РФ, проффессор, д. м. н.
Огородова Людмила МихайАловна
Томск
Заместитель министраф образования и науки, члефн-корр. РАН, профес-
сор, д. м. н.
Павлинова Елена БорисовАна
Омск
Зав. кафедрой госпиталфьной педиатрии Омскогоф государственного
медицинского универсфитета, председатель пфравления ПРО Омской
области, доцент, д. м. н.
Почивалов Александр ВлАадимирович
Воронеж
Зав. кафедрой пропедевфтики детских болезней иф педиатрии ВГМУ
им. Н. Н. Бурденко, профессор, дф. м. н.
Продеус Андрей ПетровичА
Москва
Зав. кафедрой факультетсфкой педиатрии № 2 РНИМУ им. Н. И. Пиро-
гова, профессор, д. м.

н.
Ревякина Вера АфанасьеАвна
Москва
Зав. отделением аллерфгологии Клиники «ФИЦ пифтания и биотехноло-
гии», Председатель Союзфа детских аллергологофв РФ, профессор, д. м. н.

9
Розинова Надежда НиколАаевна
Москва
Главный научный сотруфдник отдела хроническифх воспалительных и ал-
лергических болезней лфегких Научно-исследовафтельского клиническогоф
института педиатрииф им. акад. Ю. Е. Вельтищева РНИМУ им. Н. И. Пи-
рогова Минздрава Россфии, профессор, д. м. н., засл. врач РФ
Рывкин Аркадий ИсааковичА
Иваново
Профессор кафедры педфиатрии факультета допофлнительного и послевуф-
зовского профессионалфьного образования Иванофвской государственнофй
медицинской академииф, засл. деятель науки РФ, засфл. врач РФ, д. м. н.
Саввина Надежда ВалерАьевна
Якутск
Зав. кафедрой общественфного здоровья и здравоофхранения, профессор
кафедры педиатрии и дефтской хирургии Медицифнского института Се-
веро-Восточного федерафльного университета ифмени М. К. Аммосова,
профессор, д. м. н.
Сенцова Татьяна БорисоАвна
Москва
Зав. лабораторией клинфической биохимии, иммуфнологии и аллерго-
логии Клиники«ФИЦ питанфия и биотехнологии», прфофессор, д. м. н.
Скачкова Маргарита АлеАксандровна
Оренбург
Зав. кафедрой госпиталфьной педиатрии Оренбуфргского государственф-
ного медицинского унфиверситета, главный дфетский пульмонолог Орефн-
бургской обл., профессфор, д. м. н.
Скучалина Любовь НиколАаевна
Астана (Казахстан)
Профессор кафедры детфских болезней № 2 Медицинского универфси-
тета, д. м.н
Сорока Наталья ДмитриеАвна
Санкт-Петербург
Доцент кафедры педиатрфии Первого СПб ГМУ им. И. П. Павлова,
главный детский пульмфонолог Комитета здрафвоохранения г. Санкт-
Петербурга, к. м. н.
Спичак Татьяна ВладимАировна
Москва
Профессор кафедры педфиатрии и детской ревмфатологии Первого МГМУф
им. И. М. Сеченова, д. м. н.
Тихонова Наталья КонсАтантиновна
Смоленск
Доцент Смоленского Госуфдарственного Медицифнского Университета,
д. м. н.

10
Тришина Светлана ВасиАльевна
Республика Крым
Зав. кафедрой педиатрифи с курсом физиотерапифи и курортологии КМА
им. С. И. Георгиевского ФГАОВО «КФУ ифм. В. И. Вернадского», глав-
ный детский специалифст аллерголог-пульмонфолог МЗ Республики
Крым, д. м. н.
Тутуева Лариса АнатольАевна
Севастополь
Главный детский пульмофнолог, врач-пульмонолофг КДЦ ГБ№ 5
Файзуллина Резеда МансаАфовна
Уфа
Профессор кафедры факуфльтетской педиатрии сф курсами педиатрии,
неонатологии и симулфяционным центром ИДПО ФГБОУф ВО БГМУ
Минздрава России, д. м. н.
Хигай Ирина АнатольевнАа
Владивосток
Зам. директора департафмента организации мефдицинской помощи и ле-
карственного обеспечфения, начальник отдела офрганизации медицинскфой
помощи детям и службы рофдовспоможения МЗ Сахалифнской обл.
Царькова Софья АнатольАевна
Екатеринбург
Зав. кафедрой поликлинифческой педиатрии и педфиатрии ФПК и ПП
ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава Россииф, д. м. н., профессор
Чепурная Мария МихайлоАвна
Ростов-на-Дону
Зав. пульмонологическифм отделением ОДКБ, профефссор каф. педиатрии
с курсом неонатологифи Ростовского ГМУ, главнфый детский пульмоно-
лог-аллерголог Ростовфской области, профессофр, д. м. н., засл. врач России
Чучалин Александр ГригоАрьевич
Москва
Директор НИИ пульмонолофгии ФМБА России, академифк РАН, глав-
ный терапевт Минздрафвсоцразвития России, прфезидент Российского
респираторного общесфтва, д. м. н., профессор, член ERS
Шмелева Наталья МихайАловна
Москва
Окружной пульмонолог Сефверного администратфивного округа г. Мо-
сквы, заместитель предфседателя профильной кофмиссии по детской
пульмонологии ДЗ г. Мосфквы, к. м. н.
Шуляк Ирина Павловна
Екатеринбург
Пульмонолог ГБУЗ СО «Обласфтная детская клиническаяф больница
№ 1», главный внештатныйф детский специалист пфульмонолог Мини-
стерства здравоохранфения Свердловской обл.

11
Шуматова Татьяна АлексАандровна
Владивосток
Директор Института педфиатрии ФГОУ ВПО ТГМУ, профессфор, д. м. н.
Щербина Анна Юрьевна
Москва
Зам. директора Институфта гематологии, иммунфологии и клеточных
технологий, зав. отделфением клинической иммуфнологии ФНКЦ ДГОИ
им. Дмитрия Рогачева, проффессор, д. м. н.
Щеплягина Лариса АлексаАндровна
Москва
Профессор кафедры педфиатрии ФУВ МОНИКИ, зав. лабофраторией
экопатологии, профилакфтической педиатрии ФГУ ФМфКЦ ДГОИ МЗ
и СР, д. м. н.

12
МЕТОДОЛОГИЯ
Методы, использованные Адля сбора/селекции докаАзательств:
Поиск в электронных базфах данных.
Описание методов, испоАльзованных для сбора/сеАлекции доказательств:
Доказательной базой для фрекомендаций являются пфубликации, во-
шедшие в Кокрановскую бифблиотеку, базы данных EMфBASE и MED-
LINE. Глубина поиска состафвляла 5 лет. Методы, использованные Адля оценки качества и сАилы доказательств: ― Консенсус экспертов.

Оценка значимости в соофтветствии с рейтингофвой схемой (схема
прилагается). Методы, использованные Адля анализа доказательАств: ― Обзоры опубликованныхф метаанализов.
― Систематические обзорыф с таблицами доказателфьств.
Описание методов, испоАльзованных для анализаА доказательств:
При отборе публикацифй как потенциальных истфочников доказа-
тельств использованнафя в каждом исследованииф методология изучается ф
для того, чтобы убедитьсфя в ее валидности. Резулфьтат изучения влияет
на уровень доказательсфтв, присваиваемый пубфликации, что, в свою
очередь, влияет на силу фвытекающих из нее рекомефндаций.
На процессе оценки, нефсомненно, может сказывфаться и субъек-
тивный фактор. Для минимфизации потенциальных офшибок каждое
исследование оценивфалось независимо, т. е. пфо меньшей мере двумя не-ф
зависимыми членами рафбочей группы. Какие-либфо различия в оценках
обсуждались уже всей грфуппой в полном составфе. При невозможности
достижения консенсусаф привлекался независимфый эксперт. Таблицы доказательств:
Таблицы доказательств фзаполнялись членами рабфочей группы.
Методы, использованные Адля формулирования реАкомендаций:
Консенсус экспертов.
Рейтинговая схема длАя оценки силы рекомендацАий
Сила Описание
А По меньшей мере один мефтаанализ, систематичефский обзор или РКИ,
оцененные как 1++, напрямфую применимые к целевофй популяции
и демонстрирующие устфойчивость результатов
или
группа доказательств, фвключающая результаты иссфледований,
оцененных как 1+, напрямуфю применимые к целевойф популяции
и демонстрирующие общуфю устойчивость результафтов

13
ВГруппа доказательств, вфключающая результаты исслфедований,
оцененных как 2++, напрямуфю применимые к целевойф популяции
и демонстрирующие общуфю устойчивость результафтов
или
экстраполированные дфоказательства из исслефдований, оцененных какф
1++ или 1+
С Группа доказательств, вфключающая результаты исслфедований,
оцененных как 2+, напрямуфю применимые к целевойф популяции
и демонстрирующие общуфю устойчивость результафтов
или
экстраполированные дфоказательства из исслефдований, оцененных какф
2++
D Доказательства уровня 3 ифли 4
или
экстраполированные дфоказательства из исслефдований, оцененных какф 2+
Индикаторы доброкачествАенной практики (Good Practice Points —А GPPs):
Рекомендуемая доброкачфественная практика базфируется на клини-
ческом опыте членов рабфочей группы по разрабофтке рекомендаций.
Метод валидизации рекоАмендаций: ― Внешняя экспертная оценкаф.
― Внутренняя экспертная оцфенка.
Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A — D)ф, уровни доказательствф (1++, 1+, 1–,
2++, 2+, 2–, 3, 4) и индикаторы дофброкачественной практфики — good
practice points (GPPs) приводятся приф изложении текста рекомфендаций.

14
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
BAMSE — Barn Allergi Miljö Stockholm Epidemiologi Projektet
CXCL1 — The chemokine (C-X-C motif) ligand 1
ECA — Environment and Childhood Asthma (Norway)
ELAM-1 — Е-Селектин
FcεR — рецептор к IgE
GEPSII — Gene and Environment Prospective Study on Infancy in Italy
(Italy) GINA — Global Initiative for Asthma
GM-CSF — ГМ-КСФ; фактор, стимулфирующий колонии макрофафгов-
гранулоцитов
ICAM-1 — молекула клеточнойф адгезии, присутствующафя в низкой
концентрации на мембфранах лейкоцитов и эндфотелиальных клетокICON — International Consensus on Pediatric Asthma
ISAAC — Международное иссфледование астмы и аллфергии у детей
(International Study of Asthma and Allergies in Childhood
LISA — Infl uences of Lifestyle-related Factors on the Immune-system and
the Development of Allergies in Childhood (Germany)MAAS — Manchester Asthma and Allergy Study (UK)
PAF — фактор активации трфомбоцитов
PGD2/PGF2 — простогландины фD2/F2а
Th — Т-лимфоциты хелперы
TLRs — толл-подобные рецфепторы
TXA2 — ТХА2 — тромбоксан А2
VCAM-1 — белок, входящий в супферсемейство иммуногфлобулинов
АД — атопический дерматфит
АЛР — антагонисты лейкофтриеновых рецепторовф
АР — аллергический ринифт
БА — бронхиальная астмаф
БАЛЖ — бронхо-альвеолярныфй лаваж
ГКС — глюкокортикостероифды
ГЭРБ — гастро-эзофагеальнафя рефлюксная болезнь
β2-ДД — β2-агонисты длительфного действия
ЕСР — эозинофильный катионфный протеин (eosinophil cationic protein)ф
ИГКС — ингаляционные глюфкокортикостероиды
ИКАР — Исследование качефства жизни больных бронфхиальной астмой
в России (проект)ИЛ (IL) — интерлейкины
β2-КД — β2-агонисты короткофго действия
ЛТ (LT) — лейкотриены
МВР — главный основнойф протеин (major basic protein)
ТК — тучные клетки
ФНО (TNF) — фактор некроза опфухоли

15
ВВЕДЕНИЕ
Проблема бронхиальнофй астмы (БА) у детей чрезфвычайно актуаль-
на. В 2011 г. на совещании ООНф по неинфекционным забфолеваниям
(Non-communicable Diseases (NCDs)) внимание было сосрфедоточено
на увеличении влияния афстмы и других неинфекцфионных заболеваний
на глобальное здоровьеф, социальное благополфучие и экономическое
развитие.
Первая Национальная прфограмма «БА у детей. Стрфатегия лечения
и профилактика» (1997) создфана по инициативе префдседателя Россий-
ского респираторногоф общества акад. А. Г. Чучалина ведущими россфий-
скими педиатрами.
При подготовке переифзданий Национальной пфрограммы в 2006, 2008,
2012 гг. учитывались рекомфендации совместногоф доклада Всемирной
организации здравоохрфанения и Национальногфо института сердца,
легких и крови (США) в рамфках GINA — «БА. Глобальная стратефгия»
(1995–2012), Practall, ICON, Федеральные клиническифе рекомендации
по БА (2013), а также клиничесфкие рекомендации Европфейского респи-
раторного общества и фпередовой опыт странф СНГ и других зарубежных
стран по лечению БА у дефтей. Создание педиатрифческой программы
позволило обратить внфимание на особенностфи течения БА у детей, свя-
занные с анатомо-физиофлогическими особеннофстями респираторногоф
тракта, иммунной систфемы, метаболизма лекарфственных препаратов,ф
путями доставки, опредфеляющими подходы к диагнфостике, терапии,
профилактике и образовфательным программам.Систематическая работаф экспертов, постоянное фобновление Наци-
ональной программы обфеспечили ей широкое внефдрение, позволили
сформировать единую пофзицию в борьбе с БА у детефй и достичь суще-
ственных успехов в диафгностике и лечении этогфо заболевания, снизить
летальность и инвалидфизацию больных. Национальная программфа стала приоритетнымф профессиональным
документом для отечестфвенных педиатров, пулфьмонологов, аллерголоф-
гов, всех русскоговоряфщих врачей. Настоящая версия Национфальной программы вобрфала в себя изме-
нения и дополнения в софответствии с новейшимфи данными, накоплен-
ными за прошедший периофд как отечественными, тфак и зарубежными
исследователями.
Большое внимание уделефно результатам научныхф работ, полученных
с высоким уровнем докафзательности, данным сифстематических обзоровф.
Обращается внимание наф необходимость расширефния клинических ис-
следований у детей.В то же время в силу этичесфких соображений в педифатрии, особенно
у детей раннего возрафста, существуют сложносфти в отношении строгофго
следования принципамф рандомизированных кофнтролируемых иссле-

16
дований с высоким урофвнем доказательности. фОбращается внимание
на включение в эти исслефдования ограниченногоф контингента детей
со строгими критериямфи отбора, что не позволфяет экстраполировать
получаемые результатыф на всех детей с БА, имеющфих возрастные и ин-
дивидуальные особеннфости, сопутствующие забфолевания.
При подготовке Нациофнальной программы учифтывались мнения
специалистов, основафнные на клинической прфактике, сопоставлениеф
научных доказательств сф нюансами клинической кафртины, состоянием
окружающей ребенка средфы, безопасностью медикафментозных средств,
экономическими реалиямфи.
Итогом внедрения в Россфийской Федерации Нацифональной програм-
мы явилось улучшение диафгностики БА у детей. Блафгодаря внедрению
единых критериев тяжесфти и плановой терапииф изменилась структура ф
тяжести БА в сторону увефличения легких и среднефтяжелых форм. Умень-
шилась доля тяжелых больныфх, их инвалидизация.В 2009–2010 гг. были подготовфлены экспертами и утвефрждены при-
казами МЗ СР РФ новые положфения о порядке оказания мфедицинской
помощи детям и взрослымф с пульмонологическимиф и аллергическими
заболеваниями, в которфых большое внимание удефлено бронхиальной
астме, на амбулаторнофм и стационарном этапфах.
Национальная программфа находится в соответсфтвии с принятой
в 2009 г. Российским респифраторным обществом нофвой рабочей Клас-
сификацией основных клфинических форм бронхолефгочных заболеваний
у детей. Вопросы диагнфостики и дифференциалфьной диагностики БА
рассматриваются в этих фдокументах в едином клфюче. В данном варианте Нацфиональной программы: ф ―
Глава по эпидемиологифи дополнена новыми дафнными о рас-
пространенности аллфергических заболеванифй у детей (ISAAC, III фаза).
―Представлены новые дфанные о гетерогенномф характере БА
и принципах трактовкиф фенотипов и эндотиповф астмы.
― Глава о механизмах воспфаления при БА дополненфа новыми дан-
ными о значении биологфических маркеров воспафления.
― Сделан акцент на клинифческих вариантах теченифя БА, в первую
очередь в зависимости офт возрастных особеннофстей. Подчеркивается,
что варианты течения БА фзависят от взаимодейстфвия генетической со-
ставляющей и факторов окфружающей среды, формируфющих в итоге
фенотипические особенфности.

С учетом мнения большинсфтва экспертов оптимизифрована клас-
сификация БА по тяжести иф контролю. ―
Сформулированы алгорфитмы ведения больных БАф на всех этапах
наблюдения с учетом перфиода заболевания и комфорбидных заболеванийф
(атопический дерматитф, аллергический ринит)ф.
― Для контроля эффективностфи ведения больных разнофго возрас-
та подчеркнуто значенифе использования различнфых вопросников, что

17
позволяет объективизирфовать полученные резулфьтаты как педиатрами,
так и специалистами. Дофбавлен опросник ICQ5. ―
Существенно переработфан важный раздел медикфо-социальной
экспертизы. ―
Предложены усовершенсфтвованные, дифференцифрованные по
возрасту образователфьные программы, в которфых сделан акцент на
важности борьбы с табафкокурением как в семьях бфольных, так и у под-
ростков с БА.
Национальная программфа, так же как руководстваф различных стран,
не является застывшим дофкументом, что вело бы к ефго ограниченному
использованию. Рекомендфации в различных странфах могут варьиро-
ваться в зависимости отф социальных особенносфтей, традиций питанияф,
образа жизни, фармакоэконфомических аспектов. Для сфоздания более
совершенных рекомендафций требуется постоянфное активное участие
специалистов различнфого профиля в их обновлфении.
Достигнутый прогрессф ведения детей с БА свидфетельствует об эф-
фективности отечествефнных рекомендаций, высфокой их значимости
для практической медицфины. Доступность изложефния позволяет ис-
пользовать данный докуфмент, в первую очередь, шифрокому кругу врачей
первичного звена. Новая информация в облафсти изучения БА потребофвала системати-
зации современных данфных, согласования позифций врачей, что яви-
лось толчком для созданифя новой версии Национфальной программы.
Документ будет важен тафкже для организаторов здфравоохранения, так
как раскрывает проблефмы, связанные с ростом фраспространенностиф
заболевания, намечает вфозможные пути их решенифя, ориентирует на
профилактику БА у детейф с самого раннего возрфаста.
Фактически данный докумфент является формуляромф диагностики,
лечения и профилактики БфА у детей, адресованнфым не только специали-
стам пульмонологам, афллергологам, но и широфкому кругу практическихф
педиатров, врачей разлфичных специальностей.

18
ГЛАВА 1
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
―БА — гетерогенное забофлевание, в основе котофрого лежит хрони-
ческое воспаление дыхафтельных путей. ―
БА у детей — заболеванифе, протекающее с эпизодамфи затруднен-
ного дыхания, одышки и кафшля вследствие обратифмой бронхиальной
обструкции с высокочасфтотными свистящими хрифпами, слышимыми во
время дыхания, особенноф на выдохе. Симптомы измфеняются с течением
времени по характеру иф интенсивности.
― БА обычно связана с гипефрреактивностью и воспафлением дыха-
тельных путей, но они нфе являются необходимымиф или достаточными
для постановки диагнофза. Нарушения бронхиальнфой проходимости
обратимого характераф подтверждаются исследфованием ФВД с бронхо-
литическим тестом. ―
Выделяют кластеры демогфрафических, клинических иф/или пато-
физиологических характефристик, так называемыеф «фенотипы астмы» ―
По возможности, БА должнфа быть диагностированфа до начала
базисной противовоспфалительной контролирфующей терапии. ―
Воспаление дыхательныфх путей определяет соофтветствующие
подходы к диагностикеф, лечению и профилактикеф БА у детей.
Бронхиальная астма (БА) —ф актуальная проблема пефдиатрии и кли-
нической медицины в цефлом. БА у детей приводифт к снижению качества
жизни как детей, так и члефнов семьи, может явиться пфричиной инвалид-
ности, а иногда и драмфатических исходов.Клинические проявленифя БА у детей зависят от вофзраста. Наиболь-
шие трудности в диагнфостике возникает у детфей первых пяти лет жизниф.
Это связано с тем, что анафтомо-физиологические офсобенности детей
раннего возраста префдрасполагают к развитифю обструкции, которая
может быть транзиторнофй. Своевременная диагнфостика БА очень важна,
так как определяет раннфее начало терапии и прфогноз.БА является самостоятельфной нозологической форфмой, характери-
зующейся сложным патогефнезом. Симптомы БА сочетфаются с измене-
ниями респираторногоф потока, т. е. затрудненифя прохождения воздуха
связаны с бронхоконстрфикцией, утолщением стефнки бронха, увели-
чением продукции мокрофты. Воспалительный профцесс в патогенезе
БА определяет риск вознфикновения обостренийф, кумулятивные пато-
логические изменения рфеспираторной функцииф, при более тяжелом
течении — структурныеф изменения.
Современными генетичефскими исследованиямиф доказана роль на-
следственного предрасполрожения к развитию БА, однако реафлизация
эндотипа взаимосвязанаф с воздействием факторфов окружающей среды
(см. Приложение).

19
Ключевая роль в развитииф БА у детей принадлежитф IgE-зависимому
типу аллергической рефакции. Сенсибилизация к фаллергенам и их по-
вторное воздействие фведут к клиническим профявлениям БА в результатеф
развития воспаления дыфхательных путей, обратфимой обструкции и увеф-
личения бронхиальной рефактивности. Воздействие аллергенфов в сенсибилизировафнном организме в соче-
тании с разнообразнымфи неспецифическими фактфорами провоцирует
развитие обострений фБА в виде кратковременфных или затяжных эпи-
зодов обструкции.
Состояние экологии имеет згначение в формировании БгА у детей, однако
определяющим является рналичие атопии.
Хроническое аллергичесфкое воспаление со врефменем приводит
к структурным измененфиям в стенке бронхов (рефмоделирование).
Развитие тяжелых обострфений БА может представфлять угрозу для
жизни больного, причем тфяжелое обострение можефт развиться при лю-
бой исходной тяжести зафболевания.
Необходимо уделять ософбое внимание вопросафм организации ме-
дицинской помощи детямф с БА с адекватной и сисфтематической па-
тогенетической терапфией, реабилитацией и фсоциальной поддержкойф
больного и семьи. Прогноз БА определяетсфя многими факторами, срфеди которых важ-
ное значение придаетсфя тяжести заболевания. У дфетей с легкой формой
БА прогноз более благофприятный. Но к понятию «вфыздоровление» при
бронхиальной астме слфедует относиться с болфьшой осторожностью, так
как длительная клиническфая ремиссия может нарушифться под влиянием
различных причин в любоеф время.На основании многолефтних наблюдений [17] выфделены дети с пре-
ходящим обструктивным фсиндромом, у которых нфе отмечалось реци-
дивов после 6 лет, и пацфиенты, с персистирующифми симптомами БА.
Раннее начало нередко сфопровождается более знфачимыми нарушениями
легочной функции и перфсистенцией симптомофв у взрослых. При про-
ведении длительных исфследований было устафновлено, что симптомыф
БА исчезают у 30–50 % детей (фособенно мужского полфа) в пубертатном
периоде, но часто вновфь возникают во взрослой фжизни. При углублен-
ных исследованиях (метфахолиновый и другие бфронхопровокационныеф
тесты, определение окфсида азота или эозинофифлии, индуцированной
мокроты) у большинстваф таких «выздоровевших» фпациентов обнару-
живаются признаки сохранфяющегося воспаления. Покафзано, что БА,
начавшаяся в детстве, в 60–ф80 % случаев продолжаетсфя у больных, до-
стигших зрелого возрасфта.
Существенное значение дфля исходов БА у детей имфеют адекватность
и систематичность лечефния. Современный уровефнь знаний позволяет
утверждать, что своеврефменная диагностика, прфотивовоспалительноеф ле-
чение, раннее разобщенифе больного с причинно-зфначимым аллергеном

20
могут привести к стойфкой ремиссии, снижают рфиск смерти и повышают
вероятность длительнофго сохранения нормальнфой функции легких.
С учетом вышеизложенных пфринципиальных положенфий принято
следующее определениеф БА у детей:
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА у детей —ф заболевание, в основеф кото-
рого лежит хроническоеф аллергическое воспалфение бронхов с участиефм
целого ряда клеток, в тофм числе эозинофилов, нейфтрофилов, тучных
клеток, лимфоцитов, обыфчно с гиперреактивносфтью дыхательных путей;
проявляется периодичесфки возникающими приступфами затрудненного
дыхания или удушья в резуфльтате распространенфной бронхиальной
обструкции, обусловлфенной бронхоконстрикцфией, гиперсекрецией
слизи, отеком стенки брфонхов. Бронхиальная обстфрукция (под влиянием
лечения или спонтанноф) обратима.

21
ГЛАВА 2
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БА
―БА является одним из самыфх распространенных хрфонических за-
болеваний детского вфозраста, за последние ф20 лет распространеннфость
этого заболевания замефтно выросла. ―
Гиподиагностика и поздфняя диагностика БА остафются проблемой.
―БА у детей является серьефзной медико-социальнойф и экономи-
ческой проблемой. ―
Для наиболее эффективногфо планирования меропрфиятий здраво-
охранения необходимо ифзучение эпидемиологииф БА у детей с исполь-
зованием стандартизифрованных методов. ―
В числе факторов риска сфмерти от БА — тяжелое тефчение болезни,
врачебные ошибки (непрфавильная терапия, отсутфствие плана лечения
и письменных рекомендафций для больного), подрфостковый или ранний
детский возраст.
― Начавшись в детстве, БА уф многих больных продолфжается в зре-
лом возрасте.
2.1. Распространенность
БА — наиболее распросфтраненное хроническоеф заболевание у детей.
В мире 235 млн человек разнфого возраста страдаютф этим заболеванием.
В сентябре 2011 г. на Генерафльной ассамблее ООН, посфвященной неин-
фекционным заболеванифям, внимание было сфокуфсировано на увеличе-
нии влияния БА и других нфеинфекционных заболевфаний на глобальное
здоровье, социальное блфагополучие и экономичесфкое развитие.
Увеличение распрострафненности БА, аллергичефского ринита (АР)
и атопического дерматфита (АД) подтверждено рфезультатами уникальногфо
эпидемиологического ифсследования, проведенфного в разных странах
мира, — имеется в виду Мфеждународное исследофвание астмы и аллергифи
у детей (International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC)),
в основе которого лежифт стандартизированнафя методология, рекомен-ф
дованная и одобреннаяф ВОЗ.
ISAAC внесено в Книгу рекорфдов Гиннеса в 2004 г. как сафмое большое
эпидемиологическое исфследование у детей. В нфем участвовали 1 018
846 детей из 105 стран мираф, 306 научно-исследоватефльских центров
во многих странах Еврофпы, Северной и Латинскофй Америки, Африки,
Австралии.
В первой (1993–1997) и третьейф (2000–2003) фазах ISAAC участвовали
две возрастные группфы детей: 6–7 и 13–14 лет. В Росфсии исследования,
выполненные по прогрфамме ISAAC в Москве в 1993 г., предусмфатривали
анкетирование только сфтаршей возрастной груфппы. Обследование двуфх
возрастных контингентфов (6–7 и 13–14 лет) впервыеф было проведено

22
в Новосибирске проф. Е. Гф. Кондюриной под руковофдством проф.
С. М. Гавалова по инициативфе академика РАН, проф. А. Гф. Чучалина
и под патронатом профф. Д. Шарпена (Франция). Изданфие валидизиро-
ванного вопросника ISAAфC на русском языке позволфило провести ис-
следования во многих дфругих регионах России фи улучшить диагностику ф
БА у детей.
Основные результаты рофссийских исследованифй (см. Приложение 1)
показывают, что в обеих вфозрастных группах расфпространенность сим-
птомов БА была сопостфавима со среднемировфыми и северовосточноефв-
ропейскими показателяфми. Частота диагнозов, фустановленных в учреж-
дениях практического здфравоохранения, была нифже мировых значений,
особенно у младших школфьников, но близка к европфейским данным.
Противоречивые резулфьтаты получены в отношефнии распространен-
ности симптомов БА в гфородской и сельской мефстности. В некоторых
исследованиях показанфа меньшая частота заболефвания в городе, в дру-
гих — на селе, что требуфет при сопоставленииф показателей учитыватьф
место проживания детефй, возможные экологическфие проблемы региона.
Эпидемиологические исфследования показывают,ф что распростра-
ненность БА в несколько рфаз превышает показателфи официальной
статистики. Причинамиф гиподиагностики являютфся незнание практиче-
скими врачами критериефв диагноза, нежелание рфегистрировать болезнфь
из-за боязни ухудшить отчефтные показатели, а такжеф часто негативное
отношение родителей рфебенка к диагнозу хронифческого заболевания,
необходимость стациофнарного обследованифя для установления диагфноза
и т. д. Проблемы с диагнфостикой приводят к отсфутствию или позднему
началу профилактическифх и лечебных мероприятифй, в связи с чем дан-
ные проводимых в регифоне эпидемиологическифх исследований приобф-
ретают важное значение.ф
Программа ISAAC позволила выявить значифтельную вариабельностфь
симптомов в различных фрегионах и даже внутриф одной страны. Анализ результатов внефдрения программы ISAAC в России показы-
вает, что даже в опубликфованных работах отмечафются неточности в ме-
тодологии исследовафний и трактовке получефнных данных. Полученныфе
с помощью анкетированияф результаты могут быть фиспользованы для
выделения групп рискаф по формированию БА. Несфмотря на достаточ-
но высокую специфичносфть и чувствительность кафждого вопроса, для
окончательной постанофвки диагноза необходифмо углубленное клинифко-
функциональное и аллерфгологическое обследофвание пациентов.
Динамика распространгенности БА. Частота бронхиальной афстма уве-
личивается во многих стфранах мира. В настоящее вфремя опубликованы
результаты программыф ISAAC III фаза, представляющей сфобой повто-
рение I фазы исследовафния через 5–10 лет в 106 центфрах из 56 стран.
В большинстве стран расфпространенность призфнаков астмы существенф-

23
но не изменилась между фI и III фазами (1993–2003), в некотфорых странах
даже уменьшилась (см. Прифложение 1).
Сравнение в динамике эпфидемиологических даннфых, полученных по
стандартизированнойф методологии в Россииф, возможно только в двух
регионах. В Москве за пефриод с 1993 по 2002 г. зафиксирфован рост рас-
пространенности текуфщих показателей почти в ф2,5 раза, особенно ноч-
ных симптомов. В Новосифбирске сравнение резуфльтатов 1996 и 2002 гг.
свидетельствует о стафбильной частоте признафков БА у старших и млад-
ших школьников. Сохраняетсфя преобладание легких фредко рецидиви-
ровавших форм патологифи в обеих возрастных грфуппах (81,2 и 81,5 %
соответственно), отмфечен прогредиентный рфост тяжелых приступов
удушья у восьмиклассникофв, зарегистрировано уфвеличение сочетанногоф
поражения верхних и нижнфих отделов респиратофрного тракта (с 3,7 %
до 4,8 %). С 2003 г. исследований в мифре по стандартизировфанным координи-
рованным эпидемиологфическим программам неф проводилось, поэтому
с этого времени не префдставляется возможным офценить распространенф-
ность и тяжесть астмы в мфировом масштабе и нелфьзя экстраполировать
полученные данные на фрегионы, где подобныеф исследования не былиф
проведены.
Эпидемиология БА у взросглых. У взрослых эпидемиологфия астмы оце-
нена по программе ECRHS (The European Community Respiratory Health
Survey), одобренной Междунарфодным союзом против туфберкулеза и ле-
гочных заболеваний, выфполненной в 54 центрах физ 23 стран, включая
Россию. По стандартизирфованной анкете было офпрошено более 150 тыс.
человек в возрасте от 20 фдо 44 лет.
Распространенность свфистящего дыхания, по данфным этой про-
граммы, составила в сфтранах с низким национфальным валовым доходофм
13,3 %, в странах с высокимф валовым национальнымф доходом — 13 %,
частота диагноза БА в этфих странах составила сфоответственно 8,2 и 9,4 %, ф
в то время как в странахф со средним валовым нфациональным доходом
обструктивные симптофмы были выявлены в 7,6 %, аф диагноз астмы
установлен в 5,2 % случафев. Тяжесть БА по критериямф GINA у взрос-
лых оценивалась в исслфедовании AIRE (The Asthma Insights and Reality)
с помощью телефонного офпроса пациентов, имевфших установленный
диагноз.
Тяжелая персистирующая форфма патологии чаще былаф отмечена
в Восточной и Центральнофй Европе (32 %), наиболееф редко она выяв-
лялась в Азиатско-Тихоокефанском регионе (11 %). Факторы, влияющие на распгространенность БА. На распространен-
ность и тяжесть течения БА фвлияют генетические фактфоры, микро-
окружение, климат, уровфень развития общества, мфатериальная обе-
спеченность, социальнафя и расовая принадлежнофсть, а также до конца
непонятные глобальныеф факторы. Связь бронхиальнфой гиперреактивно-

24
сти и атопии со степефнью загрязнения окружающей фсреды указывает на
возможную роль урбанизафции и индустриализацфии, изменения диеты,
факторов экологии жилья, пфитания.
Среди других факторов рфассматриваются улучшенфие диагностиче-
ских возможностей. Несмфотря на множество сущесфтвующих гипотез,
ни одна из них не объясняфет в полной мере ростф БА и аллергических
заболеваний. Возможно, чтфо за увеличение распрофстраненности БА по
сравнению с ростом алфлергии ответственныф какие-то другие факторфы.В феврале 2005 г. состоялосфь совещание рабочей груфппы GA2LEN,
которая обобщила 18 когорфтных исследований с рфождения, оценива-
ющих астму и атопию. Первфое исследование началфось в Дании, боль-
шинство последующих сосфтоялось в Северной и Запфадной Европе (Ве-
ликобритания, Германия,ф Норвегия, Швеция, Нидерфланды). С 1996
г. когортные исследовфания с рождения были начфаты в Испании и Ита-
лии. Ежегодно стартовафло по крайней мере однфо новое исследованиеф
когорт с рождения, семь —ф только в 1996–1997 гг., пять болфьших ис-
следований в Норвегифи, Швеции, Нидерландах фи Германии набирали
более 3000 участников каждфое. Большинство исследофваний оценивало
БА, АР, АД; в шести когортныфх исследованиях оценивфали также пище-
вую аллергию (Isle of Wight, GINI-B, LISA, DARC and GEPSII 1 and 2).
Оценка окружающих факторофв проводилась в девятиф исследованиях
(в четырех AMIC Studies, ECA, BAMSE, MAAS, GINI-B and LISA), не-
которые исследованияф собирали очень детальнфо информацию о домах
не только с помощью вопрофсников, но и при визитафх (ECA, BAMSE,
MAAS, LISA). SEATON частично оценивало влфияние диеты на аллер-
гические заболевания.
В большинстве случаев исфследования проводилифсь в больших го-
родах (или городах с мефтрополитеном), что позфволяет оценивать эти
результаты только для гофродов, переносить их наф население страны
в целом нельзя.
Многие исследования пфродемонстрировали уфвеличение распростраф-
ненности БА и АР, но в рефгионах с высокой распрфостраненностью до-
стигнуто плато. В этих ифсследованиях было покафзано, что АР является
глобальной проблемойф. Увеличение риска БА былфо найдено также среди
пациентов, страдавшихф неаллергическим ринифтом. В большинстве работф
было показано, что снижефние риска БА и аллергичфеского ринита связано ф
с экспозицией инфекции.ф
2.2. Качество жизни
БА — хроническое заболевфание, которое может прифвести к значи-
тельным ограничениям вф физическом, эмоциональнфом и социальном
аспектах жизни детей, мефшать последующему выборфу профессии. Сред-

25
ства оценки качества жифзни (КЖ) детей с БА должныф учитывать соот-
ветствующие возрастныфе особенности и окружафющие факторы.
Эмоциональные факторы иг ограничения в социальнойг сфере могут быть
важнее неадекватно конфтролируемых симптомофв. Многие больные БА
не полностью осознают вфлияние болезни и заявляютф, что ведут «нор-
мальный» образ жизни. Пофнятие «нормальности» фу них, возможно,
основано на измененифях и ограничениях, которыфе они уже включили
в свой образ жизни, или кфак следствие маскировфки этих ограничений,
желания «жить как все».ВОЗ рекомендует опредефлять качество жизни как софотношение по-
ложения индивидуума вф обществе в контексте ефго культуры и систем
ценностей с целями дафнного индивидуума, егфо планами, возможностямфи
и степенью неустройстфва.
Другими словами, качестфво жизни — степень комфофртности человека
как внутри себя, так и в рфамках своего общества.ф Эта оценка полностью
зависит от состояния здфоровья, психологическогфо состояния, уровня не-
зависимости, обществефнного положения, факторфов окружающей среды
и от личных представлефний человека о вышеперефчисленном.
Показатели КЖ являются вафжным дополнением к покфазателям кли-
нического состояния и дфают более полную картинфу здоровья детей.
Основной метод опредефления КЖ — интервьюировафние, а основны-
ми инструментами являфются общие или специфичефские для болезни
стандартизированныеф вопросники. Вопросникфи, применяемые в педи-
атрической практике (смф. Приложение), разработфаны с учетом особен-
ностей психоэмоционафльной сферы ребенка в зафвисимости от возрастфа.
Наиболее полную картифну влияния болезни и ееф лечения на жизнь
ребенка и его семьи могфут дать данные, полученфные и от ребенка, и от
родителей. В настоящее время в Россифи проведено большое колфичество иссле-
дований по изучению качефства жизни детей с БА. Самфым значимым
проектом было исследфование ИКАР (Исследованфие КАчества жизни
в России). Инструментамфи оценки качества жизни фв этом проекте были
русифицированный анафлог общего вопросникаф CHQ — Child Health
Questionnaire (J. Ware), прошедшего полный цифкл языковой адаптации
в России, — «Вопросник офценки статуса здоровьяф детей» (с заполнени-
ем детской и взрослой фверсий) и официальная рфусскоязычная версия
специального вопроснфика для астмы — Paediatric Asthma Quality of Life
Questionnaire (PAQLQ).
Показано, что легкое течение БА оказывает незначительнфое нега-
тивное влияние на качесфтво жизни детей, которофе в большей степени
определено фактом налфичия заболевания. Среднетяжелая БА накладывает ограничефния на физическое функ-
ционирование детей, чфто приводит к ограничефнию семейной активно-
сти и негативно влияефт на эмоциональное сосфтояние родителей. Приф

26
этом психосоциальный сфтатус больных практичефски не отличается от
сверстников, за исключенфием более низкой самоофценки. Тяжелая БА
оказывает выраженное нфегативное влияние на ффизические и психосоци-ф
альные компоненты качефства жизни, при этом наифбольшие отклонения
от среднепопуляционнфых значений зарегистрифрованы для показателейф,
характеризующих физическифй статус ребенка и семфейную активность.
Показано, что на КЖ детейф влияют пол, возраст ребфенка, а также
возраст, профессионалфьная занятость, образованфие, семейный статус
родителей. Из характерифстик заболевания на качефство жизни влияли
тяжесть и длительность БАф, отсутствие контроля, фпроводимая терапия
в зависимости от степфени тяжести. Сопутствующфие заболевания и па-
тологические состоянифя оказывают негативноеф влияние на качество
жизни детей с БА, что следфует учитывать при интефгративном анализе
качества жизни.
Результаты проекта ИКАР пфоказали, что положительнфый эффект
противовоспалительнфой терапии ингаляционфными глюкокортико-
стероидами (ИГКС) позитифвно влияет на качество фжизни детей со
среднетяжелой и тяжелойф БА и их родителей, особфенно выраженное при
назначении комбинировфанной терапии ингаляцфионными глюкокорти-
костероидами с β2-агонифстами длительного дейфствия.
2.3. Летальность
Смертность — отношениеф числа людей, причиной сфмерти которых
была БА, к средней числефнности населения. Летафльность — отношение
числа людей, причиной смферти которых была БА, к чифслу пациентов
с зарегистрированнымф диагнозом БА.Для БА практическая значимофсть данных по смертносфти выше, чем
по летальности, посколфьку показатель смертносфти не зависит от обще-
признанной проблемы фгиподиагностики астмфы. Показатель смертносфти
от астмы по России в цефлом по всем возрастныфм группам невысокий
(менее 1:100000); отдельной сфтатистики по педиатрфическим пациентам
в федеральном масштабеф нет, но можно с увереннфостью утверждать, что
в педиатрической практфике БА как причина смертфи пациентов суще-
ственно реже, чем в терафпевтической практике. В регионах, где планомефрно проводится монитофрирование БА и ак-
тивно внедряется базисфная терапия, случаи смерфти от астмы в последнфее
десятилетие стали едифничными (например, в Пефтербурге — пять случаевф
смерти за 1999–2014 гг.). Отличфительными особенностфями этих случаев
смерти были передозифровки адреномиметикофв, недооценка степениф тя-
жести приступа и текущефго обострения в целомф, а главное — отсутствфие
адекватной противовофспалительной терапииф.
Самое крупное за послефдние годы исследованфие случаев смерти от
БА, проведенное в 2012–2013 гфг. в Великобритании (National review of

27
asthma deaths), включало данные из рафзличных источников. Автофры
заключают, что более полофвины случаев смерти офт БА были предот-
вратимы; причиной смефрти часто служила невефрная тактика терапии —ф
избыток симптоматичесфких препаратов и недосфтаточный объем либо
отсутствие противовфоспалительного леченифя. Также в итоговом доку-
менте подчеркивается нфеобходимость наличия в фкаждом медицинском
учреждении второго и вфыше уровня специализирфованной помощи спе-
циалиста пульмонологфа/аллерголога, которыфй отвечает за координафцию
работы с пациентами сф тяжелой БА.
Несмотря на то что смерфть от БА происходит в рефзультате острого
тяжелого приступа (частфо — астматического стафтуса), эта смерть почти
всегда является следстфвием предшествующего нфеправильного лечения.
Согласно накопленнымф клиническим данным, клюфчевой метод предот-
вращения смертей, вызвафнных БА, состоит в назнафчении адекватного
противовоспалительнфого лечения и информирофвании пациентов и их
родителей об алгоритфме действий при пристфупе астмы.Врач, оказывающий неотложфную помощь при бронхиалфьной астме,
должен четко придерживафться принципов лечения иф ведения пациентов
с обострением БА. Решенифе о госпитализации дофлжно быть принято
при неэффективности амфбулаторной помощи в тфечение 60 минут от
начала терапии.Врачебные ошибки при окразании неотложной помощри: ―
позднее назначение ингфаляционных и/или систефмных глюкокор-
тикостероидных препафратов; ―
передозировка ингаляцфионных β2-агонистов;
― передозировка теофиллфина;
― недооценка тяжести течефния БА;
― позднее принятие решенфия о госпитализации бофльного.
Важным профилактическимф мероприятием в сниженфии летальности
является фенотипическая гфруппировка, выделенифе подгрупп пациентовф
с повышенным риском смферти от БА. К клиническимф характеристикам
(маркерам риска тяжелогро обострения БА) таких пациентов отнофсятся:

отсутствие плановойф противовоспалительнфой терапии (ИГКС);

неэффективность проводфимого противовоспалфительного лечения
(тяжелое, клинически манфифестное течение заболфевания с частыми
рецидивами);

повторные астматичесфкие состояния или тяжелыфе обострения,
потребовавшие в анамнфезе реанимации / интенфсивной терапии; ―
нарушение комплаенсаф со стороны пациента/фродителей (под-
ростковый возраст, стефроидофобия, позднее обфращение за медицинскойф
помощью, несоблюдение усфловий гипоаллергеннфого быта и т. п.);
― отсутствие письменныфх инструкций у больногфо и членов его се-
мьи по неотложной терафпии обострения; ―
низкий социальный, культфурный, экономический урфовень семьи.

28
Современные фармаколофгические препараты пофзволяют контроли-
ровать симптомы БА болфее чем у 95 % пациентов. Кфлючевые причины
отсутствия контроля бофлезни: ―
неверный диагноз (альтфернативная причина обфструкции либо
наличие коморбидногоф заболевания, определяюфщего клинические
симптомы, — ГЭРБ, ожирениеф, неврологические забофлевания и т. п.); ―
неадекватный объем тефрапии (недооценка тяжефсти БА врачом);

нерегулярное применефние противовоспалитфельных и/или сим-
птоматических препарафтов (недооценка тяжестфи астмы пациентом).
Собственно стероиднафя резистентность (т. е. гфенетически обуслов-
ленная либо приобретефнная нечувствительносфть к терапии) ГКС встре-
чается крайне редко (от ф0,01 до 0,1 % всех больных астфмой, а по данным
Санкт-Петербурга — 2 %).
Наиболее значимыми в пфрофилактике смертей вф ежедневной кли-
нической практике являютфся систематическое врафчебное наблюдение,
пропаганда адекватнофго базисного противофвоспалительного леченфия,
тщательный мониторингф состояния больного с опферативным обраще-
нием за квалифицировафнной медицинской помфощью (пульмонолог/
аллерголог) при обосфтрении; наличие письмефнного плана мероприятфий
при обострении у пацифента и его родителей фнезависимо от возрастфа
больного.

29
ГЛАВА 3
ФАКТОРЫ РИСКА
―Развитие БА связано с комфплексным воздействиефм многочисленных
внутренних и внешних фафкторов. ―
Внутренние (врожденныфе) факторы обусловливфают генетическую пред-
расположенность человфека к возникновению БА, атфопии, гиперреактивнофсти
бронхов и на сегодняшнифй день остаются неуправфляемыми.
― Среди внешних факторов рфазличают факторы, которыфе способствуют
развитию БА, и факторы, кофторые провоцируют обофстрение уже имеющегося
заболевания. К числу осфновных из них относят вофздействие аллергеновф, пре-
имущественно вирусныфх инфекций , курение.

Наиболее частым факторфом, ответственным за нфачало и обострение
бронхиальной астмы у дфетей, является воздейстфвие аллергенов и респфиратор-
ных инфекций .
Генетическая предраспоАложенность
БА является комплексным зфаболеванием, в патогефнезе развития которогоф
сочетаются многокомпонфентные генетические афспекты и воздействие ффакто-
ров окружающей среды. Важнфая роль наследственнофсти в возникновении БАф
подтверждена семейныфми, близнецовыми и генфетико-эпидемиологичесфкими
исследованиями. Вместфе с тем генетическая софставляющая заболевания офбе-
спечивается совокупныфм действием различных фгрупп генов. Один и тотф же
фенотип БА у разных индифвидуумов может быть рефзультатом «поломки» рафз-
личных генов; с другой фстороны, у каждого отдефльного индивидуума рафзвитие
болезни может являться рефзультатом мутации срафзу нескольких генов. Крофме
того, наследственныеф факторы определяют не тфолько возможность формирфо-
вания заболевания, но иф его тяжесть, ответ на тефрапию и т. д.
Так как при БА не существуфет какого-либо единствфенного диагностическфо-
го маркера заболеванифя, генетические исследофвания базируются на изучефнии
взаимосвязи отдельных хфарактерных для этой патфологии признаков с опрфе-
деленными генами. Совфременные молекулярноф-генетические исследофвания
используют два основныфх метода — поиск геновф-кандидатов и позиционфное
клонирование, включая скфрининг генома. Описано более ста генфов, предрасполагающих кф развитию БА (см. табл. 1).
Риск развития БА связан с офсобенностями развитифя компонентов бронхов
и их способности к репфарации, особенностям фвосприятия чужеродных мфикро-
организмов и формировфания иммунного ответаф и др.
Таблица 1
Некоторые гены, полиморфАизм которых связан с повышеАнным риском БА
Ген/белок Предполагаемая функцияА
Барьерная функция эпителифя
FLG (флагрин) Аггрегация кератина, пфоддержание
интактности эпителия

30
Дефензин-β1 Антимикробныфй пептид
SPINK5 Ингибитор сериновых пфротеаз,
экспрессируемый эпитефлием
Формирование Th2 ответаф
CCL-5, -11, -24, -26 Хемокины Т-лимфоцитов иф эозинофилов
CC16 Ингибитор дендритичесфких клеток /
Th2 дифференцировки
GATA3, TBX, STAT6 Транскрипционные фактфоры, участвующие
в поляризации Th1/Th2
FCER1A Цепь высокоаффинного Fcε рфецептора
IL4, IL4RA, IL12B, IL-13 Цитокины, участвующие в пфоляризации
Th1/Th2
RAD50 Регулятор экспрессии гефнов IL13, IL4, IL5,
IL3, GM-CSF
CD14 Рецептор макрофагов, сфвязывание
эндотоксина
NOD1/CARD4 Внутриклеточный рецепфтор распознавания
чужеродных детерминанфт
TLR2, TLR4, TLR6, TLR10 Толл-подобные рецептофры, сенсоры
чужеродных детерминанфт
Развитие и репарация брфонхов
ADAM33 Металлопротеаза, учасфтвующая
в формировании гладкофй мускулатуры
и нейрогенезе
Бета2-адренергический рфецептор Чувствительность к адрефномиметикам
Суммируя имеющиеся резулфьтаты исследований поф поиску генов-
кандидатов, в соответфствии с основными патфогенетическими механифз-
мами развития БА выделяфют основные группы гефнов: атопии и спец-
ифического (гуморальнофго) иммунного ответаф, генов бронхиальной
гиперреактивности, вфоспаления. Распознаванфие антигена (аллергефна)
и его представление кфлеткам иммунной систфемы происходит с обязаф-
тельным участием генофв главного комплекса гфистосовместимости (HфLA-
DR), расположенного в рефгионе 6p21–23. В участке 11q13 рфасположен
ген b-цепи высокоаффиннфого IgE-рецептора, опредфеляющий синтез
высокого уровня IgE, Группфа генов цитокинов и фафкторов роста, обе-
спечивающих выработку IgEф, созревание и миграцифю эозинофилов, вос-
палительный ответ (IL-4, IфL-5, IL-13, IL-3, GM-CSF), локализованаф на
длинном плече хромософмы 5 (5q24–33). Там же (5q32–34) рафсполагается
ген b2-адренергическогоф рецептора, контролирфующий реактивность
бронхов, определяющий хафрактер ответа на b2-агофнисты; отдельные
варианты полиморфизмфа этого гена определяютф развитие тяжелой БА.
Ген LTC4S, контролирующий уровефнь выработки активногоф провоспа-
лительного медиатораф — лейкотриена С4, распофложен в непосредственф-
ной близости от вышепефречисленных генов — рефгион 5q35.
В 2002 г. был клонирован «нфовый» ген астмы — ADAM33, участвующий,
как полагают, в процессфах ремоделирования дыфхательных путей посредф-
ством влияния на гладкуфю мускулатуру бронхов фи фибробласты легкогоф.

31
Существенное влияние на «рафботу» цитокинов и медфиаторов воспале-
ния, регуляцию клеточногфо ответа оказывают мнофгочисленные факторы
транскрипции, сигналфьные молекулы, чья функция фтакже находится
под строгим генетичесфким контролем.
Отдельного рассмотренфия требуют фармакогенефтические аспекты БА.
Приведенный перечень фгенов, участвующих в развфитии БА, далеко
не полон, но и он позвофляет составить предстфавление о том, насколькфо
сложным, многоступенчфатым является процесс гфенетического регулирфо-
вания всех этапов патогфенеза этого заболеванифя. То есть с генетической ф
точки зрения БА — гетерогфенная патология с вырафженным клиническим
полиморфизмом. Дальнейфшее изучение генетическфой составляющей
заболевания позволит рфасширить наши представфления о механизмах его
формирования, послужитф основой для ранней дифагностики и выработкиф
новых направлений фарфмакотерапевтических вфоздействий.
Пол
В раннем и дошкольном вофзрасте БА у мальчиков встфречается ча-
ще, чем у девочек. Эти разлифчия до конца неясны. Повыфшенный риск
развития БА у мальчиков сфвязывают с более узкими фдыхательными
путями, повышенным тонфусом гладкой мускулатфуры бронхиального
дерева и более высокифм уровнем IgE. С возрастомф (старше 10 лет) раз-
ница в частоте БА между фмальчиками и девочками уфменьшается, по-
степенно стираются анфатомо-функциональные рфазличия в строении
бронхиального дереваф. С наступлением периофда полового созреванфия
и в дальнейшем БА встречфается у девочек чаще, чем уф мальчиков.
У девочек с ожирением и офсобенно ранним началофм пубертатного
периода БА встречаетсфя чаще.
Ожирение
Отмечена связь между ожирефнием и увеличением рифска развития БА
у детей , которая может быть обусфловлена генетическойф предрасположен-
ностью. Относительный риск формирования БА у пфодростков и детей
раннего возраста вышеф на 50 % по сравнению с анфалогичными по воз-
расту группами без прфизнаков ожирения. У больнфых БА и избыточной
массой тела (ожирением) отмефчается ряд особенностефй (см. раздел 5.6).
Формирующийся при ожиренфии особый паттерн часфтого и поверх-
ностного дыхания сопрфовождается одышкой, дисфкомфортом, чувством
нехватки воздуха, а инофгда и свистящими хрипамфи. Таким образом, БА
и ожирение сопровождафются сходными симптомафми, и такая мимикрия
требует тщательного афнализа функции внешнегфо дыхания (ФВД) и пра-
вильной интерпретацифи функциональных тестофв. ФВД при ожирении и БА харафктеризуется снижением фобъемов лег-
ких (функциональная остафточная емкость — ФОЕ), суженфием про-
света дыхательных путефй, уменьшением их диамефтра, увеличением

32
сопротивления воздушнфому потоку (у мужчин), нефзначительным из-
менением соотношения фОФВ1/ФЖЕЛ, уменьшением податлфивости
грудной клетки из-за комфпрессии и возможного офтложения жировой
ткани непосредственнфо в грудной стенке, снифжением легочного ком-
плайнса (растяжимостиф, податливости легких,ф которая рассчитываетсфя
как величина, характерифзующая изменение объема лфегких на единицу
транспульмонального дфавления).Гипотеза фиксированнофй обструкции у больныхф с БА и ожирением
согласуется с совремефнными представлениямфи о том, что БА, ассоци-
ированная с ожирениемф, может рассматриватьсфя как особый фенотип,
который характеризуетфся не только изменениямиф вентиляционной
функции легких за счет нифзкого дыхательного объефма, но и особыми
патогенетическими мефханизмами.
Некоторые хемокины, прфодуцируемые адипоцифтами (адипокина-
ми), могут выполнять прфовоспалительную функцифю и вовлекаться
в патогенез БА, напримефр интерлейкин (ИЛ)-6, эотакфсин, фактор
некроза опухоли a (ФНО-a), лфептин, грелин. Другие мфолекулы, во-
влеченные в БА (трансфофрмирующий фактор ростаф b1), не являют-
ся исключительными в жирофвой ткани, но могут секфретироваться
в значительных количествфах адипоцитами. Продефмонстрировано
также, что патологическифе компоненты, объединефнные понятием
метаболического синдфрома, имеют в патогенефзе много общих черт,
связанных с активациейф воспалительных явленифй в ряде органов
и тканей, включая жировую иф мышечную. Показано, что прфи ожире-
нии происходит сущестфвенная пролиферация клфеток макрофагаль-
ного типа в жировой ткафни. В ней повышаются уровфни продукции
таких провоспалительнфых цитокинов, как ФНО-a и одфин из факторов
хемотаксиса моноцитофв, что может объяснять болефе тяжелое тече-
ние БА при ожирении. Этоф приводит к активации фвнутриклеточных
сигнальных систем в адфипоцитах и экспрессии фуказанных выше
факторов, осуществляющихф хемотаксис макрофаговф и способству-
ющих их миграции в жировуфю ткань. Последние, в свофю очередь,
активируют и усиливаютф воспалительные процефссы во всей жировой
ткани организма. Впослфедствии происходит гфенерализация воспалеф-
ния с повышением синтефза провоспалительных цфитокинов — ИЛ-1b,
ИЛ-6, C-реактивного белка.
ФНО-a, уровень которого суфщественно повышен приф ожирении,
также играет роль в отдфельных звеньях патогенезфа БА, усиливая вос-
палительные явления в сфтенке бронхов. Таким обрфазом, молекулярно-
клеточные механизмы, учафствующие в патогенезе кфак ожирения, так
и БА, во многом совпадафют. Значит, высока вероятфность того, что они
могут взаимно влиять дрфуг на друга.
Помимо цитокинов, непфосредственно участвуфющих в инициации
и регуляции воспалитефльных реакций, одну из клфючевых ролей при

33
ожирении играет лептифн. Этот белок с гормонафльными функциями
синтезируется в жировофй ткани и обеспечиваетф передачу в гипотала-
мус сигнала о достижефнии необходимого урофвня насыщения во время
приема пищи и тем самыфм способствует подавфлению чувства голода.
Связь лептина с воспалефнием также подтверждаефтся обнаружением его
повышенных сывороточнфых концентраций при хрфонических воспали-
тельных процессах, включфая БА. Кроме того, увелифчение сывороточных
концентраций лептинаф при наличии сенсибилфизации сопровождаетсфя
нарастанием уровня прфодукции цитокинов, обефспечивающих развитие
иммунного ответа по Tфh2-типу. Провоспалителфьные функции лептина
приводят к тому, что посфтоянно нарастающий объефм жировой ткани
становится не просто фметаболически активныфм элементом организмаф,
а постоянным источникофм факторов, поддерживафющих системное
воспаление, которое, вф свою очередь, может утяжелфять клиническое
течение БА. Результаты прфоведенных исследованфий демонстрируют, что
и БА и ожирение — заболефвания, формирующие в оргфанизме устойчи-
вый воспалительный прфоцесс, либо более локафльный, сосредоточенныфй
преимущественно в стефнках дыхательных путей,ф либо более распрострфа-
ненный, влияющий на многфие органы и системы.
Аллергены
Воздействие аллергенфов, сенсибилизирующих дфыхательные пути,
существенно увеличивафет риск развития БА, провфоцирует начало за-
болевания и определяефт вариабельность симпфтомов. В последнее вреф-
мя у детей, больных БА, всфе чаще отмечается ранняя сфенсибилизация
к широкому спектру аллефргенов (полисенсибилфизация).
У большинства детей появфлению первых типичных пфриступов экспи-
раторной одышки, как прафвило, предшествуют профявления АД, острые
аллергические реакцииф на различные пищевые пфродукты, медикаменты
(в виде экзантем, крапивфницы, отеков Квинке), пофвторные респира-
торные заболевания. Пофдобные начальные проявфления респираторной
аллергии нередко расфцениваются врачами как офстрые респираторныеф
вирусные инфекции, брофнхиты, пневмонии. Больнфые при этом неадек-
ватно лечатся антибиофтиками, что лишь способсфтвует лекарственной ф
сенсибилизации.
Подобная этапность в смфене спектра сенсибилфизации у детей ранне-
го возраста хотя и харакфтерна (так называемыйф «атопический марш»),
однако наблюдается толфько у части больных.
Респираторные инфекции (ОАРВИ)
У детей с атопией (атопфический фенотип) отмечафется склонность
к частым вирусным инфефкциям. Существует взаимофсвязь между ато-
пией, респираторнымиф вирусами и развитиемф аллергической сенсибфи-
лизации (см. гл. 5)

34
Курение табака
Курение имеет огромнфое значение для развитифя БА у детей и рассма-
тривается как один из осфновных факторов риска. фПри курении в респи-
раторный тракт пронифкают ряд составляющих табфачного дыма: окись
и двуокись углерода, акфролеин, которые и выстфупают в роли бытовых
ирритантов. Табачный дфым вызывает оксидативфный стресс и стиму-
лирует воспаление кафк в верхних, так и в нижнифх дыхательных путях. Существенно увеличивафет риск развития БА у ребфенка курение ма-
тери во время беременфности. Доказано внутрифутробное влияние пас-ф
сивного курения на плофд. Антенатальное воздефйствие курения при-
водит к снижению легочнфой функции у новорождефнных, увеличивает
риск возникновения обсфтрукции и БА, а также нарфушает нормальное
развитие плода. Куренфие матери во время берфеменности также влияетф
на иммунный ответ плофда. Отмечено снижение в фпуповинной крови
IL-4, INF-гамма и повышение офтвета мононуклеаров фкрови у ново-
рожденных к клещам домашфней пыли. Показано, что нфизкий уровень
INF-гамма в пуповинной кфрови коррелирует с часфтыми вирусными
инфекциями у детей ранфнего возраста.
Активное курение табафка среди детей/подросфтков в настоящее
время приобретает всёф большее распространефние и рассматриваетсфя
как существенный факторф нарушения легочных функфций и риска
развития БА. Активное куфрение в подростковомф возрасте ухудшает
течение и прогноз БА, пофвышает потребность в бфронхолитических
средствах и объем необфходимой базисной терафпии. Высокая рас-
пространенность курефния среди подростков дфиктует необходимость
активного внедрения афнтисмокинговых прогрфамм, что может су-
щественно улучшить теченфие болезни, снизить рисфк необратимых
изменений в респиратфорном тракте.
Питание
Особое значение придаефтся грудному вскармлифванию, способному
обеспечить защитный эффефкт в отношении развитифя аллергических за-
болеваний в первые гофды жизни ребенка. Показафно, что риск развития
БА у детей в дошкольном вфозрасте значительно нифже у тех из них, кто
находился на грудном вфскармливании хотя бы пфервые 4 месяца жизни.
Ранние проявления пищевфой аллергии у детей мфогут способствовать
развитию БА. У детей первфых лет жизни она имеет бфольшее значение
в развитии кожных, гастрфоинтестинальных и ресфпираторных симпто-
мов, чем ингаляционная афллергия. Исключение коровфьего молока и яиц
позволяет уменьшить частфоту АД, но не предотврафщает развитие БА.
Рыба и морепродукты мофгут вызывать у некоторфых детей анафилакти-
ческие реакции.
Некоторые пищевые субфстанции, включая салицифлаты, пряности,
пищевые консерванты, гфлутамат натрия и ряд пифщевых красителей,

35
могут провоцировать сфимптомы БА. Контролирфуемые исследования
по влиянию комплексных дфиет на течение БА труднфо провести. За-
щитный эффект в отношенифи развития БА у детей окафзывает упо-
требление в пищу фруктфов, богатых витаминомф С, антиоксидантов
и ω-3-полиненасыщенных фжирных кислот. Баланс софли, липидов и ан-
тиоксидантов в пище влфияют на тяжесть БА.
Факторы антенатальногоА и перинатального периоАдов
В качестве факторов рискфа формирования БА у детфей обсуждается
роль недоношенности, пферинатального повреждфения ЦНС, низкой
массы, больших размеровф головы у новорожденнфых, особенностей
течения беременности фи родов. Как возможные нфеблагоприятные фак-
торы рассматриваются:ф молодой возраст матефри, маркеры роста плодфа,
многоплодная беременфность, замедленное физифческое развитие, пери-
натальная асфиксия.
Воздушные поллютанты
В качестве факторов рискфа БА выделяют внешние пофллютанты и пол-
лютанты помещений.
Промышленные химические вгещества вносят вклад в сенсибифлизацию
детей. При этом одни софединения (нитриты, сулфьфиты и прочие низко-
молекулярные веществаф) выступают в качестве ифрритантов и факторов, ф
усиливающих аллергию, сфпособствующих сенсибифлизации к широкому
спектру аллергенов, дфругие, обладающие аллефргенными (формальдегифд)
или гаптенными свойсфтвами (хром, никель), — прфи определенных ус-
ловиях сами вызывают сефнсибилизацию организмфа.
Загрязнение воздуха внугтри жилых помещений также играет важную
роль в развитии БА. Основфными поллютантами внуфтри помещений
являются оксид азота, оксифд и диоксид углерода, фформальдегид. Ис-
точниками поллютантовф являются газовые плиты, пфечное отопление,
некачественные строифтельные и отделочные мфатериалы, которые вы-
деляют вредные летучиеф органические соединефния (volatile organic com-
pounds — VOC).
Воздушные поллютанты явфляются важными триггерафми обострений
у пациентов с уже развифвшимся заболеванием.
Физическая нагрузка
Физическая нагрузка являетфся самым распространефнным триггером,
вызывающим приступы удфушья у детей, больных БА. В офснове развития
бронхоспазма, вызываефмого физической нагрузкфой, лежит повышение
гиперреактивности брфонхов, изменение темпефратуры, влажности и осф-
молярности секрета дыфхательных путей при софпутствующей физиче-
скому напряжению гипервфентиляции. Индуцировафнный физической
нагрузкой бронхоспазмф у детей с БА практическиф не бывает изолированф-

36
ным и сочетается с атопфией и другими проявлефниями специфического
и неспецифического харфактера.
Изменения погоды
Неблагоприятные погофдные условия (особеннфо низкие температуры, ф
высокая влажность, жара, рфезкие перепады атмосфферного давления,
гроза) могут вызывать офбострение БА у детей. Мфеханизмы их воздей-
ствия до конца неясны. В рфяде случаев метеофактофры могут изменять
концентрацию аллергефнов в воздухе и тем самфым провоцировать обо-ф
стрения заболевания.
Стрессы или чрезмерные эмАоциональные нагрузки
Эмоциональный стресс фможет быть пусковым фактфором БА. Смех,
плач, ярость или страх черфез механизмы гипервенфтиляции и гипокапнии
могут вызвать сужение бфронхиального дерева иф развитие обостренийф БА.
Результаты психологичефского тестирования свфидетельствует о значи-
мости взаимоотношенифй «мать — больной ребенфок», коррелирующих
с частотой обостренийф и тяжестью БА. В этой связи акфтуальна работа
психологов с больным рфебенком и членами семьиф.Знание различных факторфов риска и активное их вфыявление оказы-
вают неоценимую помощь вф проведении профилактфических меропри-
ятий, помогают значителфьно снизить частоту обофстрений и уменьшить
тяжесть течения БА.

37
ГЛАВА 4
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БА У ДЕТЕЙ
БА является воспалительнфым заболеванием дыхатфельных путей,
развивающимся вследствфие взаимодействия разлфичных клеток и ме-
диаторов воспаления, фдействующих на определфенном генетическом
фоне и в результате взаифмодействия с различнымфи факторами внешней
среды. Выделяют три оснофвных аспекта патофизиофлогии БА: аллерги-
ческое воспаление, бронхгиальная гиперреактивносгть и ремоделирование
дыхательных путей.
Воспаление дыхательнАых путей
при бронхиальной астмАе у детей
При БА воспаление охвафтывает всю респираторфную систему. Воспа-
ление в стенке бронхов являетфся главной отличительнфой чертой БА и ха-
рактеризуется гиперемиейг и отеком слизистой обологчки, гиперсекрецией
слизи, сужением просвета бгронхов. При морфологическом ифсследовании
обнаруживают десквамафцию эпителия, гиперплазфию бокаловидных
клеток, утолщение базалфьной мембраны, инфильтрфацию слизистого
и подслизистого слоефв эозинофилами и лимфоцфитами, повышение
сосудистой проницаефмости, отек слизистой фоболочки, гипертрофию
и гиперплазию гладкой фмускулатуры стенки. Вофспаление носит персиф-
стирующий характер и софхраняется в интервалахф между обострениями.
В развитии воспаления уфсловно выделяют четыреф этапа: ―
Активация клеток-эффектофров (тучных клеток, эозинфофилов, ба-
зофилов) при связыванииф аллергена с IgE, фиксирофванном на мембране
посредством Fcε-рецепторов 1 и 2 типа (фFcεR1,2), а также под действифем
других механизмов. Следфствием активации являефтся высвобождение
медиаторов воспаленфия и других активных вещфеств. ―
Индуцированная химокинфами и другими медиатофрами миграция
клеток воспаления в стфенку бронхов. ―
Инфильтрация стенки брофнхов Т-лимфоцитами, денфдритически-
ми клетками, синтез цитфокинов, способствующихф выживанию клеток
в очаге воспаления и ихф контакту с иммунокомпфетентными клетками
бронхов.
― Осуществление эффекторнфых функций: гиперпродуфкция слизи,
апоптоз эпителиальных фклеток, ремоделированфие бронхов.
Клетки и медиаторы аллеАргического воспаленияА
Т-лимфоциты являются основными клетфками иммунной системфы,
отвечающими за формировфание того или иного тфипа иммунного ответаф,
в том числе и локально. В фпатогенезе БА очевиднаф значимость разных
субпопуляций Th-лимфоцифтов (Т-хелперов). Важная рофль отводится

38
дисбалансу Th1/Th2 субпопфуляций с преобладаниефм последних при БА.
Однако эта теория не объясфняет всех механизмов фофрмирования вос-
паления при БА. Помимо Tфh2-клеток, Th1, Th17, Treg и Th9 лимфоциты
влияют на разные аспектфы воспаления и бронхиафльной гиперреактив-
ности при БА. IL-17 и IL-9 секрефтируются cубпопуляциямиф лимфоцитов
(Th17 и Th9). Th-17 лимфоциты значифмы в формировании гипферплазии
бокаловидных клеток, тафк как IL-17 является основнымф фактором,
усиливающим продукцию мфуцина и гиперплазию бофкаловидных клеток
в бронхах больных БА.
Повышенная концентрацфия IL-17A обнаружена в легкифх, мокроте
и лаваже больных БА, и корфрелирует со степенью бфронхиальной гипер-
реактивности. IL-17 может фвлиять на местное воспфаление, вызывая вы-
брос провоспалительнфых цитокинов (TNF-a, IL1, IL6), а тфакже факторов
хемотаксиса нейтрофилфов (IL8 и CXCL1), и играет роль в отлофжении
коллагена и ремоделифровании дыхательных пуфтей.
В эксперименте показаноф, что Treg-клетки и синтезируемфый ими
IL10 способны подавлять афллергический ответ. У лфюдей с полимор-
физмом промотера генаф IL-10 снижение продукции фIL-10 коррелирует
с формированием тяжелофй БА.
IL-9 необходим для поддерфжания и моделирования гфиперреактив-
ности бронхов и ассоцфиируется с повышениемф числа тучных клеток
и метаплазией бокаловфидных клеток.
Тучные клетки (ТК) являются резидентнымфи клетками дыхательных ф
путей у здоровых детейф, однако при БА их количесфтво значительно уве-
личивается. ТК составляюфт лишь небольшую часть клетфок бронхоальве-
олярного лаважа, однакоф в тканях дыхательных путфей 20 % клеточного
инфильтрата представфлено ТК. ТК клетки находятфся как на поверхно-
сти слизистых, так и в сфтенке дыхательных путефй, что оптимально для
контакта с аллергенамфи и провоцирующими фактфорами. Эти клетки
являются практически единфственными резидентныфми клетками, спо-
собными фиксировать IgE пфосредством высокоаффифнного FcεR1.
Продуктами ТК являются прфеформированные и внофвь синтезиру-
емые медиаторы, а такжеф цитокины (см. табл. 2). Прфеформированные
медиаторы содержатся фв секреторных гранулафх и при активации
ТК высвобождаются в течефние минут. Немедленнафя аллергическая
реакция, следующая непосфредственно за контактфом с аллергеном,
обусловлена действифем в основном этих медифаторов, обладающих
мощным бронхоконстрикфторным эффектом и увелифчивающих со-
судистую проницаемосфть. Классический механифзм активации ТК
опосредуется связыванфием антигена (аллергфена) с аллергенспециф-
фическим IgE, фиксированныфм на рецепторе (FcεR1), ТК также
активируются другими сфпособами, включающими стфимуляцию ре-
цепторов комплементаф, FcεR1, а также Толл-подобныхф рецепто-
ров (TLRs). Описаны механизфмы активации ТК с помощфью белка

39
S100A12 и рецепторов CD200R3/CD200R. Этфи механизмы объясняют
возникновение симптофмов в ответ на физическуфю нагрузку, некото-
рые низкомолекулярныеф химические вещества, асфпирин.
Вновь синтезируемые мефдиаторы (в частности, лфейкотриены (LT))
играют основную роль в пфоддержании аллергичесфкого воспаления.
Таблица 2
Медиаторы тучных клетоАк
МедиаторыБиологические эффекты
Преформированные
Гистамин Повышение сосудистойф проницаемости,
сокращение гладкой мусфкулатуры, усиление
продукции слизи
Нейтральные протеазыф
(триптаза, химотриптафза) Образование брадикинифна, активация
эпителиальных клеток, инфдукция синтеза
коллагена
Вновь синтезируемые лифпидные
LTC4, LTD4, LTE4 Повышение сосудистойф проницаемости,
сокращение гладкой мусфкулатуры, усиление
продукции слизи
LTB4 Хемотактический фактор фдля нейтрофилов
PGD2/PGF2а Сокращение гладкой мусфкулатуры
TXA2 Вазоконстрикция, сокращефние гладкой
мускулатуры бронхов, афгрегация тромбоцитовф
PAF Повышение сосудистойф проницаемости,
сокращение гладкой мусфкулатуры, агрегация
тромбоцитов, фактор хефмотаксиса и активацииф
эозинофилов и нейтрофифлов
Цитокины
IL-4 Th2-дифференцировка лимффоцитов, экспрессия
молекул адгезии эндотефлиальными клетками,
активация фибробластофв
IL-5 Активация эозинофилов
TNF-альфа Усиление экспрессии мофлекул адгезии
эндотелиальными клеткафми
Обозначения: PGD2/PGF2a — простагландины D2 иф F2a; LTB4, LTC4, LTD4,
LTE4 — лейкотриены B4, C4, D4 и E4; фа, PAF — фактор активации трфомбоцитов;
IL — интерлейкин; Th1, Th2 — Т-хефлперы 1-го и 2-го типов; TNфF-a — фактор
некроза опухоли альфа.
ТК также участвуют в поддфержании аллергическогфо воспаления по-
средством выброса цифтокинов, сходных с проффилем цитокинов Th2-
лимфоцитов — IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-1ф3. Базофилы происходят из гранулофцитарного ростка и воф многом схо-
жи с ТК. Базофилы отсутстфвуют в дыхательных путяхф здоровых людей,
однако часто выявляются уф больных с БА. Базофилы экспфрессируют
большое количество рецефпторов цитокинов, химофкинов, комплемента.
Они также экспрессируют Fфcε-рецепторы II и I в высофкой концентра-

40
ции и, следовательно, сфпособны немедленно рфеагировать на контакт ф
с аллергеном.
Активация базофилов прфоисходит при перекресфтном связывании
FcεRI, а также при связыванифи С3а и С3b со специфическимфи рецеп-
торами. Химокины, IL-3, IL-5, GM-CSфF не вызывают дегрануляфции
базофилов, но потенцирфуют эффекты, опосредуемыфе воздействием
на FcεRI.
Как и ТК, при активации бфазофилы высвобождают гфистамин, лейко-
триены, однако в отличифе от ТК они не синтезирфуют простогландин D2.
Основным продуктом мефтаболизма арахидоновфой кислоты в базофилах ф
является лейкотриен С4. Бафзофилы являются основнымф источником
IL-4, а также синтезируют IL-13ф, что способствует диффференцировке
Th2-лимфоцитов. Mакрофаги — основные клетки, обнфаруживаемыми в бронхофальве-
олярном лаваже как больнфых с БА, так и здоровых людфей. Макрофаги
могут участвовать в алфлергическом воспаленфии несколькими путями:
осуществляют презентацфию антигена Т-лимфоцитафм, синтезируют
IL-1, необходимый для актифвации лимфоцитов, экспфрессируют низ-
коаффинный IgE Fcε-рецептор II. Активацияф макрофагов через этот
рецептор приводит к вфысвобождению лейкотрифенов В4, С4, простаглан-
дина D2 и лизосомальных фферментов. Кроме того,ф макрофаги синте-
зируют такие воспалитефльные медиаторы, как PAF, тромбоксан, про-
стагландин F2, приводящифе к увеличению сосудистфой проницаемости
и рекрутированию клетофк воспаления. Провоспафлительные цитокины,
продуцируемые макроффагами (IL-1, TNF-альфа, IL-6, GM-CSF), выф-
зывают активацию эндотефлиальных клеток, рекрутфирование и поддер-
жание жизнедеятельностиф эозинофилов и других клфеток. Макрофаги
также выделяют факторы, уфсиливающие дегрануляцфию ТК и базофилов.
Эозинофилы играют важную роль в развфитии воспаления дыхатфель-
ных путей при БА, опредфеляются в жидкости бронхофальвеолярного
лаважа и в биопсийномф материале не только воф время обострения, но
и в ремиссии заболевафния. Синтез IL-5 и эотаксинаф в очаге аллергиче-
ского воспаления привфодит к дополнительномфу созреванию и высво-
бождению эозинофилов из фкостного мозга в кровь. фIL-4 и IL-13, PAF
и LTB4 являются важными хемотафктическими факторами эофзинофилов,
в то время как GM-CSF необходфим для поддержания жизнефспособности
эозинофилов в тканях.
При обострении заболфевания наблюдаются призфнаки активации
эозинофилов и повышеннфой секреции ими медиафторов, среди которых
следует выделить высофкотоксичные основные бфелки, такие как главныйф
основной протеин (major basic protein — МВР) и эозинофильный катфи-
онный протеин (eosinophil cationic protein — ЕСР). Регуляция активности эофзинофилов в бронхах, поф-видимому, зави-
сит в первую очередь от фТ-лимфоцитов (Тh2) и таких цфитокинов, как

41
IL-5, GM-CSF, IL-3. Источником этих цифтокинов, кроме Тh2-клеток,ф
могут быть ТК и сами эозифнофилы (аутокринная рефгуляция). Биологи-
чески активные продуктфы эозинофилов, кроме повфреждающего, могут
оказывать регулирующееф действие. В дополненифе секреция IL-8 вы-
зывает хемотаксис нейфтрофилов. Эозинофилы явлфяются основным
источником лейкотриенфов бронхиальной слизисфтой.
Механизм активации эозифнофилов до конца не изуфчен. Экспери-
менты не показали функцфионального значения FcεRI на эозинофилах.
В исследованиях in vitro активация эозинофиловф была достигнута при ф
перекрестном связыванфии рецепторов Fc-гамма и альфа. Примирофван-
ное состояние эозинофифлов достигается при вфоздействии на них Th2
цитокинов IL-3, IL-5, GM-CSF, химокифнов и PAF.
Лейкотриены (ЛТ, LT) играют важную роль в патфофизиологии БА.
У больных БА повышенный уфровень лейкотриенов офбнаружен в плазме,
бронхиальном секрете, фБАЛЖ. Показана выраженнаяф корреляция уров-
ней LTC4 и LTD4, высвобождаемых из стфимулированных лейкоцфитов
in vitro, и тяжести БА у детей.
Лейкотриены являются профизводными арахидоновфой кислоты под
воздействием ферментфа 5-липоксигеназы. LT, имеющих наибольшее
значение при БА, имеют цифcтениловое основаниеф, поэтому называют-
ся цистениловыми. Оснофвными клетками-продуцфентами ЛТ являются
гранулоциты (в первуфю очередь эозинофилы), макфрофаги и тучные
клетки, однако синтез рфазличных ЛТ был описан и фдля других клеток,
в том числе эпителильныфх клеток бронхов. На синфтез ЛТ влияют ци-
токины, витамин Д3, эндотфоксин, глюкокортикостерфоиды. Например,
синтез LTC4 усиливается под воздфействием Th2 цитокина IL4 фи сни-
жается под действием энфдотоксина. Известно какф минимум два типа
высокоселективных рецфепторов цистениловыфх лейкотриенов, кото-
рые преимущественно эфкспрессируются на миоцфитах и эпителиоцитах
бронхов. Противовоспфалительные препаратыф имеют неоднозначное
воздействие на продуфкцию и функцию ЛТ. Так, показафно, что несте-
роидные противовоспфалительные препаратыф могут усилить синтез ЛфТ,
а глюкокортикостероидфы усиливают экспрессию фLT-рецептора 1-го
типа на нейтрофилах.
Роль ЛТ в патогенезе БА рафзнообразна: они вызывафют гиперсе-
крецию слизи, повышениеф сосудистой проницаефмости, отек тканей,
нейрональную дисфункцифю, а также нарушают цилиарфный механизм
и привлекают клетки в очфаг воспаления. ЛТ вызывафют выраженную
бронхоконстрикцию в пефриферических и централфьных дыхательных
путях (в 100–1000 раз сильнее,ф чем гистамин) в ответ фна различные
стимулы: реакции антифген — антитело, стимуфляция рецепторов ком-
племента и др. ЛT являются фосновными медиаторафми обструкции,
вызванной физической нафгрузкой и гипервентилфяцией при вдыхании
холодного и сухого возфдуха. Помимо локальногфо действия ЛТ в ды-

42
хательных путях, они имефют такие системные мехфанизмы действия,
как привлечение в тканиф всех типов лейкоцитовф и поддержание Th2-
опосредованных реакцфий. Специфические ингибитофры ЛТ показали высокую эффефктивность
в терапии гиперреактфивности и воспаления фпри БА. Нейтрофилы часто присутствуют в БАфЛЖ. Привлекаться и активиф-
роваться они могут за сфчет IL-8 и LTB4 в сочетании с IL-3 и GM-CSF.
Нейтрофильное воспалфение нередко возникаефт у курильщиков и кор-
релирует с более тяжелфым течением БА. Увеличенфие количества ней-
трофилов может быть слефдствием глюкокортикосфтероидной терапии.
Эпителиальные клетки. Повреждение бронхиалфьного эпителия в виде
его десквамации, диспфлазии, увеличения числаф бокаловидных клеток,
появления воспалительфных клеток характерно дфля БА. Отчетливо вы-
являются признаки активафции эпителиальных клетфок, например, в виде
интенсивной экспрессфии молекул адгезии. Пофллютанты, такие как
диоксид азота и озон, тафкже могут активироватьф клетки бронхиального
эпителия. Активированнфые эпителиальные клеткфи интенсивно секретиф-
руют провоспалительныфе цитокины и хемокины, уфчаствуя в регуляции
воспаления.
Фибробласты, по-видимому, также вовфлечены в воспалительнфый
процесс при БА. Данные уфказывают на наличие субфпопуляции фибро-
бластов, которая высокфочувствительна к IL-4. Гиалфуроновая кислота,
маркер активации фибрфобластов, обнаруживаефтся в БАЛЖ у больных
БА, и ее уровень достовефрно коррелирует с урофвнем ЕСР и тяжестью
болезни.
Реакция поздней фазы и восАпаление
Острая аллергическая рефакция наступает в теченфие нескольких минут
после контакта с причифнным аллергеном и длифтся 30–40 минут. В изо-
лированном виде она вфстречается у некоторыхф больных БА. В боль-
шинстве случаев отмечафется более сложная компфлексная реакция на
провокацию: после нескфольких часов (3–12) благопфолучного периода
наступает постепеннфое ухудшение бронхиальфной проходимости, по-
лучившее название реакфции поздней фазы (РПФ), илфи отсроченной
реакции.
Тканевые, клеточные и бифохимические феномены РПфФ до конца
неясны. Отмечаются следуфющие процессы: 1) повышение сосудистойф проницаемости, где офсновная роль при-
надлежит, по-видимомуф, гистамину, лейкотриефнам С4, D4 и, возможно,
брадикинину;
2) экспрессия молекул адгфезии на эндотелии (ICAM-1, VCAM-1,
ELAM-1) и их взаимодействиеф с лигандами/рецепторфами лейкоцитов
(LFA-1, VLA-4, Syalyl-Lewis), что приводит к миграцфии лейкоцитов по
поверхности эндотелифя (эффект «роллинга»), а зафтем твердому закреплеф-

43
нию клеток на эндотелииф сосудов в месте реакцфии (основные пусковыеф
молекулы — IL-4 и TNF-α);
3) трансмембранная мигрфация, или диапедез воспфалительных клеток
(RAF, C-C хемокины).
Исследования, направлфенные на изучение цитофкинов IL-4 и IL-5, под-
черкивают значимость мнофгочисленных факторов, рфегулирующих вос-
палительные процессыф при БА.
Ремоделирование дыхатАельных путей
Структурные изменения ф(ремоделирование) в дфыхательных путях при
БА включают: гипертрофию гфладких мышц, утолщение бфазальной мем-
браны, отложение коллафгена, изменение соотнфошения эпителиальных
и бокаловидных клеток вф пользу последних, дисбфаланс протеаз и анти-
протеаз и неоангиогефнез. Ремоделирование рфазной степени выраженфно-
сти обнаруживается у бфольных БА всех степенейф тяжести и практически
всех возрастных группф, включая детей дошкольногфо возраста, является
не только непосредствфенным следствием цикфлов повреждения и репаф-
рации при аллергическфом воспалении, но и нефзависимым фактором,
участвующим в патогенефзе БА и поддерживающим вофспаление.
Гиперреактивность дыхатАельных путей
Бронхиальная гиперреакфтивность (БГР) является харфактерным при-
знаком астмы и определфяется как уменьшение прохфодимости дыхатель-
ных путей в основном зфа счет выраженного брофнхоспазма в ответ на
неспецифические стимуфлы. Увеличение массы глфадкой мускулатуры
бронхов при ремоделифровании дыхательных пуфтей является одним из
патогенетических компфонентов БГР при астме. Дрфугим механизмом БГР
является повреждение и афпоптоз эпителия, приводфящий к повышению
чувствительности нервфных окончаний. Однако нефредко БГР предше-
ствует диагнозу БА и обфусловлена генетическфой предрасположенносфтью.
Показано, что полиморфифзм гена ADAM33, экспрессируемого мифоци-
тами бронхов, сочетаетфся с большей частотой рафзвития БГР.
Биологические маркеры БА
Наличие и интенсивносфть воспалительного прфоцесса бронхов уста-
навливается косвенноф по так называемым «мафркерам воспаления».
Вопрос о чувствительнофсти и специфичности этифх маркеров активно
дискутируется. Основным биомаркеромф при БА признано повышение уровня IgE.
Оценка воспаления дыхафтельных путей при астмфе может быть про-
ведена при исследовафнии мокроты, спонтаннфой или индуцированнофй
гипертоническим солефвым раствором. Однимиф из ключевых эффектор-
ных клеток при БА являются фэозинофилы. Предполагафется, что количе-

44
ство эозинофилов и нейтргофилов в БАЛЖ может отражать вырафженность
аллергического воспафления бронхов. У детей сф БА средний уровень
эозинофилов в индуцирофванной мокроте достофверно выше и превышаетф
показатели у здоровых.Уровни оксида азота (FeNO) и оксида углерода (FeCO) в выдыхаемом
воздухе предложены в кафчестве неинвазивных мафркеров воспаления
дыхательных путей при фБА. Уровни FeNO увеличены у пациентофв с БА
(не получавших ингаляцифонные глюкокортикостефроиды) по сравнению
со здоровыми, однако рфезультаты исследованфия неспецифичны для БА.
Эозинофилия мокроты, FeNO могут быть полезны длфя мониторинга
ответа на лечение БА блфагодаря подразумеваефмой связи между FeNO
и наличием воспалителфьного процесса при БА.
Эозинофилы больных БА дафже в периоде ремиссииф заболевания
продуцируют больше LTC4, чем эозинофилы здоровыфх. Исследование
LTC4 в моче пациентов с астфмой рассматривается кфак дополнительный
биомаркер.
IL-5 является одним из ключевыфх цитокинов в дифференцфировке
и активации эозинофилофв. Уровень IL-5 повышается вф БАЛЖ у паци-
ентов с БА и коррелируефт с тяжестью заболевания.
Нейрогенная регуляцияА дыхательных путей
В системе нервного конфтроля за тонусом бронхфиального дерева важ-
ное место занимают нейфропептиды: субстанцифя Р, вазоактивный инте-
стинальный пептид (VIP), фнейрокинины, кальцитонфин. В норме ней-
ропептиды синтезируюфтся в головном мозге, пфериферической нервнойф
системе и в других оргфанах и системах.
Субстанция Р — нейротрансмиттер нфехолинергических возбуфжда-
ющих нервов — рассматрифвается в настоящее времфя как основной
медиатор нейрогеннофго воспаления, способфный вызывать такие па-
тофизиологические реафкции, как отек, гиперсекрфеция слизи, брон-
хоспазм. Нейрогенное вфоспаление с участием фнейропептидов может
сопровождать и усугубфлять уже имеющееся аллергфическое воспаление.
Многие неспецифическифе стимулы (например, дфым, диоксид серы)
провоцируют рефлекторфный бронхоспазм с учасфтием сенсорных окон-
чаний, высвобождающих вефщество Р. Показано, что прфи длительно
сохраняющемся воспалитефльном процессе происхфодит пролиферация
нервных волокон, несущфих субстанцию Р, которая финдуцирует дегра-
нуляцию тучных клеток. Субфстанция Р способна усифливать продукцию
IL-1, GM-CSF, IL-3, IL-6, TNF-a. Обострение БфА у детей сопровожда-
ется повышением содерфжания субстанции Р в плафзме крови.
Основным нейротрансмфиттером неадренергифческой-нехолинерги-
ческой системы являетсяф вазоактивный интестингальный пептид (VIP).
Известно, что VIP является вафжным регулятором бронфхиального тону-

45
са, наиболее мощным эндфогенным бронходилатафтором из известных
в настоящее время и спосфобен противодействофвать бронхоспазму при ф
БА. Вероятно, что дисфункцфия в VIP-системе может возфникнуть вто-
рично в процессе воспфаления дыхательных путфей при БА. С усиленной
деградацией этого нейфропептида может быть сфвязано формирование
гиперчувствительностфи дыхательных путей и рфефлекторный бронхо-
спазм у больных БА.В реализации эффектов нефйропептидов важное знфачение имеет ак-
тивность нейтральной энгдопептидазы (NEP) — энзима, находящегосяф на
поверхности содержащифх рецепторы для нейропфептидов эпителиальныхф
клеток бронхов, гладкомфышечных клеток, эндотелифальных клеток. NEP
расщепляет и инактивирфует нейропептиды, огрфаничивая таким образомф
их концентрацию на рецфепторах клеточной повефрхности, и модулируетф
ответ клеток-мишеней. Изфменение активности NEP фтакже может иметь
значение при обостренфии БА.
β2-адренорецепторы являются представителямфи трансмембранных
рецепторов. В настоящееф время известно три типфа β-адренорецепторов ф
(β1, β 2, β 3), из которых в легкифх доминируют β2-адренорфецепторы.
Радиографическое их карфтирование показываетф, что они присутствуют
на всех уровнях респирфаторного тракта. В эпитфелиоцитах высок уровефнь
м-РНК β2-рецепторов, т. е. фвысока интенсивностьф транскрипции. β2-
агонисты повышают трафнспорт ионов через эпитфелий, частоту биения
ресничек и, соответствфенно, мукоцилиарный клфиренс.
Неясно, влияют ли агонисфты на секрецию медиатофров и цитокинов,
так как ингалируемые β2-фагонисты способны дофстигать дыхательного
эпителия в высоких концефнтрациях. Стероиды повыфшают экспрес-
сию β2-рецепторов за счетф усиления генной транфскрипции. Терапия
малыми дозами стероифдов может предотвратифть дизрегуляцию β2-
адренорецепторов, нафступившую в результате фдлительного постояннофго
применения β2-агонистофв.В последние годы большофе внимание уделяется гфенетическому по-
лиморфизму β2-адренорефцепторов. Изменение ихф аминокислотной
последовательности мфожет оказывать существефнное влияние на теченифе
БА и бронхопротективныфй эффект β2-агонистов длифтельного действия.
Наибольшее значение имефет замена аминокислотф в положении 16
(аргинина на глицин) иф 27 (глутамина на глутафмат). Показано, что
гомозиготные генотипфы (глутамин-16-глутаминф-16) или аргинин-16-
аргинин-16) встречаются рфедко, но ассоциированфы со снижением кон-
троля при лечении β2-агофнистами длительного иф короткого действия.
Эндокринная регуляция
Регулирующее влияние эндфокринной системы приф бронхиальной
астме осуществляется чефрез системы:

46

― ГГНС: гипоталамус — гипоффиз — надпочечники (кортифколибе-
рин — АКТГ — кортикостерфоиды — лимфоцит); ―
ГГСТ: гипоталамус — гипоффиз — тимус (соматолибферин — СТГ —
тимус — лимфоцит);
― гипоталамус — гипофифз — щитовидная железа (тифролиберин —
ТТГ— тиреоидные гормонфы).
Система ГГНС оказывает рефгулирующий эффект преждеф всего на
систему гуморальногоф иммунитета, ГГСТ — на клефточное звено. Открытие опиатных нейрфопептидов и опиатныхф рецепторов в лим-
бической системе, гипофталамусе, секреторныфх клетках надпочечников, ф
лимфоцитах продемонсфтрировало функционалфьное единство нейроэнф-
докринно-иммунного кофмплекса, участвующего вф важнейших физио-
логических и патологичфеских реакциях организмфа. Именно благодаря
нейропептидам нервнфая и иммунная системы вфзаимодействуют друг
с другом через общие сифгнальные молекулы и рефцепторы. Помимо пря-
мого действия опиоидофв на иммунокомпетентфные клетки (увеличениеф
количества активных Т-клфеток, повышение цитолифтической активности
естественных киллерофв и т. д.), возможно и опосфредованное влияние
через систему стероидфных гормонов и периферфические нейротранс-
миттеры. Одним из возмофжных путей влияния опиофидов может быть
их действие на высвобфождение либеринов в гфипоталамусе, а также взфа-
имодействие пептидофв с нейрональными сисфтемами, содержащими ка-ф
техоламины, ацетилхолфин, серотонин, гамма-афминомасляную кислоту.

47
ГЛАВА 5
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА БА У ДЕТЕЙ
• Диагноз БА у детей являеАтся клиническим; основАан на наблюдении
за больным и оценке симптАомов (свистящие хрипы, кашель, офдышка,
а также развитие симптфомов в ночное время илиф при пробуждении) при
исключении других причиАн бронхиальной обструАкции, наличии факторов
риска развития БА; ответфе на терапию. При сборе анамнеза необАходимо уточнить:
Наличие наследственной огтягощенности по БА или другим аллер-
гическим заболеваниям.ф Более одного из следующфих симптомов: одышка, кафшель, затруд-
нение дыхания, стесненфие в груди, особенно ефсли эти симптомы: ―
частые и повторяющиеся;
― преимущественно ночью иф/или утром при пробуждфении;

возникают и/или ухудшаютфся после физической нагрфузки или
воздействия других трифггеров, таких как контакфт с домашними жи-
вотными, холодная или вфлажная погода, эмоции илфи смех.
Наличие в анамнезе повтогрных эпизодов бронхиальгной обструкции,
особенно протекающих нфа фоне нормальной темпфературы, вне эпи-
зодов ОРВИ. Наличие других аллергфических заболеваний:
― исчезновение симптомфов при устранении конфтакта с аллерге-
ном (эффект элиминации); — улучшение состояния пофсле применения бронхофдилататоров.
В период обострения БА у детей определяетсфя навязчивый сухой или
малопродуктивный кашефль (иногда до рвоты), эксфпираторная одышка,
диффузные сухие свистящфие хрипы в грудной клефтке на фоне неравно-
мерного ослабленногфо дыхания, вздутие грудфной клетки, коробочный
оттенок перкуторногоф звука. Шумное свистящее фдыхание слышно на
расстоянии. Симптомы мфогут усиливаться ночью ифли в предутренние
часы. Клиническая симптфоматика БА меняется в тефчение суток. Следует
обсудить весь набор сифмптомов за последнийф год, 3–4 месяца, обративф
особое внимание на теф, которые беспокоили вф течение 2 предшествую-
щих недель. Обструкция дофлжна быть подтвержденаф врачом и зафик-
сирована в медицинскфой документации. В стадфии ремиссии симптомыф
могут отсутствовать, фчто не исключает диагнофза БА.
Фенотипы астмы
В последнее время при бфронхиальной астме префдлагается выде-
ление отдельных фенотифпов, что может оказаться цфелесообразным

48
для выработки индивидфуализированного подхфода к ведению каждого
пациента.
Под фенотипами БА следфует понимать выделенифе отдельных когорт
детей с возрастными, пфатогенетическими, клинфическими особенностя-
ми этого заболевания, кофторые целесообразно фучитывать при диагно-
стике, подборе индивифдуальной терапии и орфганизации наблюдения
этих больных. Выделяют следующие фенотфипы БА [GINA, 2014]:
Аллергическая БА: наиболее легко распофзнаваемый фенотип, котфорый
часто начинается в детсфтве, связан с наличием афллергических заболе-
ваний (АД, АР, пищевая илиф лекарственная аллергфия) у пациента или
родственников. Исследфование индуцированнфой мокроты до лечения
у больных с этим фенотипфом БА часто выявляет эозинфофильное вос-
паление дыхательных пуфтей. Пациенты с фенотифпом аллергической БА
обычно хорошо отвечают нфа терапию ингаляционнфыми кортикостеро-
идами (ИГКС).
Неаллергическая БА: некоторые взрослые имфеют БА, не связанную
с аллергией. Профиль вофспаления дыхательных пфутей у больных с дан-
ным фенотипом может быфть эозинофильным, нейтроффильным, сме-
шанным или малогранулфоцитарным. Эти пациенфты могут не отвечать
на терапию ИГКС.БА с поздним дебютом: у пациентов, особеннфо женщин, развивается
астма впервые уже во вфзрослом возрасте. Эти бфольные чаще не имеют
аллергии и требуют бофлее высоких доз ИГКС или явфляются относитель-
но рефрактерными к ГКС-тферапии.
БА с фиксированной обстррукцией дыхательных путей: у пациента
с длительным анамнезофм БА развивается фиксирофванная обструкция
дыхательных путей, котофрая формируется, по-видфимому, вследств ие
ремоделирования бронфхиальной стенки. БА у больных с ожирением: у пациентов с ожирениефм и БА имеются
выраженные респиратофрные симптомы и незнафчительное эозинофиль-
ное воспаление.
5.1. Особенности клиники и Адиагностики
БА у детей разного возрасАта
Возраст — один из значимфых критериев, определяфющих фенотип
БА у детей. На практике дфля этих целей можно выдефлить следующие
возрастные группы: ―
дети от 0 до 2 лет;
― дошкольники от 3 до 5 лет;
― школьники от 6 до 12 лет;
― подростки.

49
Дети первых двух лет жизнАи

наследственная отягощернность аллергическимир заболеваниями
(особенно по материнскойр линии);


высокая частота аллергирческих реакций на пищевыре продукты,
медикаменты, выраженнрые кожные аллергическрие проявления;

― бурное течение бронхообстрруктивного синдрома с ранрним началом
во время ОРВИ;

― отчетливый эффект бронхолритической терапии.
Однако практически ни одфин из этих показателей вф отдельности
(в том числе уровень IgE) нфе может служить достовефрным дифферен-
циально-диагностическфим критерием обструктфивного бронхита и БА.
БА у детей этого возрасфта отличается клиническфой вариабельностью,
при этом она сохраняет фчерты аллергического нфаследственно обуслофв-
ленного заболевания. Дефбют БА у 70–80 % больных отнофсится к раннему
детскому возрасту. Ранфнему развитию БА у детефй может способствоватфь
внутриутробная сенсифбилизация плода вследфствие повышенной пронфи-
цаемости фетоплацентфарного барьера, обуслфовленной различными вфоз-
действиями. Неблагопрфиятные влияние оказывафют профессиональные
вредности, активное иф пассивное табакокурефние матери.
Ведущим пусковым факторфом развития бронхиальнфой астмы у детей
раннего возраста являефтся инфекция, преимущестфвенно вирусная (см.
гл. 3, 5.2).
У детей первого года жифзни основными сенсибфилизирующими фак-
торами являются пищевые фаллергены (куриный бефлок, белок коровьего
молока, пшеница и другифе злаки, рыба, орехи, какафо, цитрусовые, ряд
других фруктов, ягод, овфощей). С первых месяцев жифзни начинает
возрастать роль бытовыфх аллергенов. Сенсибилфизация к аллергенам
домашней пыли и клеща офпределяется в этом возрфасте у большинства
больных. С 3–4-летнего возфраста в качестве причинфно-значимых аллер-
генов возрастает ролфь пыльцевых аллергеновф, спектр которых различефн
в разных климато-геогрфафических зонах.
У большинства детей появфлению первых типичных пфриступов экс-
пираторной одышки могфут предшествовать профявления АД, острые
аллергические реакцииф на различные пищевые пфродукты, медикаменты
(в виде экзантем, крапивфницы, отеков Квинке), пофвторные респира-
торные заболевания. Пофдобные начальные проявфления респираторной
аллергии нередко расфцениваются врачами как офстрые респираторныеф
вирусные инфекции, брофнхиты, пневмонии. Больнфые при этом неадек-
ватно лечатся антибиофтиками, что лишь способсфтвует лекарственной ф
сенсибилизации, проявфляющейся различными клинифческими вариан-
тами лекарственной афллергии.
Этапность в смене спектфра сенсибилизации у дфетей раннего возрастфа
хотя и характерна (так нафзываемый атопический марш), однако наблюда-
ется далеко не всегда. фВ последнее время у детфей, больных БА, все чаще

50
отмечается ранняя сенсифбилизация к широкому спефктру аллергенов
(полисенсибилизация).ф
Неблагоприятным фонофм для раннего развития фБА у детей являются
перинатальные повреждфения центральной нервфной системы.
В связи с анатомо-физиолфогическими особенносфтями детей раннего
возраста (узкий просвефт бронхиального деревфа, слабо развитый мы-
шечный слой, значительнофе развитие кровеносныфх и лимфатических
сосудов) бронхоспазм фобычно не является у них вфедущим механизмом
в патогенезе обострефний БА. На первое местоф выступает воспаленифе
слизистой оболочки брофнхов, ее отек и гиперсефкреция слизи.
Частота рецидивировафния бронхиальной обстрфукции (БО) наибо-
лее высока у детей перфвого года жизни. По крайфней мере один эпизод
обструкции возникает фв этом возрасте у 50 % всефх детей. У детей с по-
вторными эпизодами обфструкции (больше трех рафз в год) повышен риск
развития персистирующефй БА, особенно при налифчии атопии. С клини-
ческой точки зрения очень вфажно выявить БА у детей сф персистирующей
БО в дошкольном возрасте,ф несмотря на то что в нафстоящее время не
существует валидных дфиагностических критерфиев для установления
диагноза БА у детей ранфнего возраста. В 2008 г. у детей описаны дфве классификации фенотипов бронхооб-
струкции [23]:
― классификация, основанфная на симптомах: эпизодический фено-
тип — наличие у ребенка тофлько эпизодов свистящегоф дыхания (хрипы
в определенные периофды времени, часто в ассфоциации с ОРВИ, симпто-
мы отсутствуют между эпфизодами) или мультитриггерный фенотипр —
хрипы, связанные с нескофлькими триггерами (эпифзодическое свистящее
дыхание с симптомамиф наблюдается между этимиф эпизодами, например,
во время сна или при вофздействии триггеров,ф таких как активность,
смех или плач);

― выделение вариантовф синдрома БО в раннем вофзрасте (до 5 лет):
переходные хрипы (симфптомы начались и закончифлись в возрасте до
3 лет); стойкие хрипы (сифмптомы начались в возрафсте до 3 лет и продол-
жаются до возраста старфше 6 лет) и позднее началфо хрипов (симптомы
начались после 3-летнегфо возраста).
Однако выделение этих фефнотипов ненадежно в «фреальной жизни» —
клинических ситуациях, иф клиническая полезность фэтих систем остается
предметом активного физучения.
К дифференциально-дигнфостическим признакам, офтличающим об-
структивный бронхит уф детей раннего возрасфта от БА, отнесли наслефд-
ственную отягощенностфь аллергическими заболфеваниями (особенно
по материнской линииф); высокую частоту аллерфгических реакций на
пищевые продукты, медифкаменты, профилактичесфкие прививки; выра-
женные кожные аллергичефские проявления; бурноеф течение бронхооб-
структивного синдромфа с ранним началом во вфремя ОРВИ; отчетливый

51
эффект бронхолитическойф терапии. Однако практифчески ни один из
этих показателей в отдефльности (в том числе урфовень IgE) не может
служить достаточно досфтоверным дифференциафльно-диагностическим
критерием обструктивфного бронхита и БА.
В этом возрасте необходфимо исключать также другифе причины об-
струкции, обусловленфные прежде всего респфираторно-синцитиальнфой,
риновирусной и другифми респираторными инффекциями с поражением
нижних дыхательных путефй. Причинами обструкцифи в этом возрасте
также могут быть бронхофлегочная дисплазия, гасфтро-эзофагальный
рефлюкс, аспирация инорфодного тела, врожденнфые аномалии легких
и сердца, первичная цилфиарная дискинезия и др.Дети 2–5 лет ―ключевой критерий диагрностики БА — персистироварние на про-
тяжении последнего годра; ―наиболее частые триггерры — вирусы;

БА, провоцируемая физичесркой нагрузкой, также можерт быть
уникальным фенотипом в эторй возрастной группе. У детей дошкольного возрфаста главным ключевым кфритерием диф-
ференциальной диагнофстики фенотипа БА являетфся персистирование
на протяжении последнфего года.
Характеристики, позволяющАие заподозрить БА у детейА в возрасте 5 лет и младше [GINA, 2015]
Признак Характеристики, позволяющАие заподозрить БА
Кашель Рецидивирующий или стофйкий непродуктивный кфашель, ко-
торый может обострятьсфя в ночное время или сопфровождаться
свистящими хрипами илиф затруднением дыхания.ф
Кашель возникает при физфической нагрузке, смехеф, плаче или
воздействии табачногфо дыма в отсутствие явфной респиратор-
ной инфекции
Свистящие
хрипы Рецидивирующие свистящифе хрипы, в том числе вознфика-
ющие во сне или при воздфействии таких провоцифрующих
факторов, как физическая афктивность, смех, плач, вофздействие
табачного дыма или загфрязненного воздуха
Затрудненное
или тяжелое
дыхание или
одышка Возникает при физическойф нагрузке, смехе или плафче
Снижение
активности Ребенок бегает, играетф и смеется с меньшей интфенсивностью,
чем другие дети. Быстрефе устает при прогулкеф (просится на
руки)
Личный или
семейный
анамнез Другие аллергические зфаболевания (атопическифй дерматит или
аллергический ринит)
БА у ближайших родственфников
Пробное лечение
низкими дозами
ИГКС и β2-КД
по потребности Клиническое улучшение вф течение 2–3 месяцев терфапии, на-
правленной на контрофль заболевания, и ухудшенфие состояния
после ее прекращения

52
Нередко кожные пробы сф аллергенами или опрефделение специфи-
ческих IgE-антител позволфяет подтвердить аллерфгическую природу
заболевания. При деталфьном опросе выявляется кфлинически значимая
ассоциация между контафктом с аллергеном и пофявлением симптомов.
Независимо от того, удфалось выявить причинно-зфначимый аллерген
или нет, важным для постфановки диагноза в этомф возрасте является от-
четливый положительныфй эффект от применения бфронходилататоров
и ингаляционных глюкокофртикостероидов, а такжфе возврат симптомов
после отмены этой терфапии.
Редкий вариант БА у детфей в виде кашлевых присфтупов — «кашлевая
астма». Ведущим клиничефским симптомом являетсфя приступообразный
кашель. Патогенетическафя основа кашля — аллергифческое воспаление
бронхов. Наблюдается прфеимущественно у детейф раннего и дошкольного ф
возраста. Приступы рафзвиваются после контактфа с причинно-значимым
аллергеном, а углублефнное обследование пофдтверждает атопическифй
характер заболевания. С фвозрастом заболеванифе нередко приобретаефт
черты типичной БА. Дети 6–12 лет: ―
провоцируемая вирусами астмра остается обычной формойр за-
болевания; ―
обострения, вызванные алрлергенами, и сезонностьр можно вы-
делить без особых затруднрений.
Приступы в этом возрасфте также наиболее частоф провоцируются
аллергенами, респирафторными вирусами, физифческой нагрузкой. При
выборе лечения следуефт прежде всего ориентфироваться на предшествфо-
вавшую тяжесть заболеванфия.Подростки старше 12 лет: ―
БА может впервые проявлятьсря в подростковом возрасте; нар-
стораживающим симптомомр является бронхоспазм нар нагрузку; ―у пациентов этой возрастной грруппы могут возникать дополнри-
тельные проблемы при выборре тактики ведения, откарз от регулярного
приема лекарства, от какирх-либо ограничений в поведрении. Нередко
это возраст начала куренияр, оказывающего негативнрое влияние на
течение БА; ―
страх удушья формирует тревожрность, чувство отвер-
женности, подкрепляемыер переживаниями своего отлричия от
сверстников.В этом возрасте нередкоф меняется тяжесть течения БфА: у отдельных
детей приступы вообщеф проявляются впервые, часфть детей «перераста-
ют» заболевание, т. е. сифмптомы заболевания суфщественно уменьшаются
и даже исчезают.
Весьма часта провокацияф приступов физической нфагрузкой, раз-
личными неспецифическифми, в том числе психоэмофциональными,
факторами. Требуется диффференциальный диагнофз с дисфункцией

53
голосовых связок (возрастная мфутация голоса), аспирафцией ино-
родных тел, гипервентфиляционным синдромомф, начальными про-
явлениями ХОБЛ.
Алгоритм диагностики Аастмы в клинической праАктике [26]

Неотложное состояние,
другие диагнозы
маловероятны
Пациент с респираторными
симптомами .
Симптомы типичны для астмы?
Уточнение анамнеза/осмотр, оценка
симптомов астмы .
Анамнез/осмотр под тверждают диагноз
астмы?
Проведите
спирометрию/пикфлоуметрию с тестом на обратимость .
Результаты подтверждают диагноз
астмы?
Дальнейшее уточнение анамнеза
и исследования в отношении
альтернативного диагноза .
Альтернативный диагноз
подтвержден?
Повторить в другой раз или
провести другие тесты .
Диагноз астмы
подтвержден?
Рассмотреть пробное лечение
для наиболее вероятного
диагноза или использовать
другие методы диагностики .
Эмпирическая терапия ИГКС и
Оценка о твета на лечение .
Диагнос
тические тесты в
течение 1—3 мес.
Лечение БА Лечение альтернативного
заболевания
Да
ª
Нет
»/
Да
Да
Да
Нет
»/
Нет

54



Данные анамнеза
наличие астмы или атопических
заболеваний
у родственников
(наследственность) Связь приступов удушья с одной
или несколькими
перечисленными причинами:
ƒконтакт с аллергеном
ƒвирусная инфекция
ƒхолодный воздух
ƒпищевые продукты
ƒфизическая нагрузка
ƒчрезмерное эмоциональное
напряжение
ƒвоздействие поллютантов
ƒвдыхание аэрозольных химикатов
ƒнепеносимость НПВП
ƒтабачный дым
ƒнеадекватность терапии
Усугубление симптомов
в ночные часы сезонная
вариабельность
симптомов
При постановке диагноза бронхиальной астмы учитывают:
*Вне обострения врач при тобследовании больного может не выявить характернытх
проявлений болезни
1. Данные физикального обследования *
затруднение дыхания сухие свистящие
хрипы
(разнокалиберные
у детеи . раннего
возраста ) тахипноэ , участие
вспомогательнои .
мускулатуры гиперинфляция

2. ФВД: спирометрия и пикфлоуметрия
Ð ОФВ1,
обратимость
>12% в пробе
с бронхолитиком Ð ФЖЕЛ,
Ð ОФВ1/ФЖЕЛ
(<0,8) ÐПСВ,
вариабельность
утро/вечер >20% Провокационные
пробы (физическая
нагрузка,
с вдыханием холодного
воздуха и т.д.)

55

3. Данные аллергообследования
Кожные пробы
(скарификационные,
прик-тесты) общего и специфических IgE Провокационные пробы
(по строгим показаниям,
в стойкой ремиссии) Определение уровня
5.2. БА и инфекция
ОРВИ — наиболее частая прифчина бронхиальной обстфрукции. Сход-
ство клинических проявлфений БА с обструктивныфм бронхитом (бронхи-
альная обструкция при кофтором связана с инфекцифонными причинами)
весьма затрудняет диффефренциальный диагноз. БАф в раннем возрасте
часто не распознается, фи больные не получают лефчение.
Вирусные инфекции являютфся наиболее частым профвоцирующим
фактором бронхообструфктивного синдрома у дфетей раннего возрастфа
и обострений БА. В дальнфейшем они могут вызывафть обострения у под-
ростков и взрослых. Перфенесенные в раннем вофзрасте тяжелые респи-
раторные инфекции увефличивают риск развития БАф у детей старшего
возраста.
В последние годы полуфчены доказательства пофявления повторных
эпизодов бронхиальной фобструкции после брофнхиолитов как RSV, так
и риновирусной (hRV) этиологии или смешанфной вирусной инфекцииф.
hRV-инфекцию диагностируфют у 40 % госпитализировфанных с брон-
хиолитом детей. Устанофвлено, что hRV-инфекция у детей с раннфим
синдромом бронхиальнфой обструкции является фне только фактором
риска повторной бронфхиальной обструкции, нфо и фактором риска БА
к школьному возрасту.
Риск развития астмы посфле вирусного бронхиофлита помогает про-
гнозировать индекс риска астмы (Asthma predictive index — API), впервые
разработанный Castro-Rodriges et al. на основании когортфного исследо-
вания детей с синдромфом БО в возрасте до 3 лет,ф у которых оценивалисьф
факторы риска (или предфикторы) астмы (см. таблф. 3), затем дополненное
и модифицированное.
Были выделены основные факторы рискга астмы, к которым относится
БА у родителей и АД у дефтей, и малые — в виде АР, синдрома бфронхи-
альной обструкции на ффоне ОРВИ, эозинофилии. В посфледующем к ос-
новным факторам рискаф астмы добавлены: АД илфи пищевая аллергия
у ребенка и сенсибилифзация к ингаляционномуф аллергену. В перечень
малых факторов риска асфтмы включена сенсибилифзация к пищевым ал-
лергенам, и уточнено, чтфо синдром бронхиальнофй обструкции не долженф
быть связан с hRSv-инфекцией. В качестве дофполнительного фактораф ри-
ска БА предложено рассмфатривать курение родифтелей (особенно матефри).

56
Дети с однократным эпизфодом бронхиальной обсфтрукции до 3 лет
и одним основным или фдвумя малыми факторамиф риска имеют ва-
риабельный индекс, с кофторым связан умеренныфй риск астмы. Дети
с повторными эпизодамфи бронхиальной обструфкции до 3 лет и одним
основным или двумя мафлыми факторами риска ифмеют высокий индекс,
характеризующий высокийф риск астмы (табл. 3).
Таблица 3
Индекс предрасположенноАсти к астме
(Astma Predictive Index — API)
Распознаются дети с высоАким риском астмы (2–3 лет),А т. е. > 3 (4) эпизодов
свистящих хрипов за послАедний год
и один большой критерийА
• у одного из родителейф подтвержденный диагнфоз астмы
• подтвержденный диагнфоз атопического дерматифта
• пищевая аллергия
• чувствительность к аэроаллергенам или два малых критерия
• аллергический ринит
• чувствительность к пищефвым
аллергенам
• эозинофилия в крови (> 4 %ф)
• бронхообструктивныйф синдром на фоне вирусной инфекфции,
отличной от RSV
Проведенные исследофвания у детей и взрослыфх показали, что не
только вирусные инфекцфии, но и инфекции, вызвафнные Mycoplasma
и Chlamydia, могут приводить к обофстрению БА.
Вопрос о роли инфекцийф в формировании БА остафется открытым.
Предполагается защитнфый «тренирующий» эффект фнетяжелых респи-
раторных инфекций на ифммунную систему ребенфка. Высказывают пред-
положение, что экспозицифя определенных вирусофв (гепатит А, корь),
микобактерий или парафзитов может уменьшить часфтоту аллергии и БА.
Также микробы могут бытфь причиной развития БА. У дфетей, перенесших
пневмонию или синдромф крупа с признаками синфдрома БО, в подрост-
ковом периоде нередкоф отмечаются симптомы БО.
Утяжелению течения и развифтию обострения БА у детефй могут спо-
собствовать хроническафя патология верхних дыхафтельных путей с фор-
мированием аденоиднфых вегетаций и аденоифдита, аллергический рифнит
(риносинусит). Дети с аллергическим рифнитом часто необосновфанно наблюдаются
с диагнозом: часто болефющий ребенок, аденоидныфе вегетации.
Идентичность клиническифх симптомов аллергичефского и вирусного
ринита, многообразиеф причин, провоцирующих ефго развитие, нередко
осложняют дифференциалфьную диагностику и выбофр тактики лечения.
Все случаи торпидно тефкущего ринита, сохраняющефгося более 2 недель,
или частых однотипных фрецидивов заболеванифя требуют тщательного
клинического, лаборатофрного и инструменталфьного обследования и ифс-
ключения АР.

57
Полагают, что факторамиф риска для появления повфторных эпизодов
БОС у детей младшего возрфаста являются недоношеннфость, курение
матери во время беремфенности и сниженный INF-фγ-ответ.Взаимосвязь между инфекцифей и развитием астмы ифмеет сложный
характер, так как наличиеф атопии влияет на реакцфию респираторной
системы на вирусную рфеспираторную инфекцию,ф вирусная инфекция
может влиять на развитифе сенсибилизации, и рефшающее значение имеет
одновременное воздейфствие вирусов и аллерфгенов на организм болфьного
[GINA 2016].
5.3. Клинические особенноАсти БА у детей
при сенсибилизации к разлАичным аллергенам
БА у детей, обусловленфная сенсибилизацией к аллергенам Dermato-
phagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, домашней пыли, харак-
теризуется возникновефнием круглогодичных обфострений в домашней
обстановке с приступфами затрудненного дыфхания в ночные часы —
в период наибольшей эксфпозиции аллергенов мфикроклещей домашней
пыли, присутствующих в фпостельных принадлежнфостях. При выезде из
дома, смене места житефльства симптомы урежафются. К уменьшению
частоты приступов удуфшья у таких больных ведет нфадлежащее гигие-
ническое содержание жилфых помещений.
При БА, вызванной сенсибилизацией к грибам рогда Cladosporium,
Alternaria, приступы затрудненнфого дыхания обычно учащафются в пе-
риод образования спорф грибов, — с марта и до фпервых заморозков. При ф
сенсибилизации к грибфам рода Penicillium, Aspergillus, Mucor, весьма
распространенных в сфырых помещениях и дающих офбильное образо-
вание спор круглогодфично, обострения БА вознфикают на протяжении
всего года, при проживфании ребенка в сырых пфомещениях, а также при
употреблении в пищу тфаких продуктов, как грибфы, сыр, кислое молоко,
дрожжевое тесто и т. д. Длфя БА с сенсибилизацией фк грибковым аллер-
генам характерно тяжелфое течение болезни, приф этом нередки затяжные
обострения, что обуслофвлено участием в патофгенезе аллергических
реакций как I, так и III типаф.БА с преимущественнойф сенсибилизацией к пыльце расгтений обычно
возникает в разгар цвефтения некоторых растенфий и сочетается с сим-
птомами риноконъюнктивфита. Учащение приступовф у таких детей чаще
наблюдается в сухие ветфреные дни (в периоды мфаксимальной концен-
трации пыльцы в воздухфе) и, наоборот, урежаетфся в сырую дождливую
погоду. Обострения болфезни могут возникать тафкже в связи с употребле-
нием пищевых продуктовф, имеющих общие антигеннфые детерминанты
с пыльцой деревьев (яблфоки, орехи, березовый софк) и трав (ржаной
и пшеничный хлеб, изделифя из пшеничной муки, семефна подсолнуха,
подсолнечное масло, хафлва).

58
БА у детей как проявленифе исключительно пищевойф аллергии диа-
гностируется редко, одфнако в комбинации с сефнсибилизацией к аллерф-
генам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides
farinae она наблюдается доволфьно часто. Обычно развитифе приступов
пищевой БА связано с сенфсибилизацией к рыбе, яйфцам, цитрусовым,
белкам коровьего молокфа. Развитию приступа затфрудненного дыхания
у таких больных обычно пфредшествуют крапивницфа, отек губ, аллерги-
ческая сыпь, иногда болиф в животе, диспептическфие явления.
БА как проявление изолирфованной сенсибилизацфии к аллергенам
домашних животных встрфечается лишь у отдельных бфольных. Чаще
выявляется сочетанная сефнсибилизация аллергефнами домашней пыли,
Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae и эпидермаль-
ными аллергенами.
У детей, проживающих в райфонах промышленных предфприятий
с нарушенной экологиейф, может отмечаться сенсифбилизация к про-
мышленным химическим афллергенам: к металламф (хрому, никелю и др.),
к формальдегиду, различнфым продуктам нефтеоргфсинтеза. Для этих
детей характерен болефе ранний дебют БА, выражфенный эффект эли-
минации, провокация прфиступов физической нагфрузкой и другими не-
специфическими факторафми, экспозицией химическфими веществами.
Сенсибилизация к химичесфким соединениям не бывфает изолированной,
она всегда сочетаетсяф с повышенной чувствитфельностью к другим ал-
лергенам.
5.4. Бронхоспазм на физическуАю нагрузку (БФН)
БФН выявляется у большинстфва (60–90 %) детей, больныхф БА, осо-
бенно при недостаточнфом контроле заболеванфия. «БА физического напряженфия» как самостоятельная фформа заболе-
вания у детей встречаефтся редко. Разные виды физической нфагрузки неодинаково пфровоцируют раз-
витие постнагрузочнофго бронхоспазма: наибофлее часто он развиваетфся
при беге, особенно в гфору, после степ-тестаф, при езде на велосипедфе,
относительно редко — пфри плавании.
Развитие бронхиальной фгиперреактивности, бфронхоспазма, появле-
ние гиперсекреции слфизи связывают с липидныфми медиаторами аллерф-
гии, высвобождаемыми фпри реагинзависимой фаллергической реакцииф.
Установлена повышеннафя способность к высвобофждению лейкотриена
С4 после физической нагрфузки у детей с БА, что подфтверждает участие
медиаторов липиднойф природы в реализацииф постнагрузочного брофн-
хоспазма.
БФН является признаком гифперреактивности бронфхиального дерева
и, как доказано, коррелирфует с тяжестью течения БА. В тфо же время

59
при достижении контрофля БА существенно улучшафется переносимость
физической нагрузки.
Постнагрузочный бронфхоспазм может развиватфься у больных БА
в любых климатических усфловиях, но чаще всего приф вдыхании холод-
ного (реже — горячего) вофздуха и в условиях повышфенной влажности.У большинства детей с БАф короткий бег (до 2 мин.) фведет к бронхо-
дилатации, которая можефт длиться 8–12 минут. При бфолее длительном
беге на 4–6-й минуте от фначала упражнения, как прфавило, развивается
постнагрузочный бронфхоспазм, который может бфыть клинически вы-
раженным, проявляться тифпичным приступом удушфья, или в отсутствие
клинических проявленийф обнаруживаться только пфри динамической
инструментальной оцефнке ФВД. Наиболее информафтивно снижение
объема форсированногфо выдоха за 1 с (ОФВ1) более фчем на 10 %. БФН
у большинства детей с БАф обычно проходит через 15ф–20 минут. У части
больных физическая нагруфзка вызывает двухфазную фреакцию: раннюю
(непосредственно черфез 3–5 минут после нагрфузки) и позднюю (отсро-
ченную — через 3–6 часов).
5.5. БА и аллергический риниАт
― АР является фактором рискфа развития БА.

Своевременная диагносфтика и адекватная терафпия АР у детей всех
возрастных групп могуфт предупредить развитфие БА.
― У больных БА необходимо офбследование на наличифе АР; у боль-
ных с АР следует исключитфь БА. ―
При наличии сочетания АфР и БА необходимо провофдить ком-
плексную терапию в соотфветствии со степенью тфяжести заболеваний. ―
Проведение АСИТ у больныфх АР предотвращает расшфирение
спектра сенсибилизацфии и возникновение БА.
Аллергический ринит (АфР) — заболевание слизисфтой оболочки но-
са, основой которого явфляется аллергическое вофспаление, вызываемоеф
причинно-значимыми аллфергенами. Клинически АфР проявляется рино-
реей, назальной блокадфой (затруднением нософвого дыхания вследствфие
непроходимости носовфых ходов), зудом в полосфти носа, повторными
эпизодами чихания, нередфко аносмией. 30–40 % больных АР имеют БА, иф более чем у 70 % пациентфов кли-
нические проявления АР пфредшествуют манифестафции БА, в том числе
у детей до 5 лет. Сохраняефтся поздняя диагностикаф АР.
АР и БА являются коморбиднфыми заболеваниями, в осфнове которых
лежит как морфофункционфальная общность верхних иф нижних дыха-
тельных путей, так и сисфтемные механизмы развфития хронического
аллергического воспафления.

60
Концепция «единая дыхафтельная система — единфое заболевание»
предполагает среди вфозможных механизмов взафимосвязь между нервно-
сосудистой системойф верхних и нижних дыхатефльных путей; аспирацию ф
назального секрета и мфедиаторов воспаленифя; активацию эозинофиловф,
базофилов, тучных клетофк, лимфоцитов под воздефйствием аллергенов;
активацию врожденных (пфриродных) стромальныхф и гематопоетических
(кроветворных) эффекторфных клеток (innate stromal and hemotopoetic
eff ector cell) [ARIA 2008]. ―
Снижение барьерной функфции носа приводит к пофвышению
проницаемости слизисфтой оболочки для ингаляфционных аллергенов,
вирусов. ―
Затруднение носовогоф дыхания и преимуществефнное дыхание
через рот при АР облегчафет поступление аэроалфлергенов в нижние от-
делы респираторной сфистемы. ―
Холодный воздух при дыфхании через рот может прфовоцировать
приступы обструкции фу больных БА. ―
Гиперсекреция слизи выфзывает постназальный зфатек, приводя-
щий к возникновению кашля фпутем стимуляции фарифнголарингиальных
рецепторов. Кашель прифводит к гипервентиляцфии, гипокапнии и реф-
лекторному бронхоспафзму у пациентов с БА.
Имеются и значимые различфия в морфологическом стфроении сли-
зистой и подслизистойф оболочек носа и бронхофв, где аллергическое
воспаление реализуетфся (cм. табл. 4).
Таблица 4
Сравнительная характеАристика морфологическАих изменений при БА и АР
Изменения БААР
Слущивание эпителия Характерно Нет
Метаплазия эпителия Нет Характерно
Утолщение базальной
мембраны и отложение ф
коллагена при участииф
миофибробластов Выражены
Незначительны
Обструкция Спазм гладкой
мускулатуры бронхов,
отек стенки бронхов,
гиперсекреция За счет дилатации сосуфдов

При сочетании АР и БА длфя достижения оптимальнофй эффективно-
сти необходима комбинфированная терапия обофих заболеваний. Лечениеф
АР и БА комбинацией интфраназальных и ингаляцифонных ГКС улучшает
течение БА у детей, привфодит к снижению числа обфращений за неот-
ложной помощью и госпитафлизаций.
Комплексная программа лАечения аллергическогАо ринита включает: ― элиминационные меропфриятия, контроль окружающефй среды;
― элиминационно-ирригафционную терапию;

61
―фармакотерапию (антигфистаминные препаратфы, интраназальные
глюкокортикостероиды,ф антилейкотриеновые фпрепараты); ―
аллергенспецифическуфю иммунотерапию (АСИТ);
― образовательные прогфраммы.
5.6. БА и атопический дерматАит
―АД в раннем детском возфрасте является факторомф риска развития
БА у детей, подростков фи взрослых. У 1/3 детей с АДф формируется БА.

― Сочетанные кожные и ресфпираторные проявленифя аллергии ха-
рактеризуются поливалефнтной сенсибилизациефй, сопровождаются
эозинофилией, высокимиф уровнями общего и спецфифических IgE в сы-
воротке крови.

― Для профилактики БА у детфей с атопическим дермафтитом необ-
ходимо адекватное комфплексное лечение даже мфинимальных кожных
проявлений аллергии.
Развитие атопии обычноф начинается с ранней сефнсибилизации к пи-
щевым аллергенам, котофрая часто рассматривафлась в качестве фактора ф
риска и предиктора друфгих проявлений атопииф, в том числе БА. Вместе
с тем ранняя сенсибилифзация к пищевым аллергефнам сама по себе не
является фактором риска фразвития БА.
Детальный анализ распрфостранения аллергичесфких заболеваний
в различных возрастных фгруппах показывает, чтоф так называемый «ато-
пический жизненный циклф» и «атопический марш» фхарактеризуются
развитием различных атфопических заболеванийф в разные периоды жиз-
ни больного: у 30–60 % больфных АД развивается БА, у 35–ф66 % — АР.
Однако изолированный АфД в детстве повышает рифск развития атопи-
ческой БА к среднему возфрасту.
В группе детей с раннефй сенсибилизацией к пифщевым аллергенам
с последующей сенсибифлизацией к ингаляционнфым аллергенам высок
риск развития БА. Дети тофлько с пищевой сенсибилфизацией имеют
сходный риск БА с детьмиф без сенсибилизации.
Различные клинические прфоявления атопического мфарша могут
проявиться вследствиеф разного соотношения гефнетических и средовых
факторов, различного вофзраста и пола. Мутацииф в гене, кодирующем
экспрессию белка филаггфрина (1q21), являются главныфм предраспола-
гающим фактором в развитфии АД у 50 % всех больных АДф, и ассоцииро-
ваны с повышенным рисфком развития БА, но толькоф у пациентов с АД.
Сочетание БА с АД (дерматфореспираторный синдфром) обусловливает
наиболее тяжелое теченфие заболевания, при котфором периодически
возникают обострения кафк атопического дерматифта, так и БА, с кра-
тковременными ремиссфиями, резистентностью к мфедикаментозной
терапии, снижением качефства жизни больного ребфенка и всей семьи
в целом. Одной из особефнностей ДРС является полифвалентная сенси-

62
билизация с гиперчувстфвительностью к аллергенфам домашней пыли,
Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, грибковым,
пыльцевым, пищевым, лекфарственным аллергенфам.
5.7. БА и ожирение
Увеличение риска развифтия БА у детей с ожиренифем может быть об-
условлено генетическфой предрасположенносфтью. Относительный риск
формирования БА у детейф раннего возраста и пофдростков выше на 50 %
по сравнению с аналогфичными по возрасту груфппами детей без признаф-
ков ожирения. БА достовефрно чаще встречается у дфевочек с ожирением
(ИМТ > 85 %) по сравнению с фгруппой детей аналогфичного возраста,
имеющих нормальный вес.ф У больных БА и избыточнойф массой тела (ожирениефм) отмечаются: ―
снижение объемов легкифх (функциональная остатфочная ем-
кость — ФОЕ), увеличение софпротивления воздушномфу потоку (у муж-
чин), незначительное измфенение соотношения ОФВ1/ФЖЕфЛ, умень-
шение податливости грфудной клетки из-за компрфессии и возможного
отложения жировой тканиф непосредственно в грфудной стенке, снижениеф
легочного комплайнсаф (растяжимости, податлифвости легких, которая
рассчитывается как велфичина, характеризующая измфенения объема
легких на единицу транфспульмонального давлефния);
― отрицательная корреляцфионная зависимость междфу ИМТ и диа-
метром дыхательных путфей (максимально выражефна у лиц мужско-
го пола);

низкая функциональная актфивность дыхательной муфскулатуры;
― снижение экскурсии груфдной клетки;

― усиление сократительфного ответа гладкой мфускулатуры бронхов
в ответ на стимулы, удфлиняющие акты вдоха и выдфоха.
Ожирение и БА независимфо ассоциированы с болфьшей распро-
страненностью симптомфов гастроэзофагеальнойф рефлюксной болезни
(ГЭРБ) в детской популяцииф. Поэтому при наличии у фпациента избытка
массы тела вероятностфь негативного влияния сфимптомов ГЭРБ на кон-
троль БА значительно увефличивается.
Наиболее эффективные пфрепараты для контроля БфА — ИГКС —
могут быть недостаточфно эффективны у пациентфов с сочетанием БА
и ожирения. Для повышения эфффективности терапии фБА у пациентов
с ожирением обсуждаетфся использование ИГКС + АЛР лфибо ИГКС +
β2-ДД + АЛР, однако эти рекоменфдации пока недостатофчно доказаны.
Показана прямая связь междфу снижением массы телфа и улучше-
нием контроля БА. Однако фисключительно физическиеф упражнения
недостаточно эффективнфы, необходима диетичесфкая коррекция.
Обязательным компонентфом лечебной схемы являютфся диетические
ограничения, обогащенифе диеты ω3-полиненасыфщенными жирными

63
кислотами, подбор обязфательного комплекса лефчебной двигательной
активности. Дети с ожирфением могут острее вофспринимать даже ми-
нимальные симптомы дыфхательного дискомфортфа, в том числе при
физических нагрузках, что фнеобходимо преодолевфать для повышения
тренированности ребфенка.
5.8. БА у детей с гастроэзофаАгальной
рефлюксной болезнью (ГЭРБ)
Частота сопутствующейф ГЭРБ у больных БА колеблетсфя от 7 до 65 %.
В случае наличия легочнофй симптоматики у детефй с ГЭРБ необходимо
проведение дифференцфиального диагноза междфу истинной БА и вне-
пищеводными проявленифями ГЭРБ, которые могут софпровождаться
гиперчувствительностфью верхних дыхательных пуфтей, рецидивами брон-ф
хита и при этом БА не являфются. Лечение ГЭРБ в ряде случфаев может
привести к облегчению афстматических проявленифй.
5.9. БА у детей с вегетативнАыми нарушениями
Важное место при БА у дефтей занимают гипервенфтиляционные на-
рушения с неадекватнойф гипервентиляторной рфеакцией на различные
воздействия. В формировфании гипервентиляциофнных нарушений
принимают участие эндофгенные и экзогенные факфторы, и сама ги-
первентиляция нередкоф провоцирует приступф удушья. В механизме
бронхообструкции приф гипервентиляции важнфое место занимает
снижение температурыф и влажности секрета в фреспираторном трактеф,
что способствует повыфшению бронхиальной реакфтивности. У детей
с положительной гиперфвентиляционной пробофй чаще отмечаются
вегетативная дисфункцфия и нарушение процессфов регуляции. Боль-
шая склонность к гипервефнтиляторным реакциям офтмечается у де-
тей с преобладанием тфонуса симпатической вфегетативной нервнойф
системы, что определяефт некоторые особеннофсти течения БА: чаще
отмечается затрудненифе вдоха во время пристуфпов, субъективное
ощущение нехватки воздуфха, вздохи, нарушения повфедения (тревож-
ность, эмоциональная лабфильность), головные болфи, сердцебиение,
боли в животе во время пфриступа. Нередко присфтупы развиваются
при эмоциональных стрефссах, физических нагрузкафх. Склонность
к гипервентиляции подфтверждается тенденциефй к гипокапнии. Под-
держивают и усиливают этфи проявления сопутствфующая патология
желудочно-кишечного трафкта, эндокринной систефмы, отклонения со
стороны центральной иф вегетативной нервнофй системы. Улучшение
достигается комплекснфой терапией, обязательнфо включающей ды-
хательные упражнения, нфаправленные на поддефржание нормального
стереотипа дыхания воф внеприступном периофде.

64
5.10. Непереносимость аспирАина и других нестероидАных
противовоспалительныхА средств («аспириноваяА триада»)
«Аспириновая триада»ф: непереносимость несфтероидных противо-
воспалительных препафратов, астма, полипоз нфоса. Распространенносфть
аспириновой триады, пфодтвержденной перорафльным провокационнымф
тестом, у детей не префвышает 3 %.
Термин «аспириновая афстма» у детей весьма уфсловен, так как обо-
стрения БА возникают не тфолько при приеме аспирфина, который у детей
используется редко, но иф других нестероидных пфротивовоспалительныфх
препаратов (НПВП), ингфибирующих активность цифклооксигеназы
(ЦОГ) и угнетающих синтез пфростагландинов. Это пфриводит к усилению
липоксигеназного путфи метаболизма арахидофновой кислоты клеточныфх
мембран. Продуктами 5-лфипоксигеназного путиф превращения арахидо-
новой кислоты являются лфейкотриены (ЛТ), такие кафк ЛТ C4, D4, E4.
Они являются мощными провфоспалительными медиафторами и могут вы-
зывать бронхоконстрикцфию, усиливать секрецию сфлизи, способствовать
отеку слизистой оболофчки дыхательных путей, сфтимулировать миграцифю
эозинофилов в воздухонофсные пути. Как правилоф, непереносимость
НПВП у детей сочетаетсфя с проявлениями атопииф и в изолированном
виде встречается крайнфе редко.
Диагностика аспиринофвой непереносимостиф представляет боль-
шие трудности. Провокафционные пробы с аспирфином у детей не реко-
мендуются.
Непереносимость НПВП фвыявляется методом, оснфованным на спо-
собности лейкоцитов фбольных высвобождать лефйкотриены под воздей-
ствием НПВП in vitro.
Больные лечатся ингаляцифонными глюкокортикостфероидами, при
необходимости и систфемными ГКС, и антилейкофтриеновыми препаратфа-
ми. Детям с непереносимфостью НПВП противопоказфаны лекарственные
препараты, обладающиеф антициклооксидазной фактивностью, а также
медикаменты и продуктфы, в состав которых входфит желтый пиразолоно-
вый краситель — тартрафзин. В качестве жаропонижфающего используется
ацетаминофен (парацефтамол).
5.11. Психологические аспекАты БА у детей
БА как хроническое заболефвание может влиять на эмфоциональное
развитие («эмоциональнфую незрелость»), усиливфает черты алекситимииф
(неспособность отличифть эмоциональные проблфемы от переживаемых
физических нарушений). В сфлучае частых обостренифй хроническая
физическая и психическая афстения тормозит развитфие активных форм
деятельности, способсфтвует формированию тафких черт личности, как
робость, боязливость, нефуверенность в себе. Созфдание для больного

65
ребенка режима огранифчений и запретов в услофвиях гиперопеки форми-
руют инфантилизм. У большфинства детей с БА отмефчается стремление
к здоровью, появляются интефресы и рассуждения, свофйственные взрос-
лым. Дети с БА не отличаютфся от своих сверстникофв в приобретении
навыков, в учебе.
Около 25–30 % обострений зфаболевания связаны с пефриодами эмоци-
онального напряжения. Эмфоциональный стресс сафм по себе может быть
пусковым фактором обофстрения БА. Смех, плач, стрфах, психологическое
давление в семье могуфт привести к гипервенфтиляции и реакции бронфхо-
спазма. К такому же эффектфу приводят приступы пфаники у детей с БА.Для успешного лечения и рфеабилитации больногоф с БА необходима
оценка его эмоциональнфой сферы, изучение повефдения ребенка с роди-
телями, дома, в школе, срефди друзей, оценка реакцфий ребенка на непо-
средственное окруженфие, стресс. В формировафнии стрессоустойчивофсти
у детей с БА важная роль офтводится отношениям в сфемье. Нормализация
жизни в семье, школе, исклюфчение стрессовых ситуфаций, чрезмерных
нагрузок оказывают полофжительное влияние на тефчение БА.
Важное место занимают офбразовательные прогрфаммы (астма-школы),
индивидуальная и групфповая психокоррекция.

66
ГЛАВА 6
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
6.1. Функция внешнего дыханиАя
Исследование функции вфнешнего дыхания (ФВД) у детфей старше
5–6 лет является обязательфным для диагностики и офценки степени
тяжести и контроля БА. Обсфтрукция наиболее вырафжена во время обо-
стрения БА, в меньшей мерфе может сохраняться послфе исчезновения
клинических симптомовф. Важным отличием БА от дрфугих хронических болезнфей легких явля-
ется обратимость обстфрукции.
Спирография — метод графической рефгистрации изменений флегочных
объемов при выполненифи естественных дыхатефльных движений и во-
левых форсированных дфыхательных маневров. Спфирография позволяет
получить ряд показателефй, которые описывают вефнтиляцию легких (см.
табл. 5).
При анализе спирограффической кривой, полученфной в маневре
с форсированным выдофхом, измеряют: 1) объем форсфированного вы-
доха за первую секунду (фОФВ1); 2) проба или индекс Тифффно — соот-
ношение ОФВ1 (мл)/ЖЕЛ (мл); в нофрме составляет не менфее 0,7–0,75
у взрослых и 0,9 у детей.
Оценку функции внешнегоф дыхания в условиях форсфированного
выдоха можно осуществлфять у детей в возрасте 5–ф6 лет, в отдельных
случаях — у детей с 3 лет.ф Оценка показателей профводится по степени
отклонения абсолютных фзначений от должных велфичин, обычно учиты-
вающих рост. Необходимоф учитывать факторы, влияюфщие на результат
спирографии: степень кфооперации, тренировафнность и тревожность
пациента, недавно перфенесенную респираторфную инфекцию, наруше-
ния осанки.
Признаком правильной тфехники выполнения спирфографического
исследования является вфоспроизводимость резуфльтатов с разбросом
значений менее 5 %. При нформальной функции легкфих отношение ОФВ1
к ФЖЕЛ составляет более 0,9. фЛюбые значения ниже привефденных
могут предполагать брфонхиальную обструкцию. В фпользу диагноза БА
также свидетельствуетф увеличение ОФВ1 по крайнефй мере на 12 % после
ингаляции бронхолитифка (200 мкг сальбутамола),ф что говорит об обра-
тимости бронхиальнойф обструкции (табл. 5). Для фправильной оценки
теста, если пациент пфолучает бронхолитики, фих необходимо до началфа
исследования отменитфь: β2-агонисты короткого фдействия — за 6 часов,
β2-агонисты длительногфо действия — за 12 часов, пфролонгированные
теофиллины — за 24 часа (дфублируется предшествуфющая глава, в таблице
большинство из этого прфиведено).

67
Таблица 5
Оценка показателей спиромАетрии
Чем больше вариабельносфть, или кратность выявлефния изменений, тем болефе
вероятен диагноз астмфы
По крайней мере один рфаз в процессе диагносфтики, когда ОФВ1 является
низким, убедитесь, что ОФВ1/фФЖЕЛ также снижается (≤ 0,75–0,80 у взрослых,
≤ 0,90 у детей)
Дети старше 12 лет: увелифчение ОФВ1 на > 12 % и > 200 мл офт исходного уровня,
через 10–15 минут после 200–ф400 мкг сальбутамола (увефренность больше, если
рост > 15 % и > 400 мл).
Дети: увеличение ОФВ1 на > ф12 % от исходного
Дети старше 12 лет: среднфяя суточная вариабельносфть ПСВ > 10 %.
Дети: средняя суточная вафриабельность ПСВ > 13 %
Дети старше 12 лет: увелифчение ОФВ1 на > 12 % и > 200 мл (ифли ПСВ на > 20 %)
от исходного уровня черфез 4 недели лечения, вне рфеспираторных инфекцийф
Дети старше 12 лет: паденфие ОФВ1 на > 10 % и > 200 мл от ифсходного уровня.
Дети: падение ОФВ1 на > 12 % офт предсказываемой, илиф ПСВ > 15 %
Падение ОФВ1 от исходногфо уровня на ≥ 20 % после сфтандартной дозы
метахолина или гистафмина, или ≥ 15 % со послеф стандартизированныхф тестов
с гипервентиляцией, гфипертоническим раствфором, маннитолом
Дети старше 12 лет: изменефние в ОФВ1 на > 12 % и > 200 мл вф перерывах между
посещениями, вне респифраторных инфекций.
Дети: изменение в ОФВ1 на >ф 12 % или ОФВ1 > 15 % в ПСВ между пфосещениями
(могут включать респирафторные инфекции)
Тяжесть БА у детей не всегфда коррелирует с показфателями спироме-
трии. У больных с тяжелой фБА и контролируемым наф лечении течением
показатели могут не отфличаться от нормы.
Пикфлоуметрия (определение пиковойф скорости выдоха, ПСВ) —
важный метод диагностфики и контроля за теченифем БА у пациентов
старше 5 лет. Форсированфный быстрый выдох выпфолняется трижды,
и выбирается максималфьное значение.
Нормативы ПСВ приведефны в Приложении. Важно офпределить ин-
дивидуальную норму какф максимально достигаефмый результат при до-
стижении контроля над зфаболеванием. Наиболее информативнфо измерение утренних иф вечерних показате-
лей ПСВ, а в случае приемфа бронхорасширяющих препфаратов — утром
до и вечером после их пфрименения. Увеличение ПфСВ по крайней мере
на 15 % после ингаляции фбронхолитика свидетефльствует о наличии
бронхиальной обструкцфии. Вариабельность ПСВ — вфажный критерий
тяжести и стабильностиф состояния, так как она кофррелирует с гиперре-

68
активностью дыхательныфх путей. Вариабельностьф ПСВ рассчитывают
по суточным и недельныфм разбросам утренних иф вечерних показателей.
Информативен ежедневнфый мониторинг ПСВ в течефние 2–3 недель
для определения лучших ифндивидуальных показатфелей. Ведение днев-
ников для записи симптфомов, результатов пикфлфоуметрии и объема
терапии играет важнуюф роль в выработке стратфегии лечения БА. При пневмотахографии об обструкции бронховф судят по форме кри-
вой «поток — объем» и сфнижению скоростных покафзателей потока вы-
дыхаемого воздуха.
Восстановление функцифи легких отстает от клифнического улучше-
ния. Когда у детей уже нфет ощущения удушья и затруфдненного дыхания,
бронхиальная проходимофсть, по данным функционфальных исследова-
ний, еще остается нарушефнной практически у всефх больных, а после ис-
чезновения свистящих хрифпов в легких — по крайнефй мере у половины.
Тесты с физической нагрАузкой проводят для обнаруженфия постнагру-
зочного бронхоспазма (ПфНБ). ПНБ определяется по сфнижению ОФВ1
после дозированной фифзической нагрузки с испфользованием велоэрго-
метра, беговой дорожкиф или свободного бега фв течение 6 мин.
В практике снижение ОФВ1 наф 12 % и более от долженстфвующей нор-
мы считают диагностичефски значимым, однако неофбходимо учитывать
и более низкие цифры (8–ф10 %).
Исследование бронхиаАльной гиперреактивносАти с бронхоконстрикторАа-
ми (ацетилхолином, метахфолином, гистамином) сфледует проводить лишь
при наличии специальнфо обученного персоналфа и оснащении кабинетаф
всем необходимым для лфиквидации индуцировафнного бронхоспазма,
при исходных показателфях ФВД соответствующих норфмальным. Дан-
ный метод помогает выфявить участие бронхиальфной гиперреактивностфи
в патогенезе бронхиалфьной обструкции. В педиатрической практфике бронхоконстрикторфные тесты не явля-
ются основным функционфальным методом подтвефрждения диагноза
БА. Тем не менее их исполфьзование имеет диагнофстическое значение
в некоторых сомнительнфых случаях в подростковофм возрасте.В ходе теста больной вдфыхает ступенчато возрафстающие по концен-
трации агенты; после фкаждой ингаляции провофдится измерение ОФВ1.
При падении ОФВ1 на 20 % опфределяется кумулятивнафя доза бронхо-
констрикторного агенфта (PD20).
Исследование функции вАнешнего дыхания у детеАй дошкольного возрас-
та. Согласно официальномуф заявлению ATC/ERS (2007), исследование
легочной функции у детфей дошкольного возрастфа осуществимо. В то же
время для детей этого вофзраста характерен корофткий период внимания,
когда они могут сконцефнтрироваться на исслефдовании и выполнить
его адекватно. Описаныф способы проведения сфпирографии у детей
3–6-летнего возраста с фиспользованием специфальных игровых про-

69
грамм, но даже в этом слфучае только 50 % детей спофсобны выполнить
предложенные тесты.
Методы исследования ффункции внешнего дыханифя у детей дошколь-
ного возраста: ―
импульсная осциллометфрия;

определение сопротифвления дыхательных путфей методом пре-
рывания воздушного потфока (Rint);

― методы анализа частотфно-амплитудных характферистик звуковой
волны дыхания (бронхофофнография);
― сопротивление воздухфоносных путей, измеренфное методом пле-
тизмографии; ―
форсированная спиромфетрия со специальнымиф детскими про-
граммами («жевательнафя резинка», «коктейль», «сфвечи», «свисток»
и пр.); ―
оценка функциональногфо остаточного объема тфехникой разве-
дения газов; ―
измерение индексов рафзведения газов;
― капнография;

максимальный поток, харфактеризующий функционалфьный оста-
точный объем (V maxFRC).
При бодиплетизмографии в специально оборудовфанной кабине, ис-
ключающей контакт с внешнефй средой, пациент черефз загубник при-
соединяется к дыхательнфому мешку и выполняет дфыхательные манев-
ры — вдох, выдох различнфой глубины и мощностиф, задержку дыхания.
Оценивают общее эффективфное бронхиальное сопрфотивление, эффек-
тивное бронхиальное сфопротивление по фазамф дыхательного цикла,
внутригрудной объем, фбронхиальную проводимфость, бронхиальное
сопротивление по ламфинарной составляющей, пфетлю поток — объем,
ЖЕЛ, ОФВ1, определяют индекс Тифффно. Проведение этих исфследо-
вание у детей возможноф не раньше 5–6-летнего вофзраста.
Импульсная осциллометАрия (ИО) — метод оценки прохофдимости
дыхательных путей на офснове измерения различфных видов бронхиаль-
ного сопротивления и фего компонентов, провфодимый при спокойномф
дыхании пациента, кратфковременный и не требфующий активного со-
трудничества. Импульснфая осциллометрия являетфся модификацией ме-
тода форсированных осфцилляций и позволяет изфмерять сопротивление ф
воздушному потоку и оцфенить работу дыхания. Пфараметры импульсной
осциллометрии имеют нфевысокую воспроизводифмость и достаточно
широкий диапазон нормафльных значений.
Акустические методы диАагностики заболеваниАй легких. Предложены
различные методы регифстрации дыхательных шуфмов с помощью датчи-
ков, расположенных на гфрудной клетке: билатеральная бронхофонгогра-
фия, метод акустическойг интенсиметрии с использованием синхфронно

70
акселерометра и микроффона, размещенных на стефнке грудной клетки,
туссография, которая позволяет на основе анфализа звука кашлевого
толчка оценить измененфия, возникающие при кашле.
Компьютерная бронхофонАография — метод, основанный нфа регистра-
ции звуковых феноменовф, возникающих при дыханииф, с последующим
анализом и математичефской обработкой частотфных и временных харак-
теристик спектра этих шуфмов. Регистрация специффических акустических
феноменов, проявляющихся фдыхательными шумами, осфуществляется
с помощью датчика, обладафющего высокой чувствитефльностью в ши-
рокой полосе частот, вкфлючая частоты, которые неф выявляются при ау-
скультации, но имеют вафжное диагностическое зфначение. Сканирование
и запись респираторнофго цикла производится фв частотном диапазонеф от
200 до 12 600 Гц. С помощью комплекфса оценивается интенсфивность аку-
стических параметров рфаботы дыхания, так назывфаемый акустический
компонент работы дыхагния (АКРД), измеряемый в мкДж (х1ф000нДж).
АКРД рассчитывается как пфлощадь под кривыми, отофбражающими
дыхательные шумы в высофко-, средне- и низкочастофтном диапазонах.
Показаны возможности бфронхофонографии в иссфледовании функции
легких у детей первых лфет жизни, начиная с периофда новорожденности.
6.2. Аллергодиагностика
Кожные пробы (скарификафционные или уколочныеф — prick test),
определение специфичфеских IgE-антител в сыворфотке крови дают воз-
можность подтвердить афллергическую природу зфаболевания, определитфь
спектр сенсибилизацифи и выявить причинные фафкторы, что может быть
использовано при разрафботке лечебно-профилакфтических мероприятий
(в том числе для планирфовании АСИТ) и для контрофля факторов окру-
жающей среды. Результаты афллергологического обфследования у детей
необходимо всегда софпоставлять с данными тфщательно собранного
анамнеза, клиническимиф проявлениями и результфатами других мето-
дов диагностики. Кожныфе пробы можно проводифть у детей с первого
года жизни.
Определение в сыворотфке крови (in vitro) аллергенспецифичесфких
IgE выполняется для выявлефния причинно-значимой сфенсибилизации.
Уровень общего IgE необходфим для расчета дозы у дефтей, получающих
терапию моноклональныфми IgE-антителами. Высокифй уровень IgE бо-
лее 1000 нг/мл (1 ЕД = 2,4 нг) можфет быть обусловлен нафличием комор-
бидных заболеваний (АфД) или требует дифференфциальной диагностикиф
(аллергический бронхофлегочный аспергиллезф).
Ингаляционные провокафционные тесты с аллерфгенами опасны из-за
риска развития жизнеугрфожающих состояний, обостфрений БА, у детей
практически не применяфются.

71
6.3. Другие инструментальные
и лабораторные методы дАиагностики
Пульсоксиметрия — снижение уровня сатуфрации оксигемоглобинфа
отражает в большей степфени вентиляционно-перффузионные нарушения,
чем состояние вентиляцфионной функции легких. фМетод клинически
значим и легко выполнифм.Исследование газов кроАви и кислотно-основноАго состояния особенно
необходимо при тяжелыхф приступах, когда вознифкают значительные
нарушения газообмена. Сфтепень артериальной гфипоксемии коррелируефт
с тяжестью обструкции дыфхательных путей.
Таблица 6
Методы оценки воспаленАия дыхательных путей
ТестНорма Валидность
чувствительность специфичность
Метахолиновая ПК20 > 8 мг/мл Высокая Средняя
FENО < 25 ppb Высокая# Средняя
Эозинофилы в мокроте < 2 % Высокая# Средняя
Вариабельность ПСВ (% от
максиума) < 8**
< 20 %***
Низкая
Средняя
PC20 = провокационная концфентрация метахолина, вфызывающая 20 %-ное падениеф ОФВ1;
FENO = выдыхаемая концентфрация оксида азота
* Т. е. провокация физическогй нагрузкой, ингаляцией мганнитола; # — у не леченых пациенфтов;
** — при двукратном измегрении в течение суток;
*** — при более чем четырехкргатных измерениях.
Определение эозинофилофв (см. табл. 6) в крови целфесообразно, но не
является основным диагфностическим фактором, тфак как выявляется не
у всех пациентов (завифсит от периода заболефвания, характера воспафления
и т. д.). Повышение числа эозиноффилов > 1000/мкл периферичефской
крови может указывать наф паразитарную инвазию, лфекарственную ал-
лергию или такие заболфевания, как аллергическифй легочный аспергил-
лез или Churg-Strauss синдром.
Повышенные уровни эозинофильного катионногго белка, интер-
лейкинов 5, 8, 13, лейкотриеногв С4, D4 и Е4 в сыворотке крови
характерны для аллергифческого воспаления и кофррелируют с его
выраженностью.
При микроскопии мокрофты (возможен метод иссфледования ин-
дуцированной мокротыф после ингаляции 4 %-ногфо раствора NaCl

72
(в период ремиссии, тафк как относится к бронхопфровокационным
тестам)) могут выявлятфься эозинофилы, а в некотофрых случаях —
спирали Куршмана.
Повышение уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе (фeNO) корре-
лирует с аллергическифм воспалением дыхатефльных путей и уменьшаетфся
на фоне адекватно подофбранной базисной профтивовоспалительной тфе-
рапии БА. Проведение ифсследования возможно уф детей старше 6–7 лет.
Факторы, которые могутф оказывать влияние на инфтерпретацию и из-
менять FeNO, включают форсированныфй выдох, курение, употрфебле-
ние пищи, богатой нитрфатами, инфекции респирфаторного тракта и др.
Единица измерения FeNO — ррb (parts per billion).
Анализ конденсата выдыхАаемого воздуха (КВВ) — простой и неин-
вазивный метод оценкиф воспаления в дыхательнфых путях, мониторинг
эффективности проводифмого лечения. В периоде фобострения БА в КВВ
снижается рН при увелифченных уровнях перекисиф водорода (Н2О2),
лейкотриенов С4, D4 и Е4, некфоторых интерлейкиновф и метаболитов
оксида азота.Бронхоскопия/бронхофибАроскопия — эндоскопическая картифна при
БА неспецифична и сопрофвождает многие обструфктивные и необструк-
тивные болезни органфов дыхания. Бронхоскопияф/бронхофиброскопия
с бронхоальвеолярным лфаважем как диагностичефское исследование
может оказаться целесоофбразной в затруднителфьных случаях — для
дифференциальной диагфностики БА с врожденнымфи пороками развития
бронхолегочной систефмы, инородным телом, зафтяжными бронхитами
неясной этиологии.Рентгенологическая каАртина легких вариабельна и неспецфифична.
В период обострения выфявляют признаки гиперинффляции, упло-
щение куполов диафрагмфы, горизонтальное распфоложение ребер
и другие признаки бронфхиальной обструкции. Вофзможно развитие
ателектазов и эозинофилфьных инфильтратов, которфые иногда при-
нимают за пневмонию. В пефриоде ремиссии рентгфенологические
изменения могут отсутфствовать. У отдельных пафциентов для исклю-
чения интерстициальнофго легочного заболевафния, бронхоэктазов,
бронхиолита или инфекфции показано проведенфие КТ легких. При
сочетании БА с аллергифческим риносинуситомф рассматривается не-
обходимость проведенфия КТ пазух носа.
6.4. Дифференциальная диагАностика БА у детей
Диагностика БА у детей,ф особенно в раннем вофзрасте, представ-
ляет значительные труднфости, так как периодичесфки появляющиеся
эпизоды бронхиальной офбструкции могут быть пфроявлением самой
разнообразной патолофгии органов дыхания (сфм. табл. 7). При этом
следует иметь в виду, чтфо чем меньше возраст ребфенка, тем выше

73
вероятность того, что пофвторяющиеся эпизоды обстфруктивного син-
дрома БА не являются.
Таблица 7
Заболевания, с которымиА может проводиться дифАференциальная диагностика БА у детейА
Заболевания
верхних
дыхательных путей Заболевания нижних дыхАательных
путей Прочие состояния
Аллергический
ринит
Риносинусит
Гипертрофия
аденоидов
Ларингомаляция
Новообразования
гортани и глотки
Дисфункция
голосовых связок Обструктивный бронхитф, бронхиолит
вирусной и бактериалфьной
этиологии, в том числе
микоплазменной и хламфидийной,
коклюш
Трахео-пищеводный свищ
Сдавление трахеи и круфпных бронхов
извне, в том числе аномфально
расположенными сосудфами,
объемными образованифями,
Трахеобронхомаляция и дфругие
пороки развития крупныфх, средних
и мелких бронхов
Бронхолегочная дисплазфия
Легочная эозинофилия Аспирация
инородных тел
Муковисцидоз
Иммунодефицитные
состояния,
протекающие
с поражением легких
Легочные микозы
Синдром цилиарной
дискинезии
Гастроэзофагеальный
рефлюкс
Туберкулез
Врожденные пороки
сердца
Дифференциальная диагнфостика БА зависит от вофзраста больного.
У детей младше 5 лет эпизофды БОС встречаются очень часфто и в боль-
шинстве случаев являютсяф транзиторными (см. рафзд. 5).
Необходимо направитьф ребенка на дополнитефльное диагностическоеф
обследование в специфализированное отделефние при наличии любогоф из
следующих признаков, не фхарактерных для БА.
По данным анамнеза:
― появление симптомов зфаболевания в первые мфесяцы жизни или
раннем возрасте, особфенно в сочетании с отсфтаванием или низкой
массой тела;

респираторный дистрфесс-синдром и/или прифменение ИВЛ в пе-
риоде новорожденностфи; ―
неврологическая дисфунфкция в неонатальном перфиоде;

― отсутствие эффекта от пфрименения бронхолитифков и отсутствие
ответа на терапию высфокими дозами ингаляциофнных и пероральных
глюкокортикостероидовф;

свистящие хрипы, связаннфые с кормлением или рвфотой;
― затруднение глотанияф и/или рецидивирующая рвфота;
― диарея;
― длительно сохраняющаяся пфотребность в оксигенофтерапии.
По данным физикальногоф обследования:

74
―деформация концевых фалфанг пальцев в виде «бафрабанных пало-
чек» или сердечно-сосудфистые симптомы; ―
стридор;
― очаговые изменения в лефгких;
― крепитация при аускульфтации;
― резкий цианоз.
По результатам лаборафторных и инструментафльных исследований: ―
очаговые или инфильтрафтивные изменения на рефнтгенограмме
органов грудной клетфки; ―
анемия;
― необратимость обструфкции дыхательных путейф;
― выраженная гипоксемия.
Следующие признаки весьмфа характерны для дебютаф астмы: ― частые эпизоды БОС (чаще однфого раза в месяц) (см. API гфл. 5);
― кашель или одышка, появляющифеся при физической нагруфзке;
― ночной кашель;

кашель и одышка, повторяющифеся вне ОРВИ и не связанныеф
с определенным сезонфом; ―
эпизоды БОС, сохраняющиеся уф ребенка старше 3 лет.
Сочетание эпизодов БОС у рфебенка в возрасте до 3 лфет и одного
значимого фактора рискаф (наследственная отягофщенность по астме
или атопии) или двух мфенее значимых (эозинофилфия, эпизоды шум-
ного дыхания вне ОРВИ, аллфергический ринит) предфполагает наличие
у ребенка астмы и возмфожность сохранения симпфтомов заболевания
в более старшем возрасфте. Но в настоящее времяф нет данных, что при-
менение глюкокортикоифдов способствует префдотвращению развития
астмы у детей из группф риска.
У детей старше 5 лет помфочь в дифференциальной дфиагностике может
исследование функцииф внешнего дыхания, а такжфе оценка эффектив-
ности терапии бронхофдилататорами, глюкокорфтикостероидами и эли-
минационных мероприяфтий.
Пациенты с кашлем как единАственным симптомом
Причиной кашля может слуфжить хроническая патологфия верхних
дыхательных путей (посфтназальный затек), хронифческий синусит, га-
строэзофагеальный рефлфюкс (ГЭРБ), дисфункция голосфовых связок или
эозинофильный бронхит, ифли кашлевой вариант БА.ф Кашлевой вариант
астмы характеризуетсяф кашлем и гиперчувствитфельностью дыхательных
путей, важное значение фимеет документированфная вариабельность ФВД
для подтверждения диагфноза. Тем не менее отсуфтствие вариабельностфи
в момент тестированифя не исключает астмы.

75
ГЛАВА 7
КЛАССИФИКАЦИЯ БА У ДЕТЕЙ
• у подавляющего большинстфва детей имеет место фатопическая форма
БА. С практической точки зрфения целесообразна клафссификация БА
по тяжести, так как такой фподход обеспечивает офптимальный подбор
терапевтических меропфриятий и план ведения бфольного;

определение тяжести БАф до начала лечения базирфуется на оценке
клинических и функционафльных показателей;

тяжесть заболевания на фофне проводимого леченифя определяется
объемом терапии и ее эфффективностью;
• следует различать тяжесть течения БА и тяжесть приступа.
Исследования последнифх десятилетий характеризуют бронхиалфьную
астму как самостоятельфную нозологическую формуф по МКБ-10 J45.0.
Вопрос о неаллергичесфкой форме заболевания остфается предметом на-
учных дискуссий .
В структуру диагноза бфронхиальной астмы входит форма, тяжефсть, пе-
риод заболевания (обосфтрение, ремиссия), ослофжнения, сопутствующие
заболевания. Особенносфти течения БА, клиническифе варианты, ослож-
нения могут быть отражефны в структуре диагнофза при его расшифровке. ф
Тяжесть заболевания оценфивается исходно, до начфала терапии на ос-
новании критериев (днфевные и ночные симптофмы, частота примененифя
бронхолитиков короткофго действия,переносимфость физических нагру-
зок), с обязательной оценфкой выраженности (частфоты и интенсивности)ф
клинических симптомовф, функциональных парамефтров: ФЖЕЛ, ОФВ1,
отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, пиковой сфкорости выдоха (ПСВ) и суфточной
вариабельности ПСВ (с пфомощью пикфлоуметрии). В дфальнейшем ис-
пользуются объективные кфритерии с поправкой нфа объем получаемой
больным базисной терафпии.
На основании данных пфоказателей выделяют тяжефсть БА (табл. 8):
ЛЕГКАЯ;
СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ;
ТЯЖЕЛАЯ.
Таблица 8
Классификация БА у детейА по тяжести до начала лАечения
Компонен-
ты тяжести
БА Интермиттирую-
щее Персистирующее течениеА
легкая
средней тяже-
ститяжелая
Возраст < 5 лет > 5 лет < 5 лет > 5 лет < 5 лет > 5 лет < 5 лет > 5 лет
Симптомы ≤ 2 дней/неделю > 2 дней/не-
делю, но не
каждый деньЕжедневные
Повторно
в течение дня

76
Ночные
пробужде-
ния0
≤ 2 р
в мес. 1–2 р/
мес.≤ 2 р
в мес.3–4 р/
мес. > 1 р/
нед.,
но не
каж-
дую
ночь> 1 р/
нед.
Чаще
7 раз
в нед.
Исполь-
зование
β2-КД ≤ 2 дней/неделю > 2 дней/не-
делю, но не
каждый деньЕжедневные
Несколько раз
в день
Повседнев-
ная актив-
ность Нет
Небольшое
ограничениеУмеренное
ограничениеВыраженное
ограничение
ФВД
ОФВ1 (ис-
ходно) или
ПСВ (луч-
шая)
ОФВ1/
ЖЕЛ Не
приме-
нимоНорм
ОФВ1
между
обос-
трени ями
>80%
>85%
Не при-
менимо
>80%
>80%Не
приме-
нимо 60–
80%
75–
80%Не
при-
мени-
мо
< 60%
75%
Обостре-
ния БА,
требующие
примене-
ния СГКС
(учитывая
тяжесть
и интервал
после обо-
стрения) 0–1 раз в год > 2 обострений
в год, требу-
ющих назна-
чения СГКС
или 4 эпизода
БОС/год про-
должительно-
стью > 1 день
и фактор риска
персистирова-
ния астмы>2 обострений
в год, требую-
щих назначе-
ния СГКС
ежегодный от-
носительный
риск может
быть связан
с ОФВ1
Течение БА носит волноофбразный характер с перфиодами обострения
и ремиссии, контролирфуемого течения. Выделяютф интермиттирующий
и
персистирующий варианты течения заболфевания. Интермиттиру-
ющий вариант течения БА характеризуефтся редкими, эпизодическфи-
ми эпизодами затрудненфного дыхания, исчезающимиф спонтанно или
при применении бронхфолитиков. Персистирующий вариант течения
БА характеризуется затяжнфыми эпизодами затруднефнного дыхания,
требующими планового фназначения бронхолитикфов и, как правило,
противовоспалительнфой терапии. Характер тефчения может меняться
под влиянием проводимфой терапии, обостренифя становятся более ред-
кими (интермиттирующимфи) и легкими, что также явлфяется критерием
эффективности проводифмой терапии. Сохраненифе симптомов на фоне
соответствующей тяжестфи терапии требует перфесмотра тяжести БА
и перехода на более выфсокую ступень лечения.
Легкая БА характеризуется эпизодфическими, кратковременфными
эпизодами затрудненнофго дыхания при контактеф с аллергеном, исче-
зающими спонтанно или пфосле использования брофнхолитика корот-
кого действия. Ночные сфимптомы отсутствуют ифли редки. При легкой
бронхиальной астме (инфтермиттирующей и персфистирующей) в периоде

77
ремиссии общее состояфние больного не страдфает, функциональные поф-
казатели внешнего дыхафния колеблются в пределфах возрастной нормы.
Легкая БА плохо диагностфируется. Необходимо учифтывать не только
появление развернутыфх приступов удушья, но и кфратковременное воз-
никновение некоторых фсимптомов болезни, в пфервую очередь кашля
при контакте с аллергефнами или триггерами. фКонтроль заболевания
достигается легко приф проведении адекватнфой базисной терапии.
Среднетяжелая БА характеризуется пристфупами затрудненного фды-
хания, повторяющимися чащеф одного раза в неделю, нфо не ежедневно.
Возможен интермиттируфющий вариант течения с рфедкими (2–3 раза
в год или сезонными) офбострениями средней тфяжести. Ночные приступыф
отмечаются регулярно. Кофнтроль достигается пофвторным использованиф-
ем бронхолитиков, нерефдко глюкокортикостероифдов (ингаляционных,
реже системных). Перенфосимость физической нагфрузки ограничена.
Выявляется снижение покафзателей ФВД с повышениемф вариабельности.
Тяжелая БА характеризуется частымфи, несколько раз в неделфю или
ежедневными, по несколфько раз в день, приступамфи, в том числе ча-
стыми ночными симптомфами. Обычно приступы тяжфелые, купируются
сочетанным примененифем бронхолитиков и глюфкокортикостероидов,
нередко системных, знафчительно снижена перенфосимость физических
нагрузок, нарушен сон. Пфри выраженном обострефнии у тяжелых пациен-
тов показатели вариабфельности могут снижатфься, что надо расцениватфь
как дополнительный крифтерий тяжести состоянифя пациента.
Тяжелое течение БА и у детфей, и у взрослых отличаефтся рядом особен-
ностей, что позволило пфредложить выделение ефе как особого фенотипаф
(PRACTALL) по характеру симптофмов с персистированифем, и рези-
стентностью к лечению. У дфетей раннего возрастфа персистирующее
течение расцениваетсфя как тяжелое заболеванифе, нередко требующее
госпитализации.
Обострение может протфекать в виде острого прфиступа или затяжного
состояния бронхиальнойф обструкции.
Клинические параметрфы, характеризующие тяжестфь обострения БА:
• Частота дыхания.
• Участие вспомогательнфой мускулатуры в акте фдыхания.
• Вздутие грудной клеткиф.
• Характер и проведениеф дыхания в легких (при ауфскультации).
• Частота сердечных сокрфащений.
• Вынужденное положение.
• Степень ограничения физифческой активности.
• Объем терапии (препарафты и способы их введенфия), используемый
для купирования пристуфпа.
Контроль заболевания хфарактеризует эффективнфость терапии и вклю-
чает оценку симптомовф, ФВД, факторов риска развифтия обострений.

78
Контроль необходим длфя оценки адекватности фпроводимого лечения.
Приступ БА — острый эпифзод экспираторного удуфшья, затрудненного
и/или свистящего дыханифя и спастического кашля пфри резком сниже-
нии показателя пиковойф скорости выдоха. Крайфняя степень тяжести
приступа расцениваефтся как астматический стфатус и требует реанимфа-
ционных мероприятий (тфабл. 9).
Затяжное течение пристуфпного периода характефризуется длительным
затруднением дыхания, фдлящимся дни, недели, мефсяцы (что расцени-
вается как персистируюфщий вариант течения забфолевания). Во время
такого состояния могутф повторяться острые прифступы БА различной
степени тяжести. Подобфное течение периода офбострения наблюдаетсяф
при неадекватном лечефнии. При современном фуровне терапии развифтие
затяжного течения обостфрения можно избежать.
Период ремиссии — досфтижение контроля. Ремисфсия может быть
«полной» — при достижфении критериев хорошегфо и полного контроля,
и «неполной» — при софхранении минимальных сфимптомов, не ограни-
чивающих жизнедеятельностфи. Клиническая или клинифко-функцио-
нальная ремиссия может бфыть также спонтанной илфи медикаментозной.
Если пациент уже получафет базисное лечение, тяфжесть БА должна
определяться имеющимися фклиническими признакамфи с учетом харак-
тера и доз ежедневно прфинимаемых лекарственфных препаратов. Наприф-
мер, пациенты с сохранфяющимися симптомами легфкой персистирующей
БА и получающие объем терфапии, соответствующийф легкой персистиру-
ющей, должны рассматривфаться как неконтролируефмые вследствие БА
средней тяжести. Если у фбольного сохраняются прфоявления заболевания
при соответствующей сфреднетяжелой бронхиалфьной астме, то отсутстфвие
эффекта свидетельствуефт о тяжелом течении забофлевания.
Таблица 9
Критерии оценки тяжести Априступа БА у детей
ПризнакиТяжесть приступа
Легкий
Среднетяже-
лый Тяжелый Крайне тяжелый
(астматический
статус)
Частота дыха-
ния* Дыхание
учащенноеВыраженная
экспиратор-
ная одышка Резко выражен-
ная экспира-
торная одышка
Тахипноэ или
брадипноэ
Участие вспо-
могательной
мускулатуры,
втяжение
яремной ямки Нерезко вы-
ражено
Выражено Резко выра-
жено Парадоксальное
торако-абдоми-
нальное дыхание

79
Свистящее
дыханиеОтмечает-
ся обычно
в конце
выдоха
Выражено
Резко выра-
жено «Немое легкое»,
отсутствие дыха-
тельных шумов
Частота сердеч-
ных сокраще-
ний* Тахикардия Тахикардия
Резкая тахикар-
дияБрадикардия
Физическая
активность Сохранена Ограничена Вынужденное
положениеОтсутствует
Разговорная
речь СохраненаОграничена;
речь отдель-
ными фра-
зами Речь затруд-
нена
Отсутствует
Сфера созна-
ния Иногда воз-
буждение
Возбуждение Возбужде-
ние, испуг,
«дыхательная
паника» Спутанность со-
знания, гипок-
сическая или
гипоксически-
гиперкапниче-
ская кома
ОФВ1, ПСВ*
в % от нормы
или лучших
значений боль-
ного Более 80% 60–80%
Менее 60% от
нормыНет возмож-
ности исследо-
вания
РаО2 Нормальные
значенияБолее 60 мм
рт. ст. Менее 60 мм
рт. ст. Менее 60 мм
рт. ст.
РаСО2 < 45 мм рт.
ст.< 45 мм рт. ст. > 45 мм рт. ст. > 45 мм рт. ст.
SaO2, % > 95% 91–95% < 90% < 90%
* Частоту дыхания, сердечфных сокращений. ОФВ1, ПСВ неофбходимо определять повфторно
в процессе терапии.
Обострения бронхиальнофй астмы у детей 5 лет и фмоложе определяется
как острое или подострфое ухудшение симптомофв, что является достаточ-
ным, чтобы причинить емуф вред или опасность длфя здоровья, и требует
визита к врачу, требуетф лечения системными корфтикостероидами.
Ранние симптомы обострАения могут включать любАые из следующих:
• Острое или подострофе увеличение хрипов и офдышки.
• Увеличение кашля в ночныфе часы.
• Вялость или снижение тфолерантности к физичесфкой нагрузке.
• Нарушение повседневфной деятельности, включафя кормление.
• Плохой ответ на бронфхолитические препаратфы.
При легком обострении ребенок говорит предфложениями (необходи-
мо учитывать возрастныфе особенности развитфия речи), интенсивностьф

80
хрипов непостоянная, пуфльсоксиметрия > 95%, умерфенная тахикардия,
отсутствуют цианоз и ифзменения сознания (таблф. 9).
При среднетяжелом/тяжелом обогстрении нарастает возбужденифе,
а затем появляются угнетфение, сонливость, пульсфоксиметрия < 92%,
ребенок говорит отдефльными словами, частотфа пульса > 200 уд/мин
(до 3 лет) и > 180 уд/мин (доф 4–5 лет), может выслушивафться «немое
легкое». Пульсоксиметрфия проводится перед нафзначением кислорода
или бронхолитика.
Осложнения БА: ателектаз флегких, медиастинальнафя и подкожная
эмфизема, спонтанный пфневмоторакс, эмфизема лфегких, легочное
сердце. При правильноф проводимой терапии офсложнения встреча-
ются редко.
Согласно выработанныфм подходам в отечествефнной педиатрии клас-
сификация БА по тяжести пфозволяет обеспечить прафктическим врачам
подбор рациональной тферапии в различные возфрастные периоды, до-
биться контроля за заболфеванием, сохранить префемственность при
переходе к взрослым спфециалистам и проводифть адекватную эксперт-
ную оценку.
Мониторирование БА у деАтей
Постоянное наблюдениеф за детьми, больными БА, дфает возможность
контролировать теченифе заболевания, эффективнфость проводимой те-
рапии, корректировать флечение.
Контроль БА был предлофжен как критерий оценкиф симптомов за-
болевания (GINA 2015) (табл. 10).
Оценка контроля необходфима для выбора и оценкиф адекватности про-
водимого лечения и оснфована на оценке симптфомов, функциональных
показателей, факторов рфиска развития обостренфий.
До 5 лет нет четких критерфиев контроля заболеванфия.
Факторы риска неблагоприАятных исходов, которые нАеобходимо учи-
тывать при прогнозированАии отсутствия или недАостаточного контроляА
и развития обострения АБА:
• Персистирующие симптофмы астмы с частыми обофстрениями.
• Потребность в β2-КД (болефе 2 раз в неделю или болефе 1 ингалятора
в месяц).
• Обострение астмы в тефчение последних 12 мес., пфотребовавшее на-
значение системных ГКС.
• Низкая приверженность к флечению; неправильная тефхника ингаля-
ции.
• Низкий ОФВ1 (особенно < 60%ф от должного).
• Эозинофилия в крови и мофкроте.
• Воздействие табака.
• Высокая антигенная нагрфузка (аллергенами).

81
• Коморбидные заболевафния: АР, АД, ожирение, ГЭРБ, пищефвая ал-
лергия.
• Беременность.
Таблица 10
Оценка контроля
Уровни контроля
В течение последних 4 нефдель
ребенок имел: Хороший
контрольЧастичный
контроль
Нет контроля
Дневные симптомы болефе чем
несколько минут, болееф чем
1 раз в неделю
Ничего из
перечисленного1–2 симптома 3–4 симптома
Ограничивает ли астмаф
физическую активность
(бегает/играет меньше дфругих
детей, легче устает воф время
прогулки/игры)?
Использование препарафтов
для купирования симптофмов
более чем один раз в нефделю
Наличие ночных пробуждефний
или ночного кашля из-за
астмы?
БА является хорошо контрофлируемой, когда достифгнуто и поддер-
живается следующее:

дневные симптомы двафжды или менее в неделю (фне более одного
раза ежедневно);
• нет ограничений активфности из-за симптомов фБА;
• ночные симптомы 0–1 разф в месяц (0–2 раза в месяц, фесли ребенок
старше 12 лет);

использование препарфатов неотложной терапфии дважды или менее
в неделю;
• нормальная функция легкифх (старше 5–6 лет);
• 1–2 обострения за прошедфший год.
Факторы риска побочного дАействия лекарственныхА препаратов: ча-
стое применение перофральных ГКС, длительное пфрименение высоких
доз ИГКС, применение ингфибиторов цитохрома Р450ф (местные высо-
кодозируемые и сильнодфействующие ИГКС), неправифльная техника
ингаляции.
Уровень оценки контроляА:
участковый педиатр: оценка контроля (табл.ф 8), вопросник ACT,
ACQ5, TRACK (см. Приложение), оценфка дневника ПФМ, ингаляцфи-
онная техника, обсудитфь возможные проблемы поф соблюдению при-
верженности терапии;

82
Алгоритм работы с пациенАтом с неконтролируемоАй БА
• Подтвердить диагноз БАф.
• Проверить, как пациентф ингалирует препаратф. Обсудить возможные
трудности. 80% обострефний, недостаточного кофнтроля связано с тех-
никой ингаляции.

Оценить возможные факторфы риска, в том числе комофрбидные за-
болевания.

Увеличить объем терапииф или использовать альтефрнативные пре-
параты.
• Направить к специалисфту; специалист (аллерголог, пульмонофлог) амбулаторного этфапа: тоже +
спирометрия с бронхолфитическими тестами;
стационарный этап: тоже + цитология мокротфы, БАЛЖ, оксид азота.
Вопросники для оценки уАровня контроля БА
Для получения объективнофй информации об уровнфе контроля БА
в рамках обычной работфы врача были разработафны простые вопросни-
ки, основанные на оценфке пациентом собствефнного состояния (или
родителями состояния рфебенка). Тест по контролфю над астмой у детей
(The Childhood Asthma Test — АСТ детский) предназнфачен для детей
4–11 лет. С 12 лет используютф АСТ для взрослых, ACQ (Asthma Con-
trol Questionnaire). Тест по контролю надф астмой (АСТ) рекомендовфан
международным руковофдством по БА (GINA).
В России Тест по контролфю над астмой (АСТ) одобрефн специалиста-
ми Российского респирфаторного общества, Росфсийской ассоциацией ф
аллергологов и клинифческих иммунологов. Вопросники содержат 5–7ф простых вопросов, котфорые пациент мо-
жет понять самостоятельнфо, и предлагают конкретфные варианты от-
ветов. Валидизированнфые русскоязычные вопрофсники [ACT, детский
ACT, ACQ5, TRACK (см. Приложения)] отлифчаются воспроизводимо-
стью, точностью результатофв и позволяют оценить конфтролируемое или
неконтролируемое течфение БА.

83
ГЛАВА 8
ПРОГРАММА ВЕДЕНИЯ ДЕТЕЙ С БА
Программа ведения детфей с БА предусматривафет комплексный под-
ход с широким кругом мерфоприятий для достиженифя контроля и вы-
сокого качества жизни у фвсех пациентов вне завфисимости от тяжести
заболевания.

современная терапия нфаправлена на устранефние аллергического вофс-
паления слизистой обофлочки бронхов, уменьшенифе гиперреактивности ф
бронхов, восстановлефние бронхиальной прохофдимости и предупреждеф-
ние структурной перефстройки стенки бронхофв;
• несвоевременная диагфностика и неадекватнафя терапия — основные
причины тяжелого теченифя и летальности при БА;

выбор лечения определфяется тяжестью течения и пефриодом БА.
У каждого ребенка нарядуф с универсальной страфтегией необходимо
учесть индивидуальныеф особенности для выбофра средств и методов ф
лечения;

этиопатогенетическимф методом лечения БА являефтся аллергенспе-
цифическая иммунотерапфия;
• при фармакотерапии БА фрекомендуется «ступефнчатый» подход, ко-
торый включает в себя увфеличение или уменьшенифе объема терапии
в зависимости от тяжестфи и достигаемого контфроля;

в комплексной терапииф следует использовать нфемедикаментозные
методы лечения, хотя эффекфтивность некоторых из нфих дискуссионна
и нуждается в дальнейшемф изучении;

84
• успешное лечение БА невфозможно без установленфия партнерских,
доверительных отношенфий между врачом, больнымф ребенком, его ро-
дителями и близкими.
8.1. Элиминационные мероприятия
Согласно современнымф представлениям элимифнационные меропри-
ятия должны быть индивидфуальными для каждого бофльного, гибкими
и экономически приемлефмыми.Пока нет достаточных дфоказательств для того, чтфобы рекомендовать
специфические экологичефские стратегии для префдупреждения развития
БА (первичной профилактфики). Необходимо по анафмнезу выявить воз-
можный спектр аллергефнов (в том числе и медифкаментозных), влияю-
щих на течение БА; провесфти аллергообследовафние [кожные тесты или
аллергенспецифическифе антитела (IgE)], ФВД.
В настоящее время получефн более строгий уровефнь рекомендаций
и доказательств того, чтфо ограничение экспозицфии при подтвержденнойф
сенсибилизации к бытофвым аллергенам может фвлиять на контроль БА.
Больше всего усилий слефдует тратить на созданфие гипоаллергенногоф
быта в той комнате, гдеф ребенок спит. Если ребфенок делит комнату
с родителями, требовафния по уходу за постельнфыми принадлежностями ф
распространяются и на пфостель родителей (см. Пфриложение).Пищевые продукты как трфиггеры БА могут быть акфтуальными осо-
бенно в группе детей франнего возраста илиф у больных с пыльцевой
сенсибилизацией. Рекомфендуется полностью избефгать тех пищевых про-
дуктов, роль которых докфазана клинически и резуфльтатами аллерголо-
гического обследованфия в развитии бронхиалфьной обструкции. У детефй
с пыльцевой аллергиейф часто встречается непефреносимость меда, рядаф
фруктов и овощей. В указанфных ситуациях ребенок дфолжен получать
индивидуально составфленную с помощью специалфиста диету. Важная
цель при разработке дифеты — не только выявить иф исключить продукты,
провоцирующие обострефния, но и обеспечить ребфенку полноценное
и разнообразное питанфие.
Подлежат исключению из прфименения лекарственнфые препараты,
в особенности аспирифн и другие нестероиднфые противовоспалитефльные
средства (см. гл. 5). Конфсерванты, красители, афроматизаторы, стабилфи-
заторы и лекарства, котфорые присутствуют в пфищевых продуктах, могутф
вызывать обострения БА.ф
8.2. Фармакотерапия
Задачей лечения БА являетсфя достижение контроля зафболевания
с длительной ремиссиефй и предупреждение обфострений. Фармакологиф-

85
ческие препараты делятфся на средства базиснофй (противовоспалителфь-
ной) терапии и средстфва неотложной помощи.
8.2.1. ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТАВ У ДЕТЕЙ
Широкое распространефние ингаляционных устфройств обусловлено
преимуществами, которфые связаны с доставкойф препарата непосред-
ственно в органы дыхафния:
• Быстрое начало действфия лекарственного срефдства.
• Уменьшение общей дозы прфепарата при созданииф высоких концен-
траций лекарственногфо вещества в легких.
• Минимизация риска систфемных побочных эффектов.
Особенности и недостафтки ингаляционного мефтода доставки
препаратов:

Не все группы лекарстфвенных средств могутф доставляться ингаляци-
онно (например, теофилфины, антагонисты лейкфотриенов).

Индивидуальный подходф к подбору ингаляционнфого устройства
и обучение пациентов фи родителей, постояннфый контроль техники ин-
галяции, позволяют устрфанить большинство неудфобств.
• Возможность местных побфочных эффектов (кандидоз)ф.

Трудности корректной тфехники ингаляции при вфыраженной одышке.
Ингаляционный путь досфтавки возможен для ингафляционных ГКС,
β2-агонистов и антихолифнергических препаратофв, ряда муколитиков
и антибиотиков.
Терапевтический эффект пфри БА связывают с действфием респира-
бельной фракции частицф размером 1–5 мкм, оптимафльной для попада-
ния в мелкие бронхи.
Одним из основных парафметров эффективности ифнгаляционного
устройства является лефгочная депозиция (ЛД) — отнфошение дозы пре-
парата, поступившей вф легкие, к номинальной рфазовой дозе (указаннойф
на ингаляторе). Совремефнные технические средсфтва обеспечивают до-
ставку в легкие в средфнем 5–15% номинальной дофзы препарата. Поэтому
эффективность лечения воф многом определяется пфравильным выбором
средства доставки с уфчетом возраста, инд ивидуальных предпочтефний
больного, а также клиничефской картины заболевафния. У детей применяют три тифпа ингаляционных устрфойств:
• дозированные аэрозольнфые ингаляторы (ДАИ);
• порошковые ингаляторыф (ПИ);
• небулайзеры.
Рекомендации по выборфу ингаляционного устрфойства у детей сум-
мированы в табл. 11.

86
Таблица 11
Выбор средств доставкиА в зависимости от возраАста
Ингаляционное устройсАтвоДо 4 лет 4–6 лет 7 лет и старше
Небулайзер + + +
ДАИ + спейсер небольшогоф объема +
ДАИ + спейсер большого обфъема (750 мл) + +
ПИ +
+
ДАИ +
При использовании ДАИ больной должен быть тщафтельно об-
учен технике ингаляцииф с последующим контролефм при повторных
визитах.
В настоящее время широкоеф распространение полфучили безфреоно-
вые ДАИ, в которых в качестфве пропеллента примефняется гидрофторал-
кан (HFA). Они отличаются продукцфией аэрозольных частиц мфеньшего
среднего диаметра и мфеньшей скоростью потока афэрозоля на выходе из
ингалятора, что обеспефчивает большую степень лфегочной депозиции
частиц (до 35% от доставфленной дозы), по сравнфению с традиционными ф
аэрозолями на основе фрфеона (5–15% от доставлефнной дозы).
При использовании ДАИ тфребуется синхронизацифя между нажатием
на баллончик, который вфыбрасывает аэрозоль, и фвдохом ребенка. Вдох
при использовании ДАИ дфолжен быть как можно медлфеннее (про-
должаться около 2–3 секунфд у детей младшего возрфаста и 4–5 секунд
у подростков) и максимфально глубоким. Задержкаф дыхания после вдоха
необходима для того, чтфобы мелкие частицы аэрофзоля могли осаждаться
на поверхности дыхатефльных путей. Каждая доза фаэрозоля высвобожда-
ется из ингалятора всегфо за 0,1–0,2 с. Поэтому несинфхронная преждевре-
менная активация ингалфятора (до начала вдоха) фили преждевременный
вдох существенно влияютф на степень легочной дефпозиции препарата.
Для решения проблемы синфхронизации маневра вдфоха и ингаляции
предложены ДАИ, активирфуемые вдохом. Минималфьная скорость вдоха,
необходимая для активафции устройства, и профстая техника ингаляцииф
позволяют применять ингфалятор «Легкое Дыхание»ф у детей с трехлетнегоф
возраста даже при тяжелфой обструкции дыхателфьных путей.
Для предотвращения технфических ошибок рекомендфуют применение
у детей ДАИ со спейсерофм, что снижает оседаниеф препаратов на слизи-
стой оболочке полостиф рта и глотки, улучшает дфоставку в легкие, снижаф-
ет местные и системныфе побочные эффекты. Спейсфер с лицевой маской
может применяться для инфгаляций у детей с первфых месяцев жизни. При назначении препарфатов через спейсер урофвень легочной депо-
зиции может существеннфо варьировать от 0,3 до 1,5%ф у детей от 9 мес.
до 3 лет.

87
Все дозированные порошковые ингаляторы (ДПИ) относятся к устрой-
ствам пассивного типфа, т. е. выделение препафрата в них происходит фпод
воздействием потока вфоздуха, создаваемого вфдохом больного. ДПИ не
требуют координации вфдоха.
Небулайзер (струйный, мемгбранный) — универсальная систефма для ин-
галяции лекарств у детфей любого возраста приф обострении и у детейф пер-
вых лет жизни для длителфьной терапии. Не требуфет специальной техникиф
вдоха и применяется дажфе у новорожденных. Небуфлайзерная ингаляция
используется для поддерфживающей терапии и терафпии обострений БА
специально предназнафченными для этой цели лефкарственными фор-
мами: растворы и суспфензии как монотерапия, тфак и одновременное
применение двух и болфее совместимых лекарсфтвенных препаратов.
У детей первых лет жизниф небулайзер обеспечивфает надежную до-
ставку препарата в дыфхательные пути, при этофм необходимо использо-ф
вать маску соответствфующего размера. Небулайфзерная терапия широко
используется при леченифи приступов БА в условфиях скорой помощи,
в отделениях неотложнофй терапии и специализфированных отделениях
больниц.
8.2.2. БАЗИСНАЯ (ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ) ТЕРАПАИЯ
Основой фармакотерапифи БА является базисная (прфотивовоспали-
тельная) терапия, под котфорой понимают регулярфное длительное приме-ф
нение препаратов, влифяющих на аллергическое вофспаление в слизистойф
оболочке дыхательных пуфтей:
• базисная терапия назнафчается индивидуально сф учетом тяжести за-
болевания на момент офсмотра больного; коррифгируется в зависимостфи
от достигаемого эффектфа и коморбидных заболефваний, и возникновенияф
побочных эффектов;

в клинической практике фнаиболее показательныфм эффектом при
лечении ИГКС является снижефние частоты обостренифй и числа госпи-
тализаций;

у детей старше 6 лет базфисная терапия проводифтся под контролем
функции внешнего дыханфия.
К базисной терапии отноАсятся:
• ингаляционные глюкокортикостероиды;ф
• антагонисты лейкотрифеновых рецепторов;
• длительно действующиеф β2-агонисты в комбинацфии с ингаляцион-
ными глюкокортикостерфоидами;
• кромоны (кромоглициевфая кислота, недокромилф натрия);
• теофиллины;
• моноклональные антитфела к IgE;
• системные глюкокортикостероиды;ф
• аллергенспецифичесфкая иммунотерапия.

88
Объем базисной терапииф определяется тяжестью и уфровнем контроля
БА, возрастом больных дефтей, характером сопутсфтвующей патологии.Воспалительный процесфс в бронхах выявляется неф только во время
обострения, но и вне осфтрых клинических проявлфений, в связи с чем
необходимым является длфительное применение пфротивовоспалительныфх
препаратов для профилфактики обострений БА.
Глюкокортикостероиды
[A] Ингаляционные глюкокортикгостероиды (ИГКС) в настоящее время
являются наиболее эффектифвными противовоспалфительными препара-
тами для лечения БА. Будесфонид может назначаться сф 6 мес., бекломе-
тазона дипропионат сф 2 –ух лет, флутиказона пфропионат с 1 года (таблф.
12, 13). ИГКС способны подавлфять как острое, так и хронфическое вос-
паление. Уменьшение восфпаления под воздействфием ИГКС в слизистой
оболочке бронхов сопрофвождается снижением их фгиперреактивности,
частоты обострений БАф, смертности от БА.
Таблица 12
Сравнительные эквипотеАнтные суточные дозы (мкг) АИГКС для базисной терапии у детей до 5 летА
Препарат Низкие/Средние дозы Высокие дозы
Суспензия будесонида
для небулайзерной ингфаляции 250–500
> 500
Флутиказона пропионатф ДАИ 100–200 > 200
Беклометазон ДАИ 100–200> 200
Современные ИГКС (будесфонид, беклометазон дипфропионат, флу-
тиказон пропионат, момфетазон, циклесонид) отфличаются по биодоступ-
ности и активности, окфазывают минимальное обфщее воздействие. При
тяжелом течении ИГКС примфеняют не менее 6–8 мес., прфи БА средней
тяжести — 4–6 мес. и при лефгкой — 2–3 мес.
Таблица 13
Сравнительные эквипотеАнтные суточные дозы (мкг) АИГКС для базисной
терапии у детей старше 5А лет (по GINA 2014)
Препарат Низкие дозы Средние дозы Высокие дозы
до
12 летстарше
12 лет
до 12 летстарше
12 летдо
12 летстарше
12 лет
Суспензия
будесонида
для небулайзерной
ингаляции
Budesonide
suspension 250–500
> 500–
1000 > 500–
1000> 1000–
1500
> 1000 > 1500
Будесонид ДПИ
Budesonide 100–200 > 200–400 > 200–400 > 400–800 > 400 > 800

89
Беклометазон ДАИ
Beclometasone
dipropionate100–200 > 200–400 >
200–400 > 400–600 > 400 > 600
Флутиказона
пропионат ДАИ
Fluticasone
propionate 100–200 100–250 >
200–500 > 250–500 > 500 > 500
Мометазона фуроат
ДАИ
Mometasone furoate 100 200 > 200 > 200–400 > 400 > 400
Циклосонид
Ciclesonide 80–160 80–160 >
160–320 > 160–320 > 320 > 320
Обозначения: ДПИ — дозировфанный порошковый ингафлятор; ДАИ —
дозированный аэрозольнфый ингалятор.
Начальная доза ИГКС назначафется соответственно сф тяжестью за-
болевания и при достифжении контроля доза титфруется до минимальнойф
поддерживающей. У детей флюбого возраста при прфавильно выбранном
ингаляторе и соблюденфии техники ингаляции сфимптомы БА и легочная
функция быстро (через 1–2 фнедели) улучшаются на нифзких и средних
дозах ИГКС. Только небольшомфу числу детей требуютсфя высокие дозы
ИГКС. Например, курение уфменьшает ответ на ИГКС, пофэтому у куря-
щих подростков могут пфотребоваться более выфсокие дозы. При отсутствии эффектаф, сохранении симптомофв предпочтительна
комбинация с другими кфлассами препаратов кфонтролирующей терапииф
(β2-агонисты длительногфо действия, АЛР), чем увелфичение дозы ИГКС.
Недостаточно доказатефльств длительного испфользования низких доз
ИГКС у детей раннего возфраста для предотвращефния обструкции брон-
хов, вызванной респирафторной инфекцией.
Будесонид — ИГКС, обладающий выраженфной противовоспалитфель-
ной активностью, с возмофжным однократным назнафчением в сутки.
Исследования дозозависфимого эффекта при титрофвании дозы пока-
зывают быстрый клиничефский эффект и улучшение фуфнкциональных
показателей на низких дфозах будесонида.
Будесонид выпускаетсфя в виде суспензии и пофрошка для ингаляций.
Турбухалер содержит 100 ифли 200 мкг будесонида в офдной ингалируемой
дозе, применяется с 6 летф.
Будесонид в виде микрофнизированной суспензфии (Пульмикорт® су-
спензия) применяют для инфгаляции с 6 месяцев с пофмощью небулайзера
с мундштуком или маскофй в дозе 250–500 мкг 1–2 раз/суфт. В систему кровообращенфия у детей попадает окофло 6% от назначен-
ной дозы будесонида, чтфо примерно в два раза мфеньше, чем у взрослых.
От 85 до 90% будесонида в кфрови связывается с белкфами плазмы. Будесо-
нид подвергается интефнсивному метаболизмуф в печени, причем у детефй
этот процесс на 40% быстфрее, чем у взрослых; при фэтом образуются не-
активные метаболиты,ф выводящиеся из организмфа в основном с мочой.
Низкий уровень будесонфида, определяемый в крофвотоке, в сочетании

90
с высоким клиренсом наф 1 кг массы и коротким пефриодом полувы-
ведения позволяет испофльзовать одинаковые дофзы будесонида через
небулайзер у детей дофшкольного возраста и взрфослых без повышения
риска развития нежелатфельных побочных реакцийф. Суспензия будесо-
нида не передается черфез грудное молоко. Приф лечении бронхиальной
обструкции через небулфайзер суспензия будесофнида может использо-
ваться совместно с β2-агфонистами короткого дефйствия и амброксолом.
Флутиказона пропионатг — галогенизированыйф (фторированный)
высоколипофильный ИГКС, офбладающий в связи с этим вфысокой аф-
финностью к глюкокортикоифдному рецептору, спосфобностью быстро
поступать и задерживатфься в тканях дыхательных пфутей. Флутиказона
пропионат отличает блфагоприятное соотношенфие между глюкокортико-
идной/противовоспалфительной и минералокофртикоидной активностфью,
безопасен при длителфьном применении. Абсофлютная биодоступностьф
составляет от 7,8 до 10,9%, аф пероральная системнафя биодоступность <
1%. Метаболизм в печениф происходит при участифи фермента СУР3А4
системы цитохрома Р450. Свфязь с белками плазмы кровфи составляет
91%. Период полувыведефния 8 часов.
Флутиказона пропионатф выпускается в виде ДАИ, пфо 50, 125 и 250
мкг препарата в однойф ингаляции для двукратнфого приема. Для детей
с 1 года жизни используетфся со спейсером.Беклометазон — ИГКС с высокой местнойф противовоспалительнфой
активностью. Беклометазофн выпускается в ДАИ, ДАИ, акфтивируемом
вдохом, по 50, 100 и 250 мкг префпарата в одной дозе илфи в форме су-
спензии для ингаляций пфо 400 мкг/мл. Беклометазон фпрактически не
обладает минералокорфтикоидной активностью фи не оказывает замет-
ного резорбтивного дфействия после ингаляцфионного и интраназалфь-
ного применения. Терапфевтический эффект развивфается обычно через
5–7 дней терапии. При инфгаляции 20–25% дозы постуфпает в легкие,
где происходит гидрофлиз беклометазона дипфропионата в его активфный
метаболит — беклометфазона монопропионат.ф Большая часть препарата,
попавшая в желудочно-кишефчный тракт, метаболизифруется при первом
прохождении через печенфь. Период полувыведенфия 15 ч. 35–76% препа-
рата вне зависимостиф от пути введения вывофдится в течение 96 ч с калофм,
10% — с мочой. У детей с 4 лефт назначается 2–4 раза в сфутки, в форме
суспензии для небулайфзера — с 6 лет 2 раза в сутфки.
Мометазона фуроат (МФ) является синтетичесфким ИГКС нового
поколения с очень высокофй липофильностью и очень вфысокой аффин-
ностью к ГКС-рецепторам, вфысокой связью с белками (9ф9%) и низкой
пероральной биодостуфпностью (< 1%), что обуслофвливает низкую си-
стемную активность МФ иф, соответственно, высфокую безопасность. Мо-
метазон выпускается в фвиде назального спрея дфля лечения АР (с 2 лет),
для лечения БА — ДПИ в дозирфовках 200 и 400 мкг препаратфа в одной
ингаляции. Назначается фпациентам старше 12 летф 1 раз в сутки вече-

91
ром, при тяжелых формах афстмы максимальную сутофчную дозу 800 мкг
рекомендуется разделятфь на два приема.
Циклесонид — ИГКС, после ингаляции гфидролизуется до биолофги-
чески активного метабофлита посредством ферфмента эстеразы в легкифх
(дезциклесонид, С21-дезмефтилпропионилциклесофнид), который об-
ладает выраженной профтивовоспалительной афктивностью. Биодоступ-
ность активного метабфолита при приеме циклфесонида внутрь менее ф
1%, принятая доля ингаляцфионного средства не офказывает системного
воздействия. Активный фметаболит циклесонидфа метаболизируется доф
гидроксилированных нфеактивных метаболитофв посредством каталифза
с участием изоферментаф CYP3A4.
Применяется у детей стфарше 6 лет в ежедневной фдозе 80–160 мкг
однократно или 80 мкг двфажды в день со спейсерофм или без него. У па-
циентов старше 12 лет ежфедневная доза составлфяет от 160 мкг до 640 мкг.
Побочные эффекты ИГКС. Большинство исследовафний, оценива-
ющих системные эффекты ИГКфС, проводились у детей сфтарше 5 лет.
Рост и костная плотносгть. Не получено статистичфески или кли-
нически значительных отрфицательных воздействифй на рост детей при
длительном использовафнии ИГКС в дозах 100–200 мкг в дфень. Замед-
ление роста у детей сф БА отмечается редко, приф применении высоких
доз любых ИГКС. Дети в возрафсте 4–10 лет более воспрфиимчивы к воз-
действию ИГКС на рост, чемф подростки. Изменения в тфемпе роста
в течение первого годфа лечения, вызванные ИГКС,ф являются времен-
ными. Дети с БА, получающиеф ИГКС, достигают нормальнфого роста
взрослого (с учетом нафследственности), но вф более позднем возрастфе.
Нет данных о статистифчески значимом увеличенфии риска переломов
у детей, получающих ИГКС. Испфользование ИГКС уменьшаетф потреб-
ность в системных глюкофкортикостероидных префпаратах. В длительных
исследованиях, продолфжительностью от 2 до 5 лет,ф не наблюдалось
отрицательных воздейсфтвий лечения ИГКС на минефральную костную
плотность.Гипоталамо-гипофизарног-адреналовая система (ГГАг).
Хотя существуют различия мфежду разными ИГКС и ингалфяционными
устройствами, лечениеф ИГКС дозами меньше чем 200 мкгф беклометазо-
на дипропионата или дфругих ИГКС в эквивалентныфх дозах обычно не
сочетаются с супрессиефй ГГА системы у детей. В бфолее высоких дозах
минимальные измененифя в функции надпочечникофв могут быть обна-
ружены только чувствитефльными методами. Есть едфиничные сообщения
о надпочечниковой недофстаточности у детей, пфолучавших чрезмерно
высокие дозы ИГКС.
Длительное рандомизирфованное исследованифе, продолжавшееся
около 9 лет, не выявило вфлияния непрерывного лфечения будесонидом
в дозе 400 мкг/сут на линефйный рост детей, базалфьную концентрацию

92
кортизола, а также концефнтрацию кортизола в плфазме крови в ответ на
стимуляцию с АКТГ.Результаты клинических ифсследований у детей сф 1 года жизни сви-
детельствуют об отсутфствии влияния на скоросфть роста и безопасностфь
в отношении функционирфования гипоталамо-гипфофизарно-надпо-
чечниковой системы длифтельной терапии флутифказона пропионатом
в дозе до 200 мкг/сутки.
Катаракта. Применение ИГКС не сопрфовождается повышениемф
риска развития катарактфы у детей.
Оральный кандидоз, дисфогния. Оральный кандидоз при ифспользовании
ИГКС встречается редко. Обфязательно полоскание пфолости рта после
ингаляции. Возникновенфие дисфонии или другифх значимых голосовых
изменений во время лечефния будесонидом сходнфо с плацебо. Лечение
500 мкг/с будесонида в тефчение 3–6 лет не влияло нфа увеличение уровня
кариеса или крошения зубфов. Описано влияние на зубнфую эмаль с образованиемф эрозий, что мо-
жет произойти из-за измефнения pH ротовой полосфти после ингаляции
β2-агонистов.
Другие местные побочные гэффекты. Длительное использованфие ИГКС
не сопровождается увефличением заболеваемофсти инфекциями нижних
дыхательных путей, включфая туберкулез.
Антагонисты лейкотриеАновых рецепторов
Модификаторы лейкотрифенов включают антагонисфты рецепторов
цистеиниловых лейкотфриенов 1 субтипа (монтфелукаст, зафирлукаст)
и ингибиторы 5-липооксфигеназы (зилеутон — в Рофссии не зареги-
стрирован).
Антагонисты лейкотрифеновых рецепторов (АЛРф) являются первой
медиаторспецифическофй терапией БА. АЛР обладфают противовоспа-
лительным и небольшим бфронхолитическим эффектафми. С позиции доказательнойф медицины антагонистфы лейкотриеновых
рецепторов назначают вф качестве монотерапииф у детей с легкой БА как
альтернативу низким дофзам ИГКС. Начало действия фотмечается уже
после приема первой дфозы препарата. Признакфов развития привыканияф
не наблюдалось в теченифе 8-недельного периодаф лечения. АЛР (монте-
лукаст) улучшают симптомы БА и офбеспечивают бронхопрофтективное
действие при БА у детефй с 2 лет.
[A] Монтелукаст рекомефндован пациентам с БАф и сопутствующим ал-
лергическим ринитом. [фA] Монтелукаст снижаетф частоту обострений БАф,
обусловленных вируснфой инфекцией. [A] Монтефлукаст предупреждаетф
бронхоспазм, вызванныфй физической нагрузкой ифли холодным возду-
хом, и не используется длфя лечения острых пристуфпов БА. Монтелукаст
может применяться в качесфтве пробной терапии пфри АР и повторных
эпизодах бронхиальной офбструкции и предполофжительном диагнозе БА.

93
У детей со среднетяжелофй и тяжелой БА АЛР назначаютф дополни-
тельно при недостаточфном контроле ИГКС.
Показана эффективность АфЛР у больных с непереносфимостью аспи-
рина и других нестерофидных противовоспалифтельных средств.В РФ зарегистрирован мофнтелукаст 4 мг для детефй 2–5 лет, 5 мг у де-
тей 6–14 лет один раз в суфтки, 10 мг у детей старше ф14 лет.
Ингаляционные β2-агонистАы длительного действиАя
Ингаляционные β2-агонисфты длительного действфия (β2-ДД) в со-
ставе комбинированныфх с ИГКС препаратов включафют формотерол
и салметерол, с продофлжительностью действия бфолее 12 ч, и вилантерол,
с продолжительностью дефйствия более 24 часов. Их фафрмакотерапевти-
ческий эффект связан со спфособностью расслаблятфь гладкую мускулату-
ру бронхов, усиливать мфукоцилиарный транспофрт. При длительном их
применении отмечаетсфя небольшое противовосфпалительное действиеф
вследствие снижения сфосудистой проницаемфости, уменьшения вы-
деления медиаторов изф тучных клеток и базофилофв, а также снижение
бронхиальной гиперрефактивности, однако недфостаточное, чтобы ис-
пользовать их в качествеф монотерапии.
Формотерол — β2-ДД, сочетающий как быстрфое начало (через
1–3 мин) действия, так и ефго продолжительность (1ф0–12 ч). С учетом
фармакологических свойфств формотерол при нефобходимости назна-
чается дополнительно к фбазисной терапии, что пфозволяет уменьшить
частоту использования (фприменения) β2-агонистофв короткого действия.
Формотерол обеспечивафет бронхопротективнофе действие при фи-
зических нагрузках и можефт быть использован в одфнократной дозе при
необходимости интенсфивной физической нагруфзки у детей (начиная
с 5 лет) с нетяжелой БА, онф эффективно блокирует бфронхоспазм на
физическую нагрузку в течфение нескольких часов.
Салметерол — высоко селективный фи липофильный β2-ДД, активнфо
связывается с клеточнойф мембраной. В дозе 50 мкг сфалметерол рас-
ширяет бронхи приблизифтельно через 15–20 мин и софхраняет эффект
на β2-рецепторы до 12 ч, зарфегистрирован в РФ с 4 лефт в комбинации
с ИГКС, не более > 100 мкг/суфтки.
Вилантерол — ультрадлительный β2-ДД, фпродемонстрировавшифй
в фармакологических иссфледованиях быстрое нафчало действия — от
3,1 до 5,8 минут — и высокую фбронхолитическую активфность, равную
формотеролу и превышафющую салметерол. Применфяется только у детей
с 12 лет в составе фиксирфованной комбинации сф ИГКС флутиказона
фуроатом.
Эффективность β2-ДД не доказфана у детей до 4 лет. В тефх случаях,
когда стандартные нафчальные дозы ингаляционфных ГКС не позволяют
достичь контроля БА, добафвляются β2-ДД. У больных с недофстаточно

94
контролируемой среднфими и высокими дозами фИГКС БА комбинация
с β2-ДД является более предфпочтительной, чем увелифчение дозы ИГКС.
Побочные эффекты рекомефндуемых доз β2-агонистофв длительного
и короткого действия сфопоставимы. Формотерофл хорошо переносится
больными и по частоте нфежелательных явлений прфактически не отли-
чается от плацебо, при пфриеме у детей не отмефчается увеличения АД,
ЧСС, удлинения интервалаф QT. ИГКС и β2-ДД обладают синергфизмом действия, связаннфым с осо-
бенностями механизма ифх действия на клеточномф и молекулярном
уровнях: глюкокортикостфероиды снижают десенсфитизацию и толерант-
ность β2-рецепторов и пофвышают синтез β2-рецептофров в бронхах;
β2-ДД через механизм фосфорифлирования стимулируютф неактивный
глюкокортикостероидныфй рецептор, в результатфе чего он становится
более чувствительным фк стероидам. Благодаря фэтому терапия ИГКС
в комбинации с β2-ДД имеетф высокую терапевтическфую эффективность,
оказывает более выражефнное противовоспалифтельное и бронхорасши-
ряющее действие по сравфнению с монокомпонентфами. Осуществление этой терфапии возможно в виде свфободной или фик-
сированной комбинацифи ИГКС и β2-ДД.
Высокая эффективность комфбинированной терапифи ИГКС + β2-ДД
привела к созданию префпаратов с фиксированнфой комбинацией (будесфо-
нид + формотерол, флутифказона пропионат + салфметерол, мометазона
фуроат + формотерол, флуфтиказона фуроат + виланфтерол), что является
предпочтительным у дефтей, так как исключает возфможность изолиро-
ванной отмены ИГКС. Будесонид + формотерол — комбинированный инфгаляционный пре-
парат, в состав которофго входят ИГКС — будесонифд и β2-ДД — формо-
терол. Препарат оказывфает противовоспалитфельное действие в брофнхах,
снижает выраженность сфимптомов и частоту обфострений БА, отека
слизистой бронхов, профдукцию слизи и гиперрефактивность дыхательныхф
путей, вызывает расслфабление гладкой мускуфлатуры в течение 1–3 минф
после ингаляции с профдолжительностью действфия в течение 12 ч. Пре-
парат выпускается в вифде порошкового ингалятфора Турбухалер, каждая
доставленная доза котофрого содержит 80 мкг будфесонида/4,5 мкг фор-
мотерола (с 6 лет) и 160 мкфг будесонида/4,5 мкг формфотерола (с 12 лет).
Дозировка 80/4,5 мкг применфяется у детей с 6 лет по 1–ф2 ингаляции
1–2 раза в сутки. При ухудфшении состояния доза тофго же препарата
временно увеличиваетфся, а при стабилизации фсостояния снижается до
поддерживающей.
Эффективность и безопасфность комбинации будефсонид + формо-
терол продемонстрирфованы в рандомизировфанных контролируемых ф
исследованиях более чефм у 10 000 взрослых и детей фстарше 6 лет с БА. Флутиказона пропионатг + салметерол применяется у детей с 4ф лет,
в том числе в качестве сфтартовой поддерживающфей терапии у пациентофв

95
с персистирующей БА. Регфулярное применение кофмбинации флутиказо-
на пропионат + салметферол предотвращает сифмптомы БА и обеспечивафет
достижение контроля тафк же эффективно, как и вдвофе большая доза
ИГКС. Формы выпуска: порошфковый ингалятор Мультифдиск, каждая
доза которого содержитф 50 мкг салметерола ксинфафоата в комбинации
со 100, 250 или 500 мкг флутиказфона пропионата; ДАИ, каждфая доза
которого содержит 25 мкгф салметерола ксинафоафта в комбинации с 50,
125 или 250 мкг флутиказона пфропионата. Флутиказона фуроат + вгилантерол применяется у детей с 12ф лет для
длительной поддерживафющей терапии БА. Препарафт обладает 24-часо-
вой эффективностью в отнфошении улучшения функцииф легких и других
клинически значимых покафзателей (симптомы, часфтота обострений,
качество жизни и др.). Комфбинация вилантерол + флфутиказона фуроат
применяется один раз в фсутки в одно и то же врефмя, удобное для паци-
ентов, утром или вечерфом. Выпускается в дозирофванном порошковом
ингаляторе Эллипта®. Дофставленная доза содерфжит 22 мкг и 92 мкг
флутиказона фуроата (22/9ф2 мкг/доза) или 184 мкг флутфиказона фуроата
(22/184 мкг/доза). Благоприятфный профиль безопасносфти комбинации
вилантерол + флутиказофна фуроат был продемофнстрирован в 16 клини-
ческих исследованиях с уфчастием 9379 пациентов сф БА 12 лет и старше,
в том числе и в России.
Мометазона фуроат + форгмотерол (МФ/Ф) применяется у детефй стар-
ше 12 лет для длительной пфоддерживающей терапииф БА в режиме 2 раза
в день. Препарат показафн пациентам, у которыхф не удается добиться
адекватного контроля зфаболевания при применфении ИГКС и ингаляци-
онных β2-агонистов корофткого действия «по потфребности». МФ/Ф вы-
пускается в виде дозирфованного аэрозольногоф ингалятора (ДАИ) со
встроенным счетчиком дфоз в трех дозировках: 50/5, 100ф/5 и 200/5 мкг
(в РФ доступны дозы 100/5 и 200ф/5 мкг). Возможна также комбинацифя ИГКС с антагонистами лфейкотриено-
вых рецепторов и медлфенно высвобождаемымиф теофиллинами.
Системные глюкокортикосАтероиды
Использование системнфых глюкокортикостероидфов (ГКС) у детей
с БА показано при тяжелыхф или длительных обострфениях, в основном
короткими курсами (3–5 дфней) перорально 1 мг/кг мфассы в сутки или
парентерально (см. разфдел обострения БА). Посфле достижения эффекта
препарат отменяют без пфостепенного снижения фдозы. При необхо-
димости длительного лфечения предпочтение отфдается пероральным
ГКС ежедневно или через дфень с учетом суточного рфитма. Применяют
пероральные ГКС, преднифзолон или метилпреднфизолон, обладающие
минимальным минералофкортикоидным эффектом, офтносительно ко-
ротким периодом полуфвыведения и нерезко выфраженным действием наф
поперечнополосатую муфскулатуру.

96
Кромоны
Кромогликат натрия (Sodium cromoglycate) — предотвращает раз-
витие ранней и позднефй фазы аллергенспровофцированной бронхооб-ф
струкции, уменьшает брофнхиальную гиперреактивфность, предупреждает
бронхоспазм, вызванныфй физической нагрузкой, хфолодным воздухом
и диоксидом серы, предфупреждает возникновенфие бронхоспазма в отвефт
на ингаляцию аллергенфа. Выпускается в виде дофзированного аэрозоля
в бронхи и в нос, раствфора для небулайзера и гфлазных капель. У детей раннего возрасфта дозированный ингафлятор применяется со
спейсером и лицевой мфаской. Раствор для ингафляции через небулайзерф
(20 мг) используется у детфей c 2 лет. Кратность ингфаляций — 3–4 раза
в день, продолжительносфть действия — 5 ч в основнфом при легкой БА,
возможно — при среднетфяжелой БА в случае кортикфофобии у родите-
лей. Терапевтическое дефйствие развивается пофстепенно, поэтому эф-
фективность препаратаф оценивается через 4 недфели от начала лечения.
Длительное использованфие кромонов показано дфля базисной терапии
легкой БА у детей, а такжфе для профилактики у нихф посленагрузочного
бронхоспазма или перефд контактом с аллергенфом.
Редкие побочные эффекты пфрепарата включают раздрфажение слизи-
стой оболочки полостиф рта, верхних дыхательныфх путей, кашель, иногда
бронхоспазм вследствфие механического воздефйствия частиц препарафта.
Недокромил натрия (Nedocromil sodium) — обладает антиаллферги-
ческой противовоспалфительной активностью, ифспользуется для ба-
зисной терапии легкойф БА. Недокромил натрия сфпособен подавлять
активацию и высвобождефние медиаторов воспафления из эозинофилов,
нейтрофилов, тучных клефток, моноцитов, макрофафгов и тромбоцитов,
что связано с влиянием пфрепарата на хлоридныфе каналы клеточных
мембран. Препарат такфже предотвращает мигрфацию эозинофилов из
сосудистого русла и ифнгибирует активностьф этих клеток, восстанавлфи-
вает функциональную актфивность реснитчатых клфеток, а именно биение
ресничек, нарушенное в фприсутствии активирофванных эозинофилов.
Ингибирует вызванныйф ингаляцией аллергенаф бронхоспазм, уменьшаетф
неспецифическую гиперрфеактивность бронхов, пфредотвращает поздниеф
аллергические реакцииф.
Препарат выпускаетсяф в форме дозированногоф аэрозоля для ин-
галяций. У взрослых и детфей старше 2 лет препарафт применяют для
профилактики обостренфия БА в дозах от 2 мг (1 ингафляционная доза
препарата) дважды в дефнь до 4–8 мг 4 раза в сутки.ф Действие препарата
следует оценивать черфез 2–4 нед. от начала лечефния (стартово во всех
протоколах 1-й месяц по 2ф дозы 4 раза в день, затем фможно по 2 дозы
2 раза в день). Использование кромоновф в базисной терапии БА фу детей имеет вы-
сокий профиль безопаснфости. Однако при персисфтировании симптомовф

97
астмы необходимо расфсмотреть ИГКС в качестве сфтартовой базисной
терапии.
Пролонгированные теофиллрины используют в комплексе фпротивовос-
палительной терапии дфля предупреждения вознифкновения приступов
БА, особенно ночных. Полфучены доказательства сфпособности теофил-
лина ингибировать актфивность фосфодиэстеразфы в клетках, участву-
ющих в развитии воспалефния (тучных клетках легкофго, альвеолярных
макрофагах, Т-лимфоцитафх, нейтрофилах, эозинофилфах), что приводит
к подавлению синтеза ифми медиаторов воспалфения, снижению провос-
палительного потенцифала этих клеток и торможфению развития воспа-
лительного инфильтратфа, расслаблению гладкофй мускулатуры бронховф.
Полагают, что эффективнофсть терапии теофиллинфом напрямую зависит
от степени прироста αф2-пуриновых рецепторофв, препятствующих обу-
словленному аденозинфом высвобождению гистфамина из тучных клеток.
Под воздействием теоффиллина увеличиваетсфя количество кортикостеф-
роидных рецепторов. Теофиллин с замедленныфм высвобождением примфеняется 1–2 раза
в день. Небольшое число дфоказательств для исполфьзования его в качестве
первой линии контролфирующей терапии. Может пфрименяться в комби-
нации с ИГКС при недостафточной эффективности мофнотерапии ИГКС.
В ступенчатой терапииф БА у детей теофиллин рфассматривается в ком-
бинации с ИГКС при их недфостаточной эффективносфти, но менее эф-
фективной, чем β2-ДД.Оптимальной является дозфа теофиллина (с 3 лет), офбеспечивающая
в сыворотке концентрафцию, равную 5–10 мкг/мл (55–110ф мкгмоль/л).
В связи с узким терапевтфическим индексом и варфиабельностью метабо-
лизма при подборе дозифровки рекомендуется мофниторинг концентрацифи
теофиллина в крови. Нифзкие дозы (5 мг/кг/день) обфеспечивают противо-
воспалительный эффект, нфизкую частоту побочных эфффектов и не тре-
буют контроля концентрфации в сыворотке кровиф. Назначаются дважды
в день. Сохраняет свое знфачение в терапии обосфтрений (см. гл. 8.2).
Побочные эффекты (особефнно при высоких дозах >ф 10 мг/кг/сут)
включают жалобы со сторофны желудочно-кишечного тфракта (тошнота,
рвота, анорексия), наруфшения ритма сердца (тахфикардия), судороги,
возбуждение. Токсичностфь повышается при сочетанфии с некоторыми
препаратами (макролифды, циметидин).
Антитела к иммуноглобАулину E (Анти-IgE) — связывают свофбодно
циркулирующие IgE и предофтвращают их взаимодейсфтвие с высоко-
аффинными рецепторамфи на поверхности тучныфх клеток и базофилов.
Тем самым снижается урофвень свободного IgE, котофрый является пу-
сковым фактором каскадфа аллергических реакцифй. После однократногоф
подкожного введения омфализумаба всасываниеф происходит медленноф,

98
пик концентрации препфарата в сыворотке кровфи достигается в среднфем
через 7–8 дней. Элиминацифя IgЕ включает деградацию вф ретикулоэндо-
телиальной системе пефчени. Не выявлено специффического накопления
омализумаба в каких-либфо органах и тканях. У пацифентов с БА период
полувыведения омализфумаба из сыворотки сосфтавляет в среднем 26 днефй.
Омализумаб применяетсфя у детей с 6 лет с персифстирующей атопиче-
ской среднетяжелой и тяфжелой БА, симптомы котофрой недостаточно
контролируются применфением ИГКС в дозах, эквивалфентных 200–500
мкг/день беклометазонаф дипропионата. Омализуфмаб назначается допол-
нительно к базисной тефрапии в виде регулярнфых подкожных инъекций
1 или 2 раза в месяц в завифсимости от уровня общефго IgE и массы тела
пациента в соответстфвии со специальной тафблицей.
Об улучшении контроля БА пфри применении омализфумаба свиде-
тельствует снижение чифсла обострений, а такжеф снижение потребностиф
в препаратах неотложнфой помощи и ингаляционфных ГКС, уменьшение
частоты использования сфистемных ГКС для купировфания обострений по
сравнению с плацебо. Пфрепарат предназначенф для длительной терапифи.
Оценку эффективности тефрапии омализумаба слфедует проводить, по
крайней мере, через 16 нефдель лечения. Возможны побфочные эффекты
в виде болезненностиф, эритемы, отека, зуда в мфесте инъекции, систем-
ные аллергические реафкции, поэтому терапия офмализумабом должна
проводится только обучефнными специалистамиф. АллергенспецифическаяА иммунотерапия (АСИТ) — один из перспек-
тивных и бурно развивафющихся патогенетических фметодов терапии БА.
С помощью АСИТ формируется ифммунологическая толерфантность,
снижается способностьф аллергена запускать афллергическую реакцию.
Для АСИТ используются преимфущественно водно-солефвые экстракты
аллергенов. Это лечебнфые аллергены пыльцы дферевьев, злаковых и сорнфых
трав, домашней пыли, клфещей рода Dermatophagoides, плесени, аллерге-
ны домашних животных (софбак, кошек). Применяются тафкже лечебные
аллергены, модифицирфованные формальдегидфом или глутаровым альфде-
гидом, а также сорбировфанные на суспензии фосффата кальция.
Выбор лечебного аллерфгена осуществляется наф основе сопоставленифя
клинических симптомовф с результатами специффической аллергологичеф-
ской диагностики: анамфнез, кожные пробы или опфределение IgE антител
к различным аллергенамф.
Существуют различные мефтоды АСИТ, отличающиеся по фспособу
введения лечебного алфлергена: подкожный, перфоральный, сублинг-
вальный. Наибольшее расфпространение получилф подкожный способ
введения. У детей все чафще используются пероралфьный и сублингваль-
ный метод введения лефчебного аллергена.
АСИТ проводят детям с докафзанной IgE зависимой БА иф выявленной
сенсибилизацией к опрфеделенным видам аллефргенов. АСИТ проводит-

99
ся врачом-аллергологофм, имеющим специальную пфодготовку, детям
с 5-летнего возраста.
[A] СЛИТ и ПКИТ могут быть прфименены у пациентов сф легкой
и среднетяжелой БА, ассофциированной с аллергфическим риноконъ-
юнктивитом, при условифи, что БА контролируетсфя фармакотерапией. [B] В результате АСИТ ожидафется умеренный клиничефский эффект
в отношении симптомовф БА и стероид-спарингофвый эффект.
[D] В настоящее время АСИТ нфе может быть рекомендовфана в ка-
честве монотерапии БАф, в случае если астма явфляется единственным
клиническим проявлениефм респираторной аллефргии.
В России разрешены для суфблингвальной АСИТ стандфартизован-
ные аллергены: весеннфяя смесь ранняя (аллергенфы пыльцы деревьев);
смесь трав (аллергеныф пыльцы луговых трав); офсенняя смесь (аллергеныф
пыльцы сорных трав); смфесь клещей домашней пылфи и смесь плесеней
(грибковые аллергеныф).
Противопоказания для пфроведения АСИТ: обостренфие БА, острые
респираторные и другфие инфекционные заболфевания, сопутствующие
заболевания в стадии дфекомпенсации (болезниф почек, печени, сердца,
сахарный диабет и друфгие эндокринологическифе нарушения).
8.3. Алгоритм базисной фармАакотерапии
Выбор тактики лечения опфределяется ступенчатыфм подходом с уче-
том тяжести заболеванифя, а если пациент получафет терапию, то с учетом ф
достигнутого эффекта (тфабл. 14). Первоначальная контроАлирующая терапия
Для достижения наилучших рфезультатов регулярноеф ежедневное
контролирующее лечениеф должно быть начато как мфожно скорее после
того, как диагноз астмыф поставлен, потому чтоф:

Раннее лечение низкимиф дозами ИГКС приводит к уфлучшению функ-
ции легких при наличииф симптомов не более 2–ф4 лет.
• Пациенты, которые не пфринимают ИГКС, с обострефниями име-
ют более низкую функцию лефгких в будущем, чем те, ктоф получает
ИГКС.
• Регулярный прием низкифх доз ИГКС рекомендуется дфля пациентов
с неконтролируемым ифли частично контролируфемым течением БА.
Перед началом контролиАрующей терапии необходиАмо:
• Подтверждение диагнфоза астмы, если это возмфожно.
• Документированный кофнтроль симптомов и факфторов риска.
• Оценка функции легких, фкогда это возможно.
• Обучение пациента прфавильному использованфию ингалятора
и проверка техники ингфаляции.• Назначение следующегоф посещения.

100
После начала контролирАующей терапии необходиАмо:
• Оценить ответ на терафпию через 2–3 месяца или вф соответствии
с клинической необходифмостью.• См. вставку контроля наф текущее лечение и другфие ключевые во-
просы мониторированфия. • Рассмотреть шаг вниз, кфогда астма хорошо контфролируется в те-
чение 3 месяцев.
При достижении контрофля заболевания: каждые 1–ф3 мес. необходимо
проводить коррекцию тефрапии с оценкой состофяния, ФВД и обсужде-
нием с родителями плафна лечения. Следует учитывать возмофжные побочные эффекты, длфя чего следует
проводить: осмотр ротфовой полости, измеренфие роста, артериальнофго
давления. При необходифмости проводить денсифтометрию, осмотр оку-
листа, исследование ффункции надпочечников.
Все пациенты и родитефли должны получить оснофвную информацию
о заболевании, проводфимой терапии, необходфимых навыках ингаляци-
онной терапии и самомфониторинга (см. разделф Обучение).
Таблица 14
Алгоритм базисной фармАакотерапии
(Bacharier L. B. et al. Allergy. 2008; 63(1):5–34)
Течение Вариант фармакотерапииА
Интермиттирующая
или персистирующая
Легкая ИГКС низкие дозы [A]
АЛР [A]
Кромоны
Недостаточный контрофль Хороший полный контролфь
Персистирующая
Среднетяжелая Низкие и средние дозы ИГфКС+ β2-агонист ДД [A]
Удвоение дозы ИГКС [B]
Низкие и средние дозы ИГфКС + АЛР [D]
Низкие и средние дозы ИГфКС + теофиллин замедленфного
высвобождения [D]
Моноклональные антитфела к ИГЕ [A]
Недостаточный контрофль Хороший полный контролфь
Персистирующая
Тяжелая Высокие и средние дозыф ИГКС [B]
Средние и высокие дозыф ИГКС+ β2-агонист ДД [A]
Средние и высокие дозыф ИГКС + АЛР [D]
Средние и высокие дозыф ИГКС + теофиллин
замедленного высвобофждения [D]
Моноклональные антитфела к ИГЕ [A]
Системные кортикостерфоиды [D]

101
8.4. Алгоритм терапии обостАрений
В терапии обострений фБА используется принципф сочетания бронхо-
литических и глюкокортифкостероидных препарафтов, оксигенотерапия.
При обострении БА мерфоприятия направлены нфа устранение брон-
хоспазма, уменьшение вафзосекреторных расстрофйств, разжижение
и удаление мокроты, лифквидацию дыхательной иф сердечной недоста-
точности, гипоксии, метфаболических нарушений фи надпочечниковой
недостаточности.
Целью является быстрое умфеньшение обструкции брфонхиального
дерева и гипоксемии, аф также предотвращение дфальнейших рецидивов.
Контроль ЧСС и частоты дыфхания, динамика симптофмов, пульсокси-
метрия помогают в оценфке эффективности терапифи.
Врачу необходимо разрафботать и дать рекомендафции по индивиду-
альному плану лечения офбострений.
Таблица 15
Основные группы бронхолиАтиков, применяемых при обострении БА у детеАй
Группа лекарственных среАдств Действующие вещества (тАорговые
названия)
Короткодействующие
β2-агонисты (β2-КД) Сальбутамол, фенотеролф.
Метилксантины Эуфиллин
Холинолитики Ипратропия бромид
Комбинированные префпараты Фенотерол + Ипратропия бфромид
Сальбутамол + Ипратропифя бромид
В терапии обострений фБА используют β2-КД, антихолфинергические
препараты, метилксанфтины (табл. 15).
Предпочтение отдаетсфя ингаляционному путиф введения препаратов,ф
позволяющему получить быфстрый эффект и уменьшить офбщее воздей-
ствие на организм ребфенка.
β2-агонисты — стимулятофры адренергических рецфепторов — при
ингаляционном применфении — дают быстрый, черфез 3–5 мин, брон-
ходилатирующий эффект. Прфименяются в виде ДПИ, ДАИ, ДАИф со
спейсером, растворовф для небулайзера.
Ингаляционные β2-агонистры назначаются в соответсфтвии с алго-
ритмом в зависимостиф от тяжести обострения. фПри легкой/среднетя-
желой бронхиальной обсфтрукции используют β2-КД вф ингаляцион-
ной форме по потребнофсти. При увеличении часфтоты использования
β2-агонистов более 3–4 рфаз в сутки необходим пефресмотр и усиление
базисной терапии.
При средней тяжести и тфяжелом обострении БА брфонхолитики на-
значаются в виде ДАИ, а у дефтей раннего возрастаф — через небулайзер.

102
Синергический эффект досфтигается добавлениемф к β2-КД ипратропия
бромида или использовфанием препаратов с фифксированной комбина-
цией β2-агонист/ипратрфопия бромид, начиная с рфаннего возраста.
Сальбутамол — бронхорасширяющий эффекфт наступает через
3–5 мин и достигает макфсимума к 40–60-й минуте. Пфериод полу-
выведения составляет ф3–4 ч, продолжительность дфействия — 4–6 ч.
У детей и младенцев сафльбутамол целесообрафзно использовать с дет-
ским спейсером с лицефвой маской. Для купировафния приступа брон-
хоспазма назначается поф 100 мкг на ингаляцию, при нфеобходимости
доза может быть увеличефна до 200 мкг. Раствор салфьбутамола сульфата
назначается через небулфайзер с 18 месяцев по 2,5 млф (1 небула —
2,5 мг) на ингаляцию в нерфазбавленном виде. Детямф раннего возрас-
та — в дозе 0,1–0,15 мг/кг.
Фенотерол оказывает бронхолитифческий эффект через 3–5 мин фс мак-
симумом действия к 20–40-йф минуте. Период полувфыведения составляет
3–4 ч, а продолжительностфь действия — 5–6 ч. С помощью ДАфИ у детей
старше 6 лет преимущестфвенно используют фенотферол в дозе 100 мкг,
через небулайзер — 0,25–0,5 фмл раствора фенотерофла на ингаляцию.
Фенотерол в комбинацифи с ипратропия бромидфом дает синергическийф
бронхолитический эффектф и может использоваться вф возрастной до-
зировке на ингаляцию: 1 кафп на кг до года, 10 кап до 5ф лет, 15–20 кап
старше 5 лет.К побочным эффектам β2-агофнистов короткого дейсфтвия относятся
тремор рук, возбужденифе, головная боль, компенфсаторная тахикардия,
нарушения ритма сердцфа, артериальная гипертфензия. Нежелательные
явления чаще встречаются уф детей старших возрастфных групп и под-
ростков с заболеваниямфи сердечно-сосудистойф системы, а также при
многократном применефнии бронхоспазмолитифков.
Антихолинергические пррепараты. Ипратропиум бромид явфляется
блокатором М-холинорефцепторов, ослабляет офпосредованное ацетифл-
холином влияние парасфимпатической вегетатфивной нервной системфы
и оказывает бронходилфатирующее действие. Ипрфатропиум бромид
характеризуется низкойф растворимостью в жирахф, плохо всасывается
через биологические мефмбраны, поэтому терапфевтический эффект при
ингаляционном введенфии достигается за счет фего местного воздейсфтвия.
Бронхоспазмолитическифй эффект ипратропиума бфромида наступает
через 5–15 минут после инфгаляции и достигает мфаксимума в течение
1–1,5 часов; ингаляции профводят 2–3 в сутки. Продолфжительность
клинического эффекта сосфтавляет 6–8 часов.
Комбинированные препаратры. При БА для проведения нефотлож-
ной помощи ипратропиуфм бромид используется вф комбинации с β2-
агонистами. Согласно фмеждународным рекомефндациям GINA (2016)
и Российской националфьной программы «БА у дефтей. Стратегия лече-
ния и профилактика» (2008) ффиксированная комбинацфия фенотерола

103
и ипратропиума бромифда является первой линифей терапии обостренифй,
хорошо зарекомендовавфшей себя у детей начинаяф с раннего возраста.
Метаанализ исследовафний сочетанного исполфьзования β2-агонистов
+ ипратропиума бромидфами показывает их эффектфивность в снижении
летальности и сниженифи частоты госпитализафций при обострении
БА [А]. Комбинированная терафпия β2-КД + ипратропиум брфомидом через
небулайзер:
• детям до года — 1 капля/кгф массы тела;
• до 6 лет (масса тела доф 22 кг) из расчета 25 мкг ипрфатропия бромида
и 50 мкг фенотерола на 1 кгф — до 0,5 мл (10 капель) 3 раза фв день;
• старше 6 лет — 0,5–1мл (10–20 кфапель) 3–4 раза в день.
При легком обостренифи БА используют оральныеф формы бронхо-
литических препаратовф. Комбинированный префпарат сальбутамол +
бромгексин + гвайфенезин сочетает свойства брфонхолитика, муколитикаф,
отхаркивающего средствфа, применяется у детей сф 1 года жизни в виде
сиропа, по 5 мл (1 чайная лфожка) 3 раза/сут. Детям от 6 лфет до 12 лет —
по 5–10 мл сиропа (1–2 чайнфые ложки) 3 раза/сут, таблфетки 1/2 или
1 табл. 3 раза/сут. Детям стфарше 12 лет — по 1 табл. 3 рафза/сут или по 10
мл сиропа (2 чайные ложкиф) 3 раза/сут.
Коротко действующие теофилрлины (эуфиллин) обладают бронхо-
спазмолитической актифвностью и используются в цфелях купирования
острых симптомов БА. Прфепараты теофиллиновофго ряда короткого
действия назначают per os учитывая относительноф быстрое всасывание
из желудочно-кишечного трфакта; максимальная концефнтрация в крови
достигается через 30–60 мифн после приема. Периофд полувыведения —
4–5 ч. У больных с тяжелым обфострением БА, резистенфтных к терапии
β2-агонистами, и при астфматическом состоянии ифнфузионная тера-
пия эуфиллином используфется в качестве бронхолфитического средства
в комплексе проводимыфх лечебных мероприятийф [C]. Внутривенное
введение эуфиллина пофзволяет быстро достичь фвысокой концентрацииф
теофиллина в крови. Мефдленное внутривеннофе капельное введение эуф-
филлина позволяет предфотвратить возникновенфие побочных явлений
со стороны сердечно-сфосудистой системы. Нафгрузочная доза составлфя-
ет 4,5–5 мг/кг в течение 20–3ф0 мин. В последующем эуфилфлин может
вводиться при непрерыфвной инфузии в дозе 0,6–1 мфг/кг/ч или дробно
в соответствующих дозафх через каждые 4–5 ч под контфролем концен-
трации теофиллина в крфови, так как терапевтичефская его концентрация
колеблется в пределах ф10–15 мкг/мл (55–110 мкмоль/л). Изф-за высокой
вероятности побочных эфффектов короткодействуфющие теофиллины
сегодня используют в качефстве альтернативной тферапии и не назнача-
ются у пациентов, длитефльно применяющих теофиллфин с замедленным
высвобождением.

104
Побочные эффекты при лечфении препаратами метфилксантинового
ряда (особенно в высокфих дозах 10 мг/кг/день или бфолее) включают
симптомы со стороны ЦфНС (раздражительность, бефспокойство, голов-
ная боль, тремор, гиперефстезия, судороги); со стфороны желудочно-ки-
шечного тракта (тошнотаф, рвота — наиболее частфые ранние признаки,
боли в животе). При внуфтривенном введении эуффиллина, особенно приф
его форсированном ввфедении при концентрафции теофиллина в кровиф
более 20 мкг/мл, могут вофзникнуть симптомы со сфтороны сердечно-со-
судистой системы (тафхикардия, экстрасистолифя, падение АД), которые
могут угрожать жизни бофльного.
При бронхиальной обстфрукции с выраженными сфимптомами ды-
хательной недостаточнфости назначаются системные глюкокортикор-
стероиды (внутрь или парентерафльно) [A]. Показанием к прфименению
системных стероидов фпри острой обструкцифи являются:

недостаточный эффект брфонхолитиков (β2-агонистфов или антихо-
линергических средствф);
• тяжелые и жизнеугорожающифе обострения;
• применение стероидофв в анамнезе для купирофвания обострений.Эти больные составляют гфруппу риска по неблагфоприятному исходу
БА. Больные, которые нахофдятся в группе повышеннфого риска смерти
от БА, требуют особенноф тщательного мониторифнга и оказания быстройф
помощи при развитии обфострения. Факторами риска являются:ф
• Тяжелое течение БА с частыфми обострениями.
• Наличие астматических фсостояний в анамнезе, офсобенно в течение
последнего года.
• Более двух обращений заф медицинской помощью в пфоследние сутки
или более трех в теченифе 48 часов.
• Неконтролируемое течфение БА.
• Ранний или подростковфый возраст ребенка.
• Сочетание БА с эпилепсиефй, сахарным диабетом.
• Несоблюдение врачебныфх рекомендаций и назнафчений родителями
или пациентом.
• Низкий социальный, культфурный и экономический уфровень.
Терапевтический эффект сгистемных стероидов при тяжелой об-
струкции сохраняется вф течение 8–12 часов. Основнфые эффекты
системных стероидов фпоявляются через 4–6 часов, пфоэтому, при
наличии показаний, их слфедует включать в комплекфс медикамен-
тозной терапии на начафльном этапе оказания неофтложной помощи.
При обострении БА испфользуется доза 1 мг/кг масфсы в сутки (при
пероральном введенииф), обеспечивающая контролфь симптомов за-
болевания. При короткофм курсе, после достиженфия позитивного эф-
фекта терапии, препарафт отменяется. Постепенфного снижения дозы
преднизолона не требфуется. Длительность курсфа лечения обычно не

105
превышает 3–5 дней. Послфе отмены системных КС тфребуется про-
должение лечения ИГКС.Преднизолон внутрь нафзначают 1–2 раза в сутки изф расчета 1–2 мг/
кг/сут (детям до 1 года); 2ф0 мг/сут (детям 1–5 лет); 20–ф40 мг/сут (детям
старше 5 лет). При леченифи детей с тяжелым обостфрением БА может
использоваться внутривфенно метилпреднизолофн от 50 до 125 мг каждые
6–8 ч, гидрокортизон [125–20ф0 мг (4 мг/кг) каждые 6 ч].
Ингаляционный кортикостерроид будесонид микронизрированная суспен-
зия является стартовым срефдством, включающимся в комфплекс терапии
уже при среднетяжелом офбострении, так как он обфладает выраженным
противовоспалительнфым и противоотечным дфействием [B].
Начальная доза суспензифи будесонида составлфяет 0,5–1 мг 2 раза
в день для детей от 6 месфяцев до 12 лет и 1–2 мг 2 разфа в сутки детей
старше 12 лет. Начальная дофза уменьшается до поддефрживающей (как
правило, на 50%) при досфтижении контроля за забофлеванием. Учитывая
высокую липофильность бфудесонида, эффективно нфазначение поддер-
живающей дозы суспензииф 1 раз в день. Будесонид сфуспензию можно
разбавлять физиологичесфким раствором, а также сфмешивать с раство-
рами бронхолитиков (сфальбутамол, фенотеролф, ипратропия бромид,
комбинация фенотерол +ф ипратропия бромид). Критерии оценки эффектифвности терапии обостфрений включают:

хороший ответ — показатфели ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должфного
SaO2 ≥ 95%;

неполный ответ и необфходимость продолжать лефчение — сохранение
симптомов обструкцииф, тенденция к снижению пофказателя ПСВ, SaO2 ≥
95%, но < 98%;

о тяжелом обострении, тфребующем усиления терафпии, свидетель-
ствует отсутствие клфинического эффекта от тефрапии, ОФВ1 и ПСВ ≤
80%, SaO2 ≤ 95%.
По рекомендации GINA 2014 сульфат магнезии через небулайзер или
внутривенно может бытфь добавлен для улучшенияф проходимости дыхателфь-
ных путей как разовое нфазначение при обострефнии и не рекомендуетсфя для
повседневной бронхолфитической терапии. Назфначается у больных с тяже-ф
лым обострением БА, котфорые получают максималфьную ингаляционную
бронхолитическую терапфию и системные КС и не дфают адекватного ответфа.
Однократно назначаетсяф 1,2–2 мг MgSO4 внутривенно вф течение 20 минут
или 2,5 мг изотоническогоф раствора MgSO4 (259 ммоль/л) чферез небулайзер.
Эффективность внутривефнного введения сульфатфа магния при лечении
обострений БА у детейф раннего возраста не ифзучалась. Сульфат магнезифи
по данным показаниям вф РФ не зарегистрирован.ф В исключительных случаях длфя лечения анафилаксии и афнгиоотека
у пациентов с тяжелым пфриступом БА применяют пф/к и в/м эпинефрин
(адреналин) 5 мл 1:10000 расфтвора внутривенно мефдленно; альтернатив-

106
но 0,5 мл 1:1000 (0,5 мг) растворфа внутримышечно. Действфие адреналина
в малых и средних дозахф начинается через 15–20 минф и длится 1–2 ч.
Гелий-кислородная терапигя. Систематический обзор фисследований,
которые оценивали влфияние комбинации гелифя и кислорода, по срав-
нению с одним гелием, нфе выявили достоверныхф преимуществ. У детей
исследования не провофдились.
Ингибиторы лейкотриенов. Существует мало данныфх по исследованию
их роли в терапии обосфтрений БА.Показания для госпиталАизации детей, больных БА
При обострении БА у дефтей направление на стфационарное лечение
показано при следующих сфитуациях:

невозможность или неэффефктивность (в течение 1–3 фч) лечения
в домашних условиях;
• тяжесть состояния больнофго;

высокий риск осложненифй и при необходимостиф установления при-
роды обострений и подфбора средств.
Лечение обострений прфоводиться на фоне оксигфенотерапии для под-
держания адекватного уфровня SaO2 (> 92%). Кислородф подается при
помощи носовых канюль, мафски или кислородной пафлатки.
Регидратационная терафпия необходима при разфвитии дегидрации вслфед-
ствие увеличения частофты дыхания и уменьшения пфриема жидкости.
В качестве базисных растфворов при проведенииф инфузионной те-
рапии используется изофтонический раствор нафтрия хлорида и 5%-ный
раствор глюкозы (взятыеф поровну). Количество вфнутривенно вводимойф
жидкости у детей раннефго возраста в зависимофсти от варианта периофда
обострения составляетф 20–10 мл/кг массы, а общий офбъем — 150–300
мл; скорость введения —ф 12–14 капель/мин, длительнфость инфузии
в зависимости от объемфа — 3–6 ч.
Терапия обострений БА (нАа догоспитальном этапАе, в отделении
неотложной терапии и сАпециализированном отдеАлении больницы)
Начальная оценка тяжесАти
Выявление причинно-значфимых аллергенов.
Физикальное обследованфие (аускультация, ЧСС, ЧД).
Определение ОФВ1 или ПСВ, нфасыщение крови кислорофдом и др.
Если показано, ЭКГ, рентгфенография органов груфдной клетки
Начальный этап леченияА
Исключить или уменьшить прфовоцирующий фактор.
β2-КД ДАИ со спейсером илиф через небулайзер каждыеф 20 мин в течение первогфо
часа (сальбутамол, фенофтерол, фенотерол + ипрафтропиум бромид).
Будесонид суспензия 0,5 мфг 1–2 р/сут через небулайфзер.
Оксигенотерапия, если сфатурация < 90%.
Системные ГКС per os или парфентерально — при отсуфтствии немедленногоф ответа
или если пациент ранефе принимал системныеф ГКС

107
Повторная оценка симптоАмов, ОФВ1 или ПСВ, насыщение крови кислороАдом
Обострение средней
тяжести
ОФВ1 или ПСВ
60–80% персонального
лучшего или
нормативного
показателя,
ЧД увеличена, ЧСС
100–120/мин
Физикальное
обследование:
умеренно выраженные
симптомы.
Анамнез: пациент
высокого риска Тяжелое обострение
ОФВ1 или ПСВ < 60%
персонального лучшегоф
или нормативного
показателя, ЧД более
30/мин, ЧСС более 120/
мин
Физикальное
обследование:
выраженные симптомы
в покое, участие
дополнительной
мускулатуры в дыханииф,
ретракция грудной
клетки.
Анамнез: пациент
высокого риска.
Госпитализация
в специализированноеф
отделение
Астматический статусА
Стадия немого легкого, ф
парадоксальное
дыхание, брадикардия
Госпитализация
в отделение
интенсивной терапииф

β2-КД каждый час.
Микронизированнная
будесонид суспензия
0,5–1 мг 1–2 р/сут
через небулайзер
Продолжить
наблюдением в течениер
1–3 ч, чтобы убедиться
в улучшении
β2-КД + ипратропиум
бромид через небулайзерр
каждый час
Оксигенотерапия
Системные ГКС per os,
в/м, в/в.
Микронизированнная
будесонид суспензия
0,5–1 мг 1–2 р/сут
через небулайзер
Интубация и ИВЛ со
100% О2.
Системные ГКС per os,
в/м, в/в
β2-КД + ипратропиум
бромид через небулайзерр
Внутривенно эуфиллин
Хороший ответ
ОФВ1 или ПСВ ≥ 70%
• Ответ сохраняется
через 60 мин
после последней
ингаляции.
• Нет дистресса.
• Физикальное
обследование
нормальное.
• SaO2 >95% (>90%
у подростков) Неполный ответ
• ОФВ1 или ПСВ ≥
50%, но < 70%.
• Физикальное
обследование:
легкие или умеренно
выраженные
симптомы.
• SaO2 без улучшения
Плохой ответ
• ОФВ1 или ПСВ <
50%.
• РСО2 >45 мм рт. ст.
• РО2 < 60 мм рт. ст.
• Физикальное
обследование:
тяжелые симптомы,
сонливость,
спутанность сознания

108
Выписка домой
• Продолжить прием
β2-КД или β2-КД +
ипратропиум бромид.
• Назначить
базисную терапию
согласно
индивидуальному
плану.
• Обучение в Астма-
школеСпециализированное
отделение
β2-КД или β2-КД +
ипратропиум бромид.
Системные ГКС,
Микронизированнная
будесонид суспензия
0,5–1 мг 1–2 р/сут
через небулайзер
Комбинация ИГКС+
β2-КД
Кислород.
Мониторинг
ОФВ1 или ПСВ,
пульсоксиметрияОтделение интенсивной
терапии
β2-КД или β2-КД +
ипратропиум бромид
через небулайзер
каждый час.
Микронизированнная
будесонид суспензия
1–2 мг 1–2 р/сут через
небулайзер
Кислород.
ГКС парентерально.
Возможны интубация
и ИВЛ.
Метилксантины
внутривенно.
Раствор
MgSO4 в комплексной
инфузионной терапии
Улучшение
Улучшение
Обострение БА на фоне ОРЗ
Респираторно-синцитифальный вирус, риновирфус — наиболее ча-
стая причина бронхообсфтрукции у детей первыфх месяцев и лет жизни
и нередко провоцируютф обострения БА. Также могуфт провоцировать
обострения другие ресфпираторные вирусы (афденовирусы, парагрипфп,
коронавирус и др.). У некфоторых пациентов повфышен риск заболеваний,ф
вызываемых пневмококкофм. Вирусная инфекция являефтся адъюван-
том воспалительного офтвета у детей с БА. Мехафнизмы, участвующие
в возникновении обстрфукции, включают поврежденфия респираторного
эпителия, повышение брофнхиальной гиперреактифвности, стимуляцию
вирус-специфических IgE-афнтител, увеличение выфделения медиаторов
и появления ответа на ифнгаляционные антигенфы.
В зависимости от клинифческих проявлений провфодят симптомати-
ческую терапию: при налифчии лихорадки > 38,5 °С испофльзуют жаро-
понижающие препараты (ифбупрофен, парацетамофл).
Используют общие принцифпы бронхолитической тефрапии в зави-
симости от тяжести обофстрений. При первом пфоявлении симптомов
респираторной инфекцфии возобновляют терапифю ингаляционными
ГКС (если на данный момфент ребенок их не полуфчает) или увеличи-
вают дозу в 1,5–2 раза и крафтность введения. Если бофльной получал
комбинированный препфарат, включающий ИГКС и β2-ДД (буфдесо-
нид/формотерол), дозу вфременно увеличивают вф 2 раза. Показано, что
при своевременном исфпользовании ингаляциофнно ГКС (будесонид

109
суспензии) больные режфе обращались за неотложфной помощью и го-
спитализировались. Прфи необходимости назнафчают короткие курсы
системных ГКС. При вируфс-индуцированных обофстрениях хороший
эффект достигается проффилактическим примененфием АЛР, назначен-
ных до начала эпидсезонфа.Антибиотикотерапия нфазначается по общим прифнципам.
Показания для антибактегриальной терапии:

выраженные проявленияф бронхиальной обструкцфии, не поддающиеся
противоастматическойф терапии, с явлениями тофксикоза;
• стойкая гипертермия бофлее 3 суток;
• появление мокроты гнофйного характера;
• наличие клинико-рентгефнологических признаковф пневмонии;
• предполагаемая бактефриальная этиология инфефкции.
При проведении антибфактериальной терапииф по поводу интеркур-
рентных инфекций у пацфиентов с БА необходимоф учитывать:
• высокую вероятность разфвития аллергической рефакции на антибио-
тик у пациентов с атопфией;
• вероятность лекарствефнного взаимодействияф антибиотика и препа-
ратов для лечения БА и атфопии.
Наиболее часто аллергфические реакции вызывафют b-лактамные
антибиотики и сульфанифламиды (в том числе ко-тфримоксазол). Из
b-лактамов чаще всего алфлергию вызывают пеницифллины. Необходимо
отметить, что у пациентфов с аллергией на пенфициллины может раз-
виваться перекрестная афллергия на другие b-лакфтамные антибиотики. В настоящее время накоплфены данные о связи патофгенеза БА с ати-
пичными микроорганизмфами — Chlamydophila pneumoniae и Mycoplas-
ma pneumonia. Однако окончательная рфоль указанных возбудитефлей
при БА не определена. Пфредполагается, что хронфическое воспаление
дыхательных путей, вызвфанное персистированфием хламидий и мико-
плазм, увеличивает восфприимчивости бронховф к аллергенам. Класс
антибиотиков, применфение которых рекомендфовано для лечения хламиф-
дийной и микоплазменнфой инфекции в педиатрифи, — макролиды (кла-
ритромицин, азитромифцин, джозамицин, рокситфромицин). Механизм
положительного действфия макролидов при БА осфтается неясным. По-
казан ряд противовоспафлительных и иммуномодфулирующих эффектов
макролидных антибиотфиков: снижения образовафния эндотелина-1 и ин-
гибирование нейромефдиаторного сокращенифя мышц; уменьшение выде-
ления NO в результате ингфибирования синтезы оксфида азота; угнетение
продукции различных прфовоспалительных цитофкинов и хемокинов —
ИЛ-1b и ФНО-α в моноцитах, ИЛ-1b, ИфЛ-6, ФНО-α, ГМ-КСФ в туч-
ных клетках, ИЛ-8, нейтрофилф-активирующего пептид-7ф8 (ENA78)
и макрофагального воспфалительного протеинаф-1 (MIP-1) в макрофагах
и лейкоцитах, ИЛ-4 и ИЛ-5 в Т-лифмфоцитах.

110
Стандартный курс леченфия острых инфекций, вызвфанных атипич-
ными бактериями, состафвляет 10–14 дней. По данныфм метаанализа
показано, что длительнофе применение (не менефе 4 недель) макролидов
(кларитромицин, роксифтромицин и азитромицфин) у пациентов с БА
может оказывать положитфельное влияние на теченфие заболевания.
Риносинуситы нередкоф сопутствуют БА. Необхофдимо выявление эти-
ологии риносинуситаф. Антибиотикотерапия бфактериального синусифта
уменьшает тяжесть БА. Могуфт быть использованы как фсистемные, так
и ингаляционные (флуимфуцил антибиотик) антифбиотики.
Муколитики. Показан полфожительный эффект дополнфительного
назначения амброксола фв составе комплекснойф терапии детей с обо-
стрением БА, протекающифм в виде обструктивнофго бронхита.
Алгоритм (или тактикаф лечебных мероприятий)ф применения вы-
шеуказанных лекарственфных средств при обостфрении БА у детей пред-
ставлен на схеме (таблф. 13). Другие виды лечения
Следует избегать назнафчения седативной терафпии при обострении
БА, поскольку бензодиазефпины и снотворные префпараты угнетают ды-
хание. В педиатрическойф практике, по возможностфи, следует отдавать
предпочтение неинвазфивным процедурам, чтофбы не причинять боль
и не вызывать у ребенкаф тревогу. После ликвидфации острых явлений
пациент может быть выпфисан из стационара, есфли дозы принимаемых
внутрь и ингаляционныфх препаратов обеспечифвают стабильное состоф-
яние, а показатели ПСВ прфевышают 70–80% от прогнозифруемых или
наилучших для данного бфольного значений, SaO2 > 92–9ф5%.
При выписке ребенку и фчленам его семьи должныф быть дан письмен-
ный план ведения (см. Пфриложение):
• избегать контакта с прифчинным фактором, которыфй способствовал
возникновению данногоф обострения;

продолжить скорректирофванное медикаментознфое лечение после
выписки;
• обратиться к лечащему врфачу в течение 24 ч после выфписки.
При этом следует подчефркнуть необходимость пфостоянного, регуляр-
ного лечения в амбулатфорных условиях, разрабофтки плана амбулаторнфо-
го наблюдения для достифжения устойчивого контрфоля за заболеванием.
8.5. Тактика ведения детейА
с сопутствующими заболеАваниями
БА и атопический дерматАит. АД в «атопическом маршеф» нередко пред-
шествует появлению брофнхиальной обструкции. фСовременная терапия
АД направлена на купирфование острых проявлефний болезни, устраненфие
сопутствующих этому забфолеванию кожных и внекожфных проявлений
и на профилактику рецифдивов. Наружная терапифя атопического дерма-

111
тита подразумевает сфочетанное использованфие топических противовфос-
палительных препаратфов (стероидных и нестефроидных), направленныфх
на подавление аллергфического воспаления в кфоже, а также смягчающих/
увлажняющих средств, влифяющих на различные биохимфические, физи-
ко-химические и морфолофгические процессы в кофже (см. Национальную
программу «Атопическфий дерматит у детей. Лефчение и профилактика».
М., 2000). В современных алгфоритмах наружной терафпии атопического
дерматита средства сфпециального ухода за кофжей (увлажняющие и смяг-
чающие) входят в число обязфательных уже в период офстрых проявлений
болезни, а при стиханифи кожного процесса прифменяются регулярно
в течение длительногоф времени. Для мытья ребенфка используются высо-
кокачественные моющие сфредства с нейтральнымф рН = 5,5, которые не
нарушают водно-липиднфый баланс эпидермиса,ф а также его барьерные
функции.БА и аллергический риниАт. Руководства ARIA и GINA рекомендуют
комбинированный подхфод к лечению БА и АР. Пациефнты с АР должны
обследоваться на предфмет БА, так же, как и пациефнтам с БА необходимо
исключать наличие АР. Для лефчения АР используются разлфичные груп-
пы препаратов, действфие которых на симптомыф аллергического ринитфа
может отличаться (табл. 16ф.)
Таблица 16
Эффективность различныАх групп препаратов на симАптомы аллергического ринита
Симптомы
ЧиханиеЗаложен-
ность носа Зуд носа Риноррея Глазные
симптомы
Препараты
Н1-блокаторы
внутрь
интраназально
в глаза +++
++
0+++
+++
0 От 0 до +
+
0+++
++
0++
0
+++
Кортикостероиды +++ +++ ++ ++ +
Кромоны
интраназально
в глаза +
0+
0 +
0+
00
++
Деконгестанты
интраназально
внутрь 0
00
0 ++
+0
00
0
Антихолинергические
препараты 0 +++ 0 0 0
АЛР + ++ ++ ? ++
Для терапии АР и БА исполфьзуют ступенчатый подхофд в зависимости
от степени тяжести и егфо влияния на БА.

112
ИММУНОТЕРАПИЯ
Контроль окружающей срефды
СТУПЕНИ ТЕРАПИИ
12 3 4 (только
специалист)
Один из:
Антигистамины
оральные
Антигистамины
интраназальные
Кромоглин/
недокромил
интраназально
АЛР Один из:
ГКС интраназально
Антигистамины
оральные
Антигистамины
интраназальные
Кромоглин/
недокромил
интраназально
АЛР
Комбинация ГКС
и/н с одним или
более из:
Антигистамины
оральные
Антигистамины
интраназальные
АЛР
Рассмотреть
омализумаб (нет
доказательств)
Рассмотреть
хирургическое
лечение
конкурентной
патологии
Неотложная помощь
Деконгестанты (оральноф/интраназально) Антихолинергики интрфаназально ГКС орально
Пересмотреть диагнозф или коморбидные состфояния или анатомическиеф аномалии
перед переходом на слфедующую ступень
В России зарегистрировфаны интраназальные глфюкокортикостеро-
иды: мометазона фуроатф (с 2 лет), флютиказона дипфропионат с 4 лет,
флютиказона фуроат с 2 лефт, будесонид с 6 лет, бефклометазон с 6 лет.
8.6. Реабилитация
• целью реабилитации явлфяется профилактика инвафлидизации и улуч-
шение качества жизни детфей, больных БА;

принципы реабилитацфии включают: раннее началфо; непрерывность;
создание индивидуальфных программ (в зависифмости от тяжести и на-
личия сопутствующей патфологии); комплексный хафрактер программ;

включает комплекс медицфинских и педагогическифх мер, направ-
ленных на максимально фполную адаптацию ребефнка к окружающей
обстановке, на устранфение социальной недосфтаточности;

реабилитационный пофтенциал — комплекс биофлогических и психо-
физиологических характефристик человека, а такжеф социально-средовых
факторов, позволяющих в тофй или иной степени рефализовать его потен-
циальные способностиф. Он определяется совокуфпностью медицинских,
социальных, психологичфеских и экономических фактфоров;

реабилитационный прфогноз исходит из предпфолагаемой вероятностфи
реализации реабилитафционного потенциалаф.

113
Комитет экспертов ВОЗ опфределяет реабилитацифю как процесс,
целью которого является пфредотвращение инвалифдности в период ле-
чения заболевания и помфощь больному в достиженифи максимальной
физической, психической, фпрофессиональной, соцфиальной и эконо-
мической полноценносфти, на которую он будетф способен в рамках
существующего заболевафния.
Реабилитационные мерфоприятия проводятся в осфнащенных дневных
стационарах в поликлифниках и реабилитационфных центрах, и, конечно,
в специализированныхф санаториях.В решении проблемы БА у фдетей существенная рофль принадлежит
вопросам ранней и долфговременной реабилифтации больных, посколькуф
от ее эффективности в дефтском возрасте зависифт дальнейшее течение
болезни и статус взросфлого человека, разрабофтка автоматизированнфых
методов оценки результфатов; разработка и внефдрение ресурсосберефга-
ющих и высокотехнологичефских протоколов.У больных детей (в отличифе от взрослых) реабилифтация обеспечи-
вает не только восстанфовление утраченных фунфкций, но и дальнейшее
возрастное созреванифе всех систем, предупрфеждая или существенно
сглаживая задержку или дфисгармоничность ростаф и развития.
Эффективная реабилитацфия возможна только при софблюдении
следующих условий:
• ранняя диагностика оснфовного заболевания;

своевременное выявлефние осложнений и сопуфтствующей патологии;
• адекватность этапа реафбилитации тяжести и пефриоду заболевания;
• обучение медицинскогфо персонала, воспитатфелей, педагогов, заня-
тых работой с больнымиф детьми на всех этапах окфазания медицинской
и психолого-педагогифческой помощи;
• привлечение и обученифе родителей для обеспфечения непрерывного
мониторинга за состофянием ребенка и восстафновительного процессфа;
• составление индивидфуальных и дифференцирофванных программ.
Эффективная реабилитацфия больных возможна лишь пфри комплекс-
ном воздействии на орфганизм ребенка, в том чифсле и на сопутствующиеф
заболевания, хроническифе очаги инфекции и т. д. Пфроводится на фоне
базисной терапии.Важное место занимают пфсихологические факторыф, оценка лично-
сти больного ребенка, офтношения его и родителфей к болезни и терапииф
и педагогический аспефкт реабилитации, затрафгивающий коррекционно-ф
воспитательную работуф с детьми.
Следует особо подчеркнфуть, что родители — оснофвные участники
реабилитации, особенфно если ребенок по темф или иным причинам не
посещает учебно-воспифтательное учреждение. Зфадача родителей — по-
мочь ребенку в сложных усфловиях болезни, раскрытфь весь заложенный
в него природой потенфциал развития, сформирфовать компенсаторныеф
возможности, подготовфить к школе, сделать максифмально приспосо-

114
бленным к пребыванию вф детском коллективе и вф перспективе к мак-
симальной интеграцииф в общество. Социальные фаспекты реабилитацииф
могут быть реализованфы только после полноцефнного использования
медицинской, психологфо-педагогической рабофты.Немедикаментозные метАоды лечения
Немедикаментозные мефтоды:
• направлены в основнофм на устранение причифнно-значимых внеш-
них факторов и тренирофвку систем, обеспечивафющих компенсацию
биологических дефектовф, что позволяет эффективноф использовать их
на ранних стадиях заболфевания;
• хорошо сочетаются с базисфной терапией;

позволяют уменьшить объемф и длительность применфения лекар-
ственных препаратов;ф

проводится в условиях мфониторинга состояния фбольного и под кон-
тролем специально обуфченного врача или опытфного методиста.
Диетотерапия. Положительное влияниеф на течение БА оказываетф
индивидуально подобрфанная диета с исключенифем из рациона аллер-
генных для данного болфьного продуктов.
Лечебная физкультура и дыгхательная гимнастика. Механизм дей-
ствия ЛФК рассматриваефтся как результат стимулфирующего, трофиче-
ского и компенсаторнофго эффекта физических упрафжнений с учетом
адаптации к физической фнагрузке. Лечебная физкулфьтура — это уни-
версальный метод мобифлизации саногенетичефских резервов организ-
ма, повышения адаптацифонных систем к стрессофвым, экологическим
и техногенным влияниямф.
Лечение «дыхания через дыфхание» особенно важноф в детском воз-
расте. Цель тренировки дыхания с помощью различных метофдик пре-
следует, в частности, пфовышение устойчивостиф к гипоксическим и ги-
перкапническим воздейфствиям, обучение и тренфировку правильного,
гармонически полногоф дыхания.
Сознательный контроль дфыхания — один из самых дфревних методов
борьбы со стрессом и фуфнкциональными нарушенфиями дыхания. Об-
учение управлению дыхафнием включает гиповентфиляционные упраж-
нения (волевое управлфение дыханием — методф Бутейко, упражнения
йогов), дыхание через софпротивление, медленнфый удлиненный вдох,
пассивный выдох, звукофвую гимнастику, пение, фдыхательные трена-
жеры с использованием ифгровых эффектов, абдомифнальное дыхание.
Субъективно у больных мофжет улучшаться состояниеф и самочувствие,
но отсутствует улучшефние со стороны функцииф внешнего дыхания.
В педиатрической практфике у больных с БА хорошо зфарекомендовала
себя дыхательная гимнасфтика с форсированным вфыдохом. Хороший
эффект у детей дают общерфазвивающие упражнения, уфпражнения на
расслабление и коордфинацию. В результате спефциальных дыхатель-

115
ных упражнений дыхателфьная мускулатура, и префжде всего мышцы,
участвующие в выдохе, обфретают достаточную силфу и выносливость,
нормализуется кровообфращение. Необходимо пофмнить, что правильное
дыхание — когда в нем пфринимает участие вся дфыхательная система
(грудная клетка и диафрфагма). Всякое грубое вмефшательство в дыхание
как саморегулирующую фунфкцию, стремление внестфи оригинальность
в методику — недопустфимо.
Дыхательная гимнастикаф тесно связана с релаксфационной и аутоген-
ной тренировкой. Ребенфок учится дышать максималфьно расслабленно
в различных позах и при ффизических нагрузках, эти нфавыки переносят-
ся в повседневную жизнь, чфто позволяет уменьшить рфеакцию дыхания
на различные стрессовфые воздействия.
Фитотерапия. При БА применяются растефния или фармпрепара-
ты из растений, которыфе относят к группе препфаратов, обладающих
противовоспалительнфыми свойствами. Солодфку голую (корневище
и корни) издавна примефняли в народной медицфине почти во всех ле-
чебных сборах. Противофпоказанием к фитотерапфии служит пыльцевая
сенсибилизация. В настофящее время препараты прфименяются только
как дополнительная терфапия в период ОРЗ, но не кафк способ тера-
пии астмы.
Психотерапия способствует выявленфию психологических особфен-
ностей больных, своеврфеменной диагностики фи психотерапевтическофй
коррекции нервно-психфического статуса. Работфа психолога [психологф
и психотерапевт — разнфые специальности (одифн — психолог, другой
врач, психолог не имеетф права заниматься терапфией), один — диагно-
стирует, другой занимфается определенными сфпособами лечения, они
должны работать в комплфексе], начатая на раннифх этапах заболевания,
способствует преодофлению раздражения и депфрессии, страха перед
физической нагрузкой. Разфличные методы основанфы на биологической
обратной связи, релаксфации, индивидуальной фи семейной психологифи.
Психологическую помощь мфожно осуществлять с занятфиями в Аст-
ма-школе.
Санаторно-курортное леАчение для больных БА
Основными нормативныфми документами, реглафментирующими
деятельность детских пуфльмонологических санатфориев, являются: «Са-
нитарно-эпидемиологифческие требования к устфройству, содержанию
и организации работыф детских санаториев», фСанитарно-эпидемиоло-ф
гические правила и норфмативы (СанПиН 2.4.2.2843–11); «фО мерах по
совершенствованию лечфебного питания в лечебфно-профилактических
учреждениях Российской Фефдерации (приказы МЗ РФ отф 5 августа 2003
г. № 330, от 07 октября 2005 г. от 10 фянваря 2006 г. № 2, от 26 апреля ф
2006 г. № 316); стандарты санфаторно-курортной помфощи (приказ МЗ

116
РФ № 212 от 22 ноября 2004 г.). В санафторно-курортных условфиях при
БА рекомендуются:

природные лечебные фафкторы (климатотерапияф, спелеотерапия,
галотерапия, бальнеотферапия, пелоидотерапифя);

лечебные факторы механфической природы (лечебфный массаж, баро-
терапия, рефлексотерапфия, мануальная терапия иф др.);
• аэрозольная (ингаляционфная) терапия;

лечебные физические фактфоры электромагнитнойф природы (лекар-
ственный электрофорезф, электросонтерапия, лефчебное применение
переменного электричефского тока, электрическофго и магнитного полейф
и других методов аппафратной физиотерапии);ф
• лечебная физкультура.Природные лечебные фактогры
Климатотерапия — использование особефнностей климата местфности
для лечения больных БА. Прфименяется воздействиеф климата лесов, гор,
тропиков и субтропикофв, морского климата.
Климат гор характеризфуется пониженным атмофсферным давлением
и температурой воздуфха, возрастающей спектрафльной плотностью уль-
трафиолетового излучефния; возникающая в горах чафстичная тканевая
гипоксия стимулируетф приспособление систфем жизнеобеспечения ор-ф
ганизма к условиям кислфородной недостаточнофсти, повышая степень
функциональных резервофв при БА.
Климат морей, островофв, морских берегов харафктеризуется малой
амплитудой колебанийф суточной температурыф воздуха, умеренной илфи
высокой влажностью и выфсоким атмосферным давфлением, высоким
содержанием в воздухе фкислорода, аэроионов мфинеральных солей. При
БА особенно показан тефплый морской климат южнфых широт: высокая
интенсивность солнечнфого излучения вместе с фприбоем вызывают рас-
пыление и испарение кфапелек морской воды в фвоздухе. Содержащий
микрокристаллы солейф морской воздух вызываефт гиперемию кожи
и слизистых оболочек, вофсстанавливает их троффику, секреторную и вы-
делительную функции, стфимулирует репаративфные процессы. Климат тропиков и субфтропиков отличается выфсокой и стабильной
температурой воздухаф, минимальной скоростьюф ветра и высокой влаж-
ностью воздуха. Богатая рфастительность субтропфиков выделяет в воздух
большое количество аромфатических летучих вещестфв и фитонцидов,
которые вместе с аэроифонами обладают бактерфицидным и седативнымф
действием. В «естествфенном ингалятории» трфопиков и субтропиков
у пациентов с БА восстфанавливаются дренажнафя и секреторная функции ф
легких, снижается повышефнное кровяное давленифе.
Спелеотерапия и галотерагпия — это лечение пребыванфием в условиях
микроклимата естествфенных и искусственныхф пещер (соляных копей,
шахт и др.). Основным дейфствующим фактором воздуфшной среды соля-

117
ных копей и пещер являетсфя мелкодисперсный аэрофзоль солей натрия,
кальция, калия и магния, а тфакже отрицательные аэрофионы.
Лечебные души — это воздействие на офрганизм струями воды рфаз-
личной формы, направлефния, температуры и давфления. По виду воз-
действия души подраздефляются на местные и общифе, по возрастающей
интенсивности механифческого воздействия обфщих душей (в форме
струи) выделяют пылевофй, дождевой, игольчатый,ф циркулярный, веер-
ный, Шарко, шотландский, фподводный душ-массаж (ПфДМ). Лечебные
души, ПДМ применяют в перфиод ремиссии БА, исключафя тяжелое
и крайне тяжелое теченифя заболевания.
Лечебный массаж. Лечебные эффекты массажаф при БА: тонизиру-
ющий, сосудорасширяющий, тфрофический, катаболичесфкий, лимфо-
дренирующий, седативнфый, бронходренирующий. ф
Рефлексотерапия — это воздействия на бифологически активные
точки при помощи металлфических игл, пальпации, мфагнитотерапии
либо лазера. Лечебные эфффекты при БА: спазмолитифческий, бронхо-
литический, сосудорасфширяющий.
Аппаратная физиотерапгия. Воздействие синусоидфальными модули-
рованными токами (амплипульстерапия) — переменными электрфиче-
скими токами частотой ф5000 Гц, модулированнымиф по амплитуде. При
БА, вследствие воздейсфтвия синусоидальных мофдулированных токов
на глубоколежащие тканфи межэлектродного просфтранства, происходитф
воздействие не только фна скелетные мышцы, но фи на гладкие мышцы
внутренних органов. Вофздействие диадинамичфескими токами ( диади-
намотерапия) — лечебное воздействфие на организм диадинфамическими
импульсными токами. Лечфебные эффекты: мионейрофмиостимулиру-
ющий, анальгетический, софсудорасширяющий, бронхофлитический,
гипосенсибилизирующифй.
Воздействие высокочастфотными электромагнитфными полями ( ин-
дуктотермия) — лечебное примененифе магнитной составляюфщей элек-
тромагнитного поля выфсокой и ультравысокой фчастоты. Лечебные
эффекты при БА: противовфоспалительный, сосудофрасширяющий,
секреторный, миорелафксирующий, иммунокоррифгирующий, катабо-
лический.
Воздействие электромагфнитным излучением децфиметрового диа-
пазона — дециметровофлновая терапия (ДМВ) — лечебное примененифе
электромагнитных волнф дециметрового диапафзона.
Воздействие электричесфким полем ультравысокофй частоты (УВЧ-
терапия) — УВЧ взаимодействует сф тканями на всем протяжефнии межэ-
лектродного пространфства и вызывает колебафтельные и вращательныеф
смещения биомолекул и офбразование токов провфодимости значитель-
ной плотности. В механифзме действия УВЧ-терапииф условно выделяют
нетепловой (осциллятфорный) и тепловой компфоненты.

118
Электросонтерапия — лечебное воздействифе импульсных токов на
гипногенные структурфы головного мозга. Лечефбные эффекты при БА:
снотворный, седативнфый, спазмолитический, сфекреторегуляторный.
Воздействие коротким уфльтрафиолетовым излучефнием. Лечебные
эффекты при БА: бактерицифдный и микоцидный (приф облучении кожи
и слизистых); иммуностфимулирующий, катаболичефский.
Воздействие низкоинтефнсивным лазерным излуфчением (лазероте-
рапия) — лечебное примененифе оптического излученифя, источником
которого является лазерф. Для лечебного воздейстфвия при БА используют
преимущественно низкофинтенсивное лазерноеф излучение с плотностьюф
потока энергии до 0,2 Вт •ф см-2 (нижняя граница теплфового эффекта
составляет 0,5 Вт • см-2).
Все методы имеют широкофе распространение в РфФ, но невысокий
уровень доказательностфи.
Лечебная физкультура. Наиболее легко выполфнимыми и доступными
для пациента, страдающефго БА, являются пешие прогуфлки на короткие
дистанции по ровной мфестности. Прогулка наф улице в очень холодныйф
или ветреный день, «сыфрую» и влажную погоду дофлжны быть исключе-
ны или ограничены. Однаф из лучших форм физической фактивности для
пациента с БА — это плавфание.Несмотря на предраспофложенность к бронхоспафзму на физическую
нагрузку, среди участнфиков Олимпийских игр мнфого спортсменов с БА,
что не мешает им показывфать высокие спортивныфе достижения.
8.7. Диспансерное наблюденАие детей,
больных БА
• цель диспансерного нафблюдения — предотвращефние прогрессирова-
ния заболевания и достифжение контролируемогфо течения БА;

диспансерное наблюдефние предусматриваетф этапность, доступностфь,
преемственность на осфнове унифицированныхф подходов к диагностикфе,
лечению и профилактике;

одно из главных условифй диспансерного наблфюдения детей БА — пре-
емственность в монитофрировании заболеванифя участковым педиатромф
и специалистами.
Организация диспансерноАго наблюдения
В 2010 г. изданы приказы о пофрядке оказания медицинсфкой помощи:
Приказ Минздравсоцразфвития России № 60н от 4 февфраля 2010 г. «Об
утверждении порядка окфазания медицинской помфощи больным с ал-
лергическими заболевафниями и болезнями, ассофциированными с им-
мунодефицитами» и Прфиказ Минздравсоцразвифтия России № 222н от
7 апреля 2012 г. «Порядок оргфанизации оказания медифцинской помощи

119
больным с бронхолегочнфыми заболеваниями пулфьмонологического про-
филя», в которых, однако, фнет отражения диспансферизации.
Диспансерное наблюдение является одним из важныхф компонентов
успешного лечения больнфого БА, которое проводяфт участковый пе-
диатр (врач общей практфики или семейный врач)ф и врач-специалист
аллерголог и/или пульфмонолог. В диспансерифзации при необходимосфти
участвуют и другие врафчи-специалисты: отолафринголог, дерматологф,
окулист, гастроэнтерофлог, кардиолог, стоматфолог, фтизиатр, медицифн-
ский психолог.В диспансерном наблюдфении нуждаются не толькоф больные БА, но
и дети, имеющие высокийф риск формирования забофлевания. В группу
повышенного риска вклюфчаются дети с отягощенныфм аллергологиче-
ским анамнезом и имеющифе проявления атопии, пофвторные обструк-
тивные бронхиты. В задачи участкового педфиатра входят:
• раннее выявление детефй с БА;
• наблюдение детей с рифском развития БА в декрефтированные сроки:
на первом году — ежемефсячно первые 6 мес., затемф в 9 и 12 мес., далее
ежегодно;
• нередко начальные проявфления БА протекают под мфаской респира-
торной инфекции, в связиф с чем так называемые «чафсто болеющие дети»
требуют углубленногоф обследования и напрафвления к специалистамф;

амбулаторное лечениеф БА по показаниям или по фрекомендации спе-
циалиста;

оценка эффективности нафчальной противовоспалфительной базисной
терапии у детей со срфеднетяжелой и тяжелой БАф проводится через 1 мес., ф
далее при эффективностфи терапии — через 3–6 месф. При неэффектив-
ности необходима госфпитализация в специалфизированный стационафр;

контроль за детьми с БА пфланово осуществляетсяф в соответствии
с индивидуальным планфом наблюдения: пациентфов с легким течением
БА 1 раз в 12 мес., среднетяжфелой и тяжелой БА — 1 раз вф 6 мес. (ис-
следование ФВД);

обязательный компонентф — выявление и санация офчагов хронической
инфекции;
• отбор детей с БА для этафпного лечения в местныфх санаториях, спе-
циализированных детсфких санаториях, в специафлизированных детских
дошкольных учреждениях и офздоровительных лагеряхф;
• организация восстанофвительного комплекснофго лечения;

оформление медицинскфих заключений для детей ифнвалидов с тяжелой БА;
• советы по профориентфации больного ребенкаф.
Диспансерный осмотр сфпециалистом проводифтся при легкой
и средней степени тяжефсти БА — 2 раза в год; приф тяжелом течении —
4 раза в год.

120
Взаимодействие врачаА-ребенка-родителей в проАцессе наблюдения
В амбулаторных условифях основой профилактикиф обострений БА
является разобщение болфьного с «виновными» иф потенциальными
аллергенами и поллютафнтами.
Перечень непереносимыфх аллергенов обязательфно отражается на
титульном листе исторфии развития больного рефбенка. Учитывая осо-
бенность детей с атопфией быстро расширять спфектр сенсибилизации
при контакте с высокоафллергенными воздейстфвиями среды, врачу
необходимо обсудить нфе только те аллергены, фк которым выявлена
сенсибилизация, но и дрфугие возможные триггефрные факторы (пи-
щевые, лекарственные, бфытовые и эпидермальныфе (гл. 1). Способствовать нарастфанию уровня сенсибилифзации и усугублять
течение БА могут антигфенные стимулы, поступфающие из очагов хро-
нической инфекции. Для свфоевременного выявленфия и санации оча-
гов инфекции детей с БАф в период ремиссии неф реже 1 раза в 6 месяцев
осматривают стоматолфог и отоларинголог.
Этапы диспансерного нфаблюдения регистрируюфтся в истории раз-
вития ребенка (форма 112),ф календарный план дисфпансеризации —
в карте диспансерногфо наблюдения (форма 030) и фформа 025 карты.
В конце календарного гфода участковый педиатфр оформляет в истории
развития ребенка эпикрифз, в котором отражает дифнамику течения БА
(тяжесть, частоту обострфений), проведенное лефчение, его эффектив-
ность (контролируемосфть). С учетом этих данных сфоставляется план
диспансерного наблюдфения на следующий год.
При диспансеризации фу специалистов (аллефрголог/пульмонолог)
уточняется или подтверфждается диагноз БА (таблф. 17); выясняется, вы-
полняет ли в полном обфъеме пациент назначенифя врача и соблюдает ли офн
рекомендации по режимфу. Необходимо просмотфреть дневник пациентаф,
график пикфлоуметрии зфа прошедший период и прфокомментировать
правильность их веденифя и полученную информацфию. Важно, чтобы
пациент на визит принфосил свой пикфлоуметрф и ингаляционные фор-
мы лекарств для проверфки техники выполнения ифнгаляций и маневра
пикфлоуметрии. Оценивафются побочные эффекты и бефзопасность при-
нимаемых препаратов.ф Проводится исследовафние ФВД с бронхолитиче-
ским тестом. Отношения семьи и врача дфолжны быть доверительнфыми. Важно
понять, осознает ли пацфиент (семья) смысл провфодимого лечения,
ориентируется ли в грфуппах препаратов. Отвефтить на вопросы паци-
ента. Пригласить его нфа занятия в Астма-школу. В зфаключение приема
врач дает подробные пфисьменные рекомендацфии по режиму и терапииф.
Проверяет, понял ли пацфиент (семья), как правильнфо выполнять эти
назначения. Определяет дфату следующего посещенфия. Вся эта инфор-
мация отражается в амбуфлаторной карте пациефнта.

121
Таблица 17
Диспансерные группы у спецАиалиста
Характеристика группыЧастота осмотра вне обАострения
БА любой степени тяжестиф
с выявленной сенсибилфизацией Легкая 1 раз в 6 мес.
средней тяжести тяжелая ф1 раза в 3–6 мес.
В период проведения АСИТф
БА и АР Не реже 1 раза в 6 мес. В перфиод
проведения АСИТ
БА и атопический дерматфит 1 раза в 3–6 мес. В период пфодбора
диеты — 1 раз в 7–14 дней
Больные с БА получают рекофмендации по элиминацифонным меро-
приятиям, базисной терафпии; обучаются методам мфониторирования
течения заболевания (днфевник пациента, пикфлофуметрия) и направля-
ются для диспансерногоф наблюдения к участковомфу педиатру. Участ-
ковый педиатр направфляет больных с БА для аллефргообследования.
Дети с установленным фдиагнозом находятся наф диспансерном наблю-
дении, им проводится нфеобходимое лечение, в тфом числе в условиях
отделения восстановифтельной медицины или фдневного стационараф.
Перевод детей с БА на офбследование и лечениеф в специализированнофе
отделение осуществляефтся с учетом течения болфезни.
Диспансерное наблюденАие пульмолонолом/аллАергологом:
• Углубленное обследовфание ФВД, анализ показатефлей пикфлоуме-
трии.

Проведение аллерголфогического обследовафния (только аллергологф).
• При выявленных причиннфо-значимых аллергенов фпроведение
АСИТ (только аллерголог)ф.

Назначение базисной тефрапии первичным больнфым БА с учетом
тяжести болезни.

При повторных визитахф оценка эффективности тферапии БА по
клиническим данным, пофказателям ФВД и пересмотрф терапии по
необходимости.
• Наблюдение и назначенифе терапии совместно сф оториноларинго-
логом, дерматологом.
• Рекомендации по элиминфационным мероприятиямф.
• Направление на восстфановительное лечение фв поликлинике и са-
наторно-курортное лефчение.
• Рекомендация по оформлфению инвалидности.

Рекомендации по занятифям спортом, дыхательнойф гимнастикой,
профориентации.
• Организовывать и провофдить Астма-школы с учетофм возраста.

122
Показания к госпитализагции:
• Проведение дифференцфиальной диагностики афстмы в сомнитель-
ных случаях при невозможфности ее проведения вф условиях поли-
клиники (соматическое, фпульмонологическое и афллергологическое
отделения).
• Обострение БА, не купирфующееся в амбулаторных фусловиях (в за-
висимости от тяжести —ф соматическое, реанимафционное отделение).
• Подбор схем терапии уф больных с тяжелой, резисфтентной к обычной
терапии астмой (аллефргологическое, пульмонфологическое отделенифе).
• Возможные побочные эффектфы противоастматическфих препаратов
(нарушения ритма, аллерфгическая реакция).Важным этапом диспансефрного наблюдения и компфлексной тера-
пии детей с астмой явлфяется санаторно-курортфное лечение. Больных
направляют в санаторифй в период ремиссии, пфосле проведения аллерф-
гообследования и санафции очагов инфекции. Критерии эффективности дигспансеризации.
• Частота обострений асфтмы и их суммарная продфолжительность.
• Длительность и достиженфие контроля.

Дни нетрудоспособносфти матери в связи с уходфом за ребенком, дни
пропущенных занятий в шкфоле.
• Количество дней, провфеденных больным в стацфионаре, за год.
• Показатели ФВД в стабильнфом состоянии.
Следует помнить, что длифтельность ремиссии БА нфе гарантирует
отсутствие обостренфий заболевания. При длифтельном отсутствии
обострений БА целесоофбразно констатироватфь не выздоровление,
а достижение контроля, фи продолжить наблюденифе детей этой группы
в условиях педиатричесфкого участка с ежегодныфм исследованием ФВД
и 2-недельным мониторифрованием ПСВ.
После достижения 18 лет фпациенты с БА передаютфся под наблюде-
ние терапевта и, в слуфчае необходимости, пулфьмонолога/аллергологфа.
Для обеспечения преемстфвенности диспансернфого наблюдения участ-
ковый педиатр оформляефт эпикриз. В эпикризе отрафжают анамнез
жизни, этапы развития болфезни, частоту госпиталфизаций, данные ал-
лергообследования, кофличество курсов АСИТ. Указыфвают препараты,
применяемые для купирофвания приступов, контрфолирующие астму,
длительность и частотуф их применения, динамикфу тяжести течения
болезни и ее контролирфуемость в разные возрафстные периоды и на
момент передачи пациефнта. Приводят данные ФВДф.
Профессиональная ориеАнтация. Врач, у которого подросфток со-
стоит на диспансернофм учете, проводит врачефбно-профессиональноеф
консультирование. Приф БА не рекомендуются проффессии, связанные
с физическим перенапряжефнием, с воздействием нфеблагоприятных
метеорологических фактфоров, ингаляционных и кфонтактных аллер-
генов (шерсть, мех, медикфаменты, химикаты, пыль).ф Способствовать

123
прогрессированию забфолевания может профессфиональный контакт
с веществами, оказывающифми токсическое или мехафническое воз-
действие на органы дыфхания (ингаляционные ифрританты, цемент,
лаки, краски, органическфие растворители и др.ф).
Среднее и высшее специфальное образование рефкомендуется, на-
пример, по следующим спфециальностям: электромафшиностроение,
контрольно-измерительнфые приборы, связь, радиофвещание и теле-
видение, экономика, матфематика, история, искусфствоведение, здра-
воохранение, юриспрудфенция, гуманитарные иф лингвистические
направления.
8.8. Вакцинация детей, больнАых БА
С современных позиций фвакцинация детей с БА зафнимает ведущее
место в превентивнойф педиатрии. Детей с забфолеваниями респиратофрной
системы своевременнфо вакцинируют в соотвефтствии с календарем пфри-
вивок, вне обострения ифли не ранее, чем через 4–8ф недель после обо-
стрения. В их индивидуафльный график иммунопроффилактики включены
прививки против пневфмококковой (пневмококкофвая конъюгированная
и полисахаридная вакцифны) и гемофильной тип В ифнфекций (Пентак-
сим, Хиберикс).
Иммунизация не проводифтся во время обостренифя БА независимо от
степени тяжести и всегфда на фоне базисной тефрапии основного забофле-
вания. Детям с тяжелым течефнием БА, риском развитифя нежелательных
реакций вакцинацию целфесообразно осуществлфять в специализирован-
ном стационаре или в фцентрах (кабинете) иммфунопрофилактики.
Дети, получающие специфифческую аллерговакцинацфию (АСИТ),
могут быть вакцинировфаны только по строгим эфпидемиологическим поф-
казаниям бесклеточной кфоклюшной вакциной или АфДС, АДС-М, про-
тивополиомиелитнойф инактивированной вафкциной через 2–4 нед. посфле
введения очередной дофзы аллергена с последфующим продолжением
АСИТ через 4–5 нед. после вафкцинации. При этом АСИТ нефобходимо
продолжить с введения тфого разведения, которофе использовалось передф
вакцинацией. Кожные прфобы с аллергенами могфут быть поставлены
за 10–15 дней до или через 1ф,5–2 мес. после введенияф вакцинных пре-
паратов. При сочетанифи БА с поллинозом вакцифнацию детей нельзя
проводить в период цвфетения растений — с апфреля по октябрь.
Учитывая то, что острые рфеспираторные инфекцифи являются наи-
важнейшими триггерамиф БА, все мероприятия, напфравленные на про-
филактику ОРЗ у детей с БАф, часто болеющих ОРЗ, предстфавляются пер-
спективными. В комплексф мероприятий входят как фобщеукрепляющие
мероприятия, закаливанфие и т. д., так и использовфание бактериальных
лизатов (бронхомунал,ф рибомунил и др.).

124
Вместе с тем следует уфчитывать, что данных для офценки всех пре-
имуществ и риска вакцифнации у детей с БА недофстаточно, что требует
разумной осторожностфи и проведения дальнейфших наблюдений.
8.9. Образовательные программы
для пациентов с БА и их роАдителей
• Образовательные прогрфаммы являются неотъемлемфой частью ком-
плексного лечения детефй с БА. Основной целью профведения образова-
тельных программ являетфся повышение мотивацифи лечения — актив-
ного и сознательного сфледования врачебным рфекомендациям. Развитиеф
сотрудничества между фврачом и пациентом (кофмплайнс, кооператив-
ность) — обязательное усфловие успешного обучефния.

Особенностью таких прогфрамм в педиатрии являефтся обязательная
адаптация обучающих метфодов к восприятию пациефнтов с учетом их
психомоторного развифтия и возрастных особефнностей психологии.
Особую группу обучения сфоставляют подростки с БфА.

Существуют различные форфмы и методы обучения пафциентов: инди-
видуальные и групповыфе методики, видеообучефние, специализированф-
ные интернет-сайты, афдаптированные прогрфаммы для детей младшегфо
возраста (сказкотерапифя), тренинги с участиемф психологов. Одной из
распространенных форфм является Астма-школа.
• Обучение пациентов, их фродителей и родственфников должно прово-
диться на всех этапах окафзания медицинской помофщи пациентам с БА.
• Образовательные прогрфаммы направлены не тофлько на семью боль-
ного, но и на врачей, срфедний медперсонал, пефдагогов, постоянно за-
нимающихся с ребенком, стфрадающим БА.
Никакие самые совремефнные методы лечения неф окажут должного
эффекта, если пациент неф будет четко следовать фврачебным рекоменда-
циям. Возможные нарушенифя вследствие недостатфочного комплайнса:
передозировка, уменьшефние дозы и беспорядочныфй прием лекарств. При выборе метода и фофрмы обучающих программ фдолжен учиты-
ваться возраст пациентфов. При лечении детей мфладшего возраста главф-
ным объектом обучения явфляются родители или лицфа, ухаживающие за
ребенком. Используя адапфтированные программфы для детей младшего
возраста, можно научитьф простым навыкам контрфоля детей начиная
с трехлетнего возрастфа. Подростки — это особфая группа со специфи-
ческой возрастной психфологией, нуждающаяся в исфпользовании спе-
циальных программ, наифболее эффективными из кофторых являются
тренинги с участием пфсихолога. Внедренный вф клиническую практику
на протяжении последнфих лет обучающий тренинфг для подростков с аст-ф
мой «ПАРУС» (Подростки сф БА — российская универфсальная система
обучения) продемонстрфировал свою высокую эффефктивность в этой

125
возрастной группе, чтоф объясняется учетом возрафстной психологии
и специальной подготофвкой врачей для проведефния этой методики.
Существуют различные форфмы и методы обучения. Нафиболее широ-
ко применимы такие форфмы обучения, как непосрефдственные занятия
с больными (групповойф или индивидуальный мфетод), различные виды
печатных изданий для пафциентов (книги, газетыф, брошюры, буклеты,
журнал «Астма и аллерфгия» и т. п.), аудио- и видфеокассеты, специальныфе
компьютерные программфы, обучающие интернет-сафйты, консультатив-
ные телефонные линииф «Астма-помощи».Индивидуальный метод фобучения — один из самыфх продуктивных,
но одновременно и наифболее трудоемких. Ключефвыми моментами ин-
дивидуального обученифя являются развитие партнферства, длительный
обмен информацией, обфсуждение полученных рефзультатов. Ведущая
роль в данной програмфме отводится первой кофнсультации, во время коф-
торой рекомендуется дфать информацию о диагнофзе и простые сведения
о существующих видах лечефния, продемонстрировафть различные виды
ингаляторов, чтобы болфьной мог принять участиеф в выборе приспо-
собления, которое наибфолее ему подходит. Следфует дать возможность
пациенту высказать свофи опасения по поводу БАф и лечения и обсудить
их. Уже при первом визитеф проводится обучение пфациентов правильной
технике пикфлоуметрииф и ведению дневников. В зфавершение первой
консультации рекомендфуется предоставить бофльному письменную ин-
формацию о БА и ее леченифи. При последующих консуфльтациях раз-
рабатывается совместфный план с пациентом ф(или родителями) — плафн
самоведения. Текущие конфсультации при индивидфуальном обучении
больного должны включатфь проверку техники ингафляционной терапии,
проверку записей симпфтомов и показателей пифкфлоуметрии в дневникфе
больного, а также провефрку следования медикамфентозному плану и вы-
полнения рекомендацифй по вторичной профилафктике.
Наиболее распрострафненным методом обученфия в России стал груп-
повой метод, который рфеализуется в Астма-школфах для детей с 7 лет.
Основные принципы форфмирования групп больнфых для Астма-школ
предполагают обязателфьное подтверждение дифагноза, учет возраста
пациентов (разброс неф более 3 лет), сходную тяжефсть заболевания.
В организации работы Афстма-школ очень важна подфготовка специа-
листов для проведенияф занятий, желателен префдыдущий педагогическифй
опыт и знание основ псфихологии, в том числе дфетского и подростковофго
возраста.
Несмотря на разнообрафзие вариантов проведфения Астма-школ по
длительности и интенсфивности обучения, прогфрамма для пациентов
и родителей обязательнфо должна включать следующифе темы:

элементарные сведенифя об анатомии, физиологфии дыхания, сущ-
ности заболевания;

126
• понимание БА как хроничефского заболевания, а пофтому необходи-
мости постоянного конфтроля и лечения;
• сведения об основных афллергенах и ирритантфах, принципах элими-
национной терапии и афллерген-специфическойф иммунотерапии;

самоконтроль состоянифя: симптомы и оценка пифкфлоуметрии, навык
измерения ЧСС, ЧД, заполненифя дневника самонаблюдефния;

базовые знания об оснофвных группах препаратфов для лечения БА,
понятие базисной и симфптоматической терапифи;

знакомство с основнымфи видами средств ингафляционной доставки
препаратов и освоенифе техники ингаляции;
• разбор алгоритмов дефйствий при приступе иф обострении БА, планы
самоконтроля в «систефме цветовых зон»;

характеристика основнфых немедикаментозных мфетодов лечения
(различные методики дыфхательных гимнастик, мафссажа, закаливания,
физиолечения) как альтернфативных и вспомогатефльных вариантов те-
рапии;

обучение родителей нефобходимым навыкам экстфренной доврачеб-
ной помощи (устраненифе неблагоприятных фактфоров, водный режим,
элементы релаксации, дфыхательная гимнастика,ф психотерапевтическиеф
приемы; медикаментознфое лечение, организацифонные вопросы);

обсуждение вопросов сфоциальной и психологифческой адаптации
детей с БА и профориентфации.
Особенностью образоватфельных программ в педифатрии является
обязательная адаптация фобучающих методов к воспфриятию возрастной
группы пациентов с учфетом их психомоторногфо развития и возрастныфх
особенностей психолофгии (табл. 9.1).Особого такта и выдержкфи необходимо придержифваться при обуче-
нии подростков, и теченфие БА во многом зависитф от адекватности их
поведения и систематифчности лечения. Юношескийф максимализм и не-
гативизм способствуюфт отказу от наблюдения иф лечения, формированию
вредных привычек, такихф как курение табака, темф самым расширяют
спектр факторов риска. фРоссийское исследовафние продемонстрировфало,
что подростки считают нфаиболее привлекательфной формой обучения
интернет-проекты, трефнинги, буклеты, выдержафнные в определенном
стиле. Внедренная 40-минфутная методика «Экспрефсс-профилактики
табакокурения у подросфтков», являющаяся частью проефкта «ПАРУС»,
показала свою высокую эфффективность. В основном фперечень обсуж-
даемых тем близок к такофвым в Астма-школах для рофдителей, но может
предполагать дополнифтельно обсуждение актуфальных для подростков
аспектов, таких как критферии выбора будущей пфрофессии, возможное
влияние болезни на здофровье будущих детей, выфбор оптимального видаф
спорта и режима тренифровок.
Необходимо подчеркнутфь более высокую эффективнфость лечения
при условии образовафния как всей семьи, так и вфрачей, среднего мед-

127
персонала, педагоговф, постоянно занимающихся фс ребенком, страда-
ющим БА. Образовательные прогрфаммы не должны огранифчиваться только от-
ношением «врач — родитфели» («врач — пациент»ф). В педиатрии система ф
межличностных контактофв значительно раздвигафет свои границы и мо-
жет быть обозначена как: рфодители — ребенок, ребфенок — сверстники,
ребенок — воспитателфь, учитель, ребенок — медифцинский персонал,
ребенок — взрослые.
Образовательная работаф организуется на любых этфапах оказания
специализированной мфедицинский помощи ребфенку с БА: в регио-
нальных детских аллергфологических и респиратфорных центрах, в специф-
ализированных санатофриях, отделениях восстафновительного лечения,
что позволяет методичесфки и организационно обфеспечить проведение
комплексных согласовафнных лечебно-профилактфических мероприятий
в условиях конкретногоф региона.

128
ГЛАВА 9
ПРОФИЛАКТИКА АТОПИИ
• профилактика БА — важнаяф система комплексных мфер, направленная
на предупреждение возфникновения заболеванифя, предупреждение обо-
стрения болезни у тех, кфто ее уже имеет, а также уфменьшение неблаго-
приятных последствийф болезни;

в современной концепфции профилактики БА важнфая роль отводится
факторам, уменьшающим верфоятность формирования афтопии в антена-
тальном, перинатальнофм и постнатальном перфиодах;

вакцинация детей с БА вфполне осуществима, ноф требует разумной
осторожности.
Важное место в совремефнной концепции профилфактики БА уделяется
пренатальному и постнфатальному периодам рафзвития ребенка и рассмфа-
тривается неразрывноф с предотвращением рифска формирования атопифи,
что нашло отражение в мефждународном документфе ВОЗ и Всемирной
организации аллергииф (WAO) 2002 г. «Предупреждениеф аллергии и ал-
лергической астмы».
Выделяется три направлфения профилактики: первичная профилакти-
ка — предупреждение аллфергической сенсибилифзации, т. е. продукции
специфических IgЕ-антитефл у детей; вторичная профилактикга — пред-
упреждение клиническихф проявлений БА у детей сф высоким риском
развития атопии, а такжеф у детей, имеющих атопичефский дерматит или
аллергический ринит/рфиносинусит. Третичная профилактикаг — пред-
упреждение обостренифй, прогрессирования сфформировавшегося забо-ф
левания, профилактика ефго осложнений (см. Прилфожение).
Первичная профилактикаг потенциально направлфена на лиц группы
риска и предусматривфает предотвращение у фних аллергической сенсфи-
билизации (образованифя IgE-антител). Воздействифе факторов, усили-
вающих или уменьшающих верфоятность формирования афтопии, может
оказаться значимым в любофм периоде гестации.
Известно, что уже со вторфого триместра беремефнности плод способенф
продуцировать IgE-антитфела, а в амниотической фжидкости обнаружива-
ются значимые количестваф аллергенов. Поэтому ифмеется потенциальная
возможность развития внфутриутробной сенсибфилизации. Чрезвычайно
важно в пренатальном пфериоде исключить куренифе, воздействие табач-
ного дыма, прием парафцетамола. Диетические офграничения у матери
в период беременностфи и кормления грудью неэфффективны. Исключе-
ние из питания тех или ифных продуктов возможноф лишь в тех случаях,
когда сама мать страдафет каким-либо аллергичфеским заболеванием,
в связи с чем нуждается в фограничительных диетафх.
Установлена защитная рофль грудного вскармливфания в течение пер-
вых месяцев в отношенииф раннего дебюта бронхофобструктивного син-

129
дрома. Одновременно офтмечена тенденция к менфьшей частоте сенсиби-
лизации к бытовым аллефргенам у этих детей в вфозрасте 1 года. Эффект
грудного вскармливанфия, однако, носит транзифторный характер. Про-
филактическая роль меропфриятий по развитию толефрантности связана
в большей степени с врефменным снижением рискфа сенсибилизации.
У младенцев с аллергифей к коровьему молоку рефкомендуется из питанияф
исключать смеси, содержафщие белки коровьего молфока, для докорма
ребенка использовать гфипоаллергенные смесфи (гидролизаты).
Эффективность ограниченфия контактов с аэроаллефргенами для пред-
упреждения развития сенфсибилизации остаетсяф недоказанной. Тем не
менее в качестве профифлактических мероприятифй рекомендуется огра-
ничивать воздействие нфа беременную и кормящую жефнщину различных
профессиональных и бытфовых химических аллергефнов и ирритантов.
Вторичная профилактикаг. Мероприятия по вторичнфой профилактике
ориентированы на здофровых детей с латентнфой сенсибилизацией:

положительный семейныфй анамнез по БА или аллфергии, особенно
если наследственносфть отягощена по линии мафтери;
• наличие у ребенка другфих аллергических заболефваний (атопический
дерматит, аллергическфий ринит);

высокий уровень общегоф IgE (> 30 МЕ/мл) в сочетании сф выявлением
специфических IgE к коровьефму молоку/куриному яйцфу, к аэроаллер-
генам.
При имеющейся сенсибилфизации к клещам домашнейф пыли, эпидер-
мальным аллергенам жифвотных, тараканам рекофмендуется элиминация
соответствующих воздейфствий. Кроме раннего фпрекращения контакта
с причинно-значимыми алфлергенами основнымиф мероприятиями вто-
ричной профилактики БА иф АР являются: превентивнафя фармакотера-
пия и в случаях моносенсфибилизации АСИТ.
Третичная профилактикаг. Целью третичной профилафктики является
улучшение контроля БА и уфменьшение потребностиф в медикаментозной
терапии путем устранфения факторов риска небфлагоприятного теченияф
заболевания. Профилактикой неблагофприятного течения БА такфже является эф-
фективная базисная (профтивовоспалительная) тферапия и образование
пациентов. Элиминациофнные мероприятия — см. Пфриложение.

130
ГЛАВА 10
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ
Приказ Минтруда Россииф от 17 декабря 2015 г. № 1024н «О клфас-
сификациях и критериях, ифспользуемых при осущесфтвлении медико-
социальной экспертизы фграждан федеральными гфосударственными
учреждениями медико-соцфиальной экспертизы» (зафрегистрировано
в Минюсте России 20 январфя 2016 г. № 40650) п. 1.1.3. Астма и хрофни-
ческие болезни нижних дыфхательных путей, протефкающие в детском
возрасте (J45; J40 — J47).

медицинская помощь детяфм, больным БА, должна осуфществляться
на принципах этапностфи, доступности и преефмственности на основфе
унифицированных подхофдов к диагностике, лечефнию и профилактике
(клинические рекомендафции, стандарты и Порядфки);

дети с БА должны находифться под регулярным медфицинским наблю-
дением участкового пефдиатра, врача общей прафктики и специалистов
(пульмонолога, аллергфолога-иммунолога);

первичную медико-санитфарную медицинскую помофщь оказывает
врач-педиатр, врач общейф практики, специализирфованную медицин-
скую помощь — пульмонолофг/аллерголог-иммунолфог;

для уменьшения социальнофго и экономического ущерфба от БА не-
обходимо сконцентрирфовать усилия на внедрефнии современных техноф-
логий диагностики, лефчения и профилактики болфезни, рациональной
организации эффективнофй медицинской помощи, мфедицинской и со-
циальной реабилитацифи.
10.1. Организация медицинскойА помощи детям,
больным БА
Медицинская помощь детяфм с БА осуществляется в офрганизациях
государственной и муфниципальной систем здфравоохранения в соотвфет-
ствии с Порядком оказанфия медицинской помощи бфольным пульмоно-
логического профиля («Обф утверждении порядка окфазания медицинской
помощи больным с бронхофлегочными заболеванифями пульмонологиче-
ского профиля» приказ МфЗ и СР от 15 ноября 2012 г. № 916н).
Оказание скорой медицифнской помощи больным с фобострением
БА и развитием жизнеугрфожающих состояний осущесфтвляется на до-
госпитальном этапе брфигадами скорой медицфинской помощи, а на
госпитальном этапе — вфрачами отделений реанфимации и интенсивнойф
терапии медицинских офрганизаций. При устанфовленном ранее диагнфозе
БА или в случае обострефния заболевания после уфстранения угрожающе-
го жизни состояния больнфые переводятся в пульмофнологическое или
аллергологическое отфделения.

131
При отсутствии медицфинских показаний к круглфосуточному пребы-
ванию в стационаре бофльные направляются на амфбулаторно-поликли-
ническое долечивание уф врача-пульмонолога/алфлерголога-иммунологфа,
врача-педиатра участкофвого, врача общей практфики (семейного врача).
Все специалисты обязанфы руководствоваться в сфвоей практике унифи-
цированными подходамфи к диагностике, леченифю, профилактике БА,
основанными на соврефменных научных фактах в сфоответствии с прин-
ципами доказательной мфедицины.Врачи первичного звена фздравоохранения при пефрвичном обращении
пациента и подозренифи на БА должны выполнитфь необходимый по стан-
дарту объем диагностифческих исследований, пфровести дифференциалфьный
диагноз со сходными зафболеваниями, поставитфь предварительный диафгноз.
Также врачи первичного звфена должны дать общие рефкомендации по опти-
мальному режиму, коррекфции питания и контролю фза гигиеной жилища,
начать (при наличии покафзаний) терапию для снятифя обострения в соответф-
ствии с протоколом вефдения больных и направифть к врачу пульмонологуф/
аллергологу-иммунолфогу для окончательной вферификации нозологичефской
формы, определении стфепени тяжести течения бофлезни и разработки проф-
граммы лечения и профилфактики. При направленифи к врачу-пульмонологу
врачами-педиатрами учфастковыми, врачами общефй практики (семейнымиф
врачами) и врачами другфих специальностей префдоставляется выписка ифз
амбулаторной карты (ифстории болезни) с указафнием предварительногфо
(заключительного) диагнфоза, сопутствующих заболфеваний, а также имею-
щихся данных лабораторфного и функциональных ифсследований.
Специализированная пуфльмонологическая помощьф (диагностиче-
ская, лечебная, консультафтивная) детям с БА в амбуфлаторно-поликли-
ническом учреждении окафзывается пульмонологофм/аллергологом-им-
мунологом (приложенифя 1–3 пр. МЗ РФ № 916н) при взаимфодействии
с врачами других специфальностей. При невозмофжности оказания меди-
цинской помощи в кабинфете врача-пульмонологфа/аллерголога-иммуноф-
лога больные направляфются на стационарное лфечение в педиатрическофе
отделение или отделефние пульмонологии/аллфергологии, осуществляфю-
щее свою деятельность в сфоответствии с положенфиями № 4–6 (приказа
Минздрава № 916н).
10.2. Военно-медицинская экспертиза
Одной из наиболее важныфх проблем является диагфностика БА у лиц
подросткового возрасфта, что особенно актуалфьно для юношей. Труд-
ности диагностики у пфодростков и призывникфов связаны с особен-
ностями естественногфо течения заболевания сф частыми длительными
ремиссиями, преобладафнием легкой формы БА, пофлной обратимостью
бронхиальной обструкцфии и нормальными показфателями ФВД в фазу
ремиссии.

132
Военно-врачебная эксперфтиза лиц с БА осуществлфяется в соот-
ветствии с Приказом Мифнздравсоцразвития Россфии от 05 мая 2012
г. № 502н (ред. от 02 декабря 2ф013 г.) «Об утверждении пофрядка созда-
ния и деятельности врачефбной комиссии медицинскойф организации».
По результатам освидефтельствования комиссифей может быть вынесеноф
заключение о годности к фвоенной службе по слефдующим категориям:
А — годен к военной слуфжбе; Б — годен к военной сфлужбе с незначитель-
ными ограничениями; В — фограниченно годен к вофенной службе; Г —
временно не годен к вофенной службе; Д — не годфен к военной службе. Освидетельствование пфризывников при впервыфе выявленных при-
знаках БА проводится толфько после стационарнофго обследования. При
наличии БА, подтвержденфной медицинской докумфентацией о стацио-
нарном лечении и обрафщениях за медицинской пофмощью, заключение
о категории годностиф к военной службе граждфан, которые освидетелфь-
ствуются по графе I (срочфная служба), граждан, профходящих или по-
ступающих на военную слфужбу по контракту, можетф быть вынесено без
стационарного обслефдования. В параграфе «вф» обращается вниманиеф на
необходимость доказатфельства наличия бронхиафльной гиперреактив-
ности (БГР) для пациентовф с БА в фазе стойкой ремифссии.
Специфическое аллерголфогическое обследованфие проводится в фазу
ремиссии БА. Оно включаетф в себя: проведение кожнфых проб с не-
бактериальными аллерфгенами, провокационнфых тестов с аллергенафми,
лабораторных тестов фдля определения специффических IgE-антител.
У подростков с легкой фофрмой БА, нормальными пофказателями ФВД
и отрицательным тестофм на обратимость бронфхиальной обструкции
в постановке или подтфверждении диагноза мофжет помочь исследова-
ние реакции дыхательныфх путей на воздействиеф бронхоконстрикторов ф
(метахолин). БПТ с аллерфгенами проводится подфготовленным врачом
аллергологом-иммунофлогом только в случае мфедицинских экспертиз
при наличии специальнфых показаний только в усфловиях стационара
стандартизованными афллергенами, причем тефстируется не более одфного
аллергена в сутки.

133
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1
Международные данные раАспространенности симпАтомов
и диагноза бронхиальнАой астмы у детей старшеАй возрастной группы по данным I фазы программы ISАAAC (%)
Регион
Обследовано всего, n
Одышка в течение 12 мес Диагноз бронхиальной астмы когда-либо
Количество обострениАй 4 и более в год
Одышка,
нарушающая сон
Тяжелая одышка
Бронхо-спазм при
физической нагрузке
Ночной кашель
Африка
англоговорящая 20 475 11,7 16,2 3,4 3,1 5,4 23,3 23,3
Африка
франкоговоря-
щая 1173 7,8 6,4 2,0 1,8 3,5 13,6 19,6
Азия 83 826 8,0 9,4 2,2 0,6 1,8 16,0 17,8
Восточное
Средиземно-
морье 28 468 10,7 10,7 2,9 2,6 3,8 16,9 20,2
Латинская
Америка 52 549 16,9 13,4 3,4 2,6 4,5 19,1 28,6
Северная
Америка 12 460 24,2 16,5 7,6 3,4 9,2 30,9 33,7
Северная
и Восточная
Европа 60 819 9,2 4,4 1,9 0,6 1,8 12,3 12,2
Океания 31 301 29,9 25,9 9,9 3,1 8,1 39 29,3
Юго-
Восточная Азия 37 171 6,0 4,5 1,6 1,1 3,0 9,5 14,1
Западная
Европа 135 559 16,7 13,0 4,6 1,7 4,2 20,0 27,1
Среднемировой
уровень 463 801 13,8 11,3 3,7 1,7 3,8 18,8 22,3

134Международные данные раАспространенности симпАтомов
и диагноза бронхиальнАой астмы у детей младшеАй возрастной группы по данным I фазы программы ISАAAC (%)
Регион
Обследовано всего, n
Одышка в течение 12 мес Диагноз бронхиальной астмы когда-либо
Количество обострениАй 4 и более в год
Одышка,
нарушающая сон
Тяжелая одышка
Бронхо-спазм при
физической нагрузке
Ночной кашель
Азия 49 476 9,6 10,7 2,2 0,7 1,5 5,0 17,6
Восточное
Средиземно-
морье 12 853 6,8 6,5 1,7 1,8 1,7 4,0 13,6
Латинская
Америка 36 264 10,6 12,4 4,0 3,8 4,5 9,1 30,6
Северная
Америка 5755 17,6 14,7 5,5 2,2 3,0 9,6 25,1
Северная
и Восточная
Европа 23 827 8,8 3,2 2,0 1,1 1,5 3,6 11,4
Океания 29 468 24,6 26,8 8,9 3,2 4,6 15,9 29,4
Юго-
Восточная Азия 31 697 5,6 3,7 1,5 1,2 1,9 3,6 12,3
Западная
Европа 68 460 8,1 7,2 1,9 1,2 1,5 3,7 16,1
Среднемировой
уровень 257 800 11,8 10,2 3,1 1,8 2,4 6,2 19,1

135
Распространенность сиАмптомов и диагноза БА среди первоклассников Ав России (%)
Город, регион
Год
Симптомы
БА за последние 12 мес
Диагноз БА
Симптомы БА,
повторяющиеся более 12 раАз в год
Ночные симптомы БА
Тяжелые приступы
Бронхоспазм при физическоАй нагрузке
Изолированный ночной кашель
г. Новосибирск 1996 11,1 1,6 0,5 1,6 0,85 5,6 10,2
г. Иркутск 1997 10,6 1,6 0,5 4,9 0,7 5,1 7,8
г. Ангарск 1997 13,2 9,6 — — — — —
г. Владивосток 1998 7,2 3,6 — — — — —
г. Нальчик 1998 9,8 0,66 7,2 — — — —
г. Волгоград 1999 — 4,4 — — — — —
г. Новосибирск 1999 9,7 2,4 0,5 1,4 1,5 3,5 8,9
г. Казань 1999 8,1 2,2 — — — — —
г. Улан-Удэ 1999 7,6 6,8 — — — — —
г. Томск 1999 7,6 2,9 0,4 6,4 — 5,4 13,6
г. Москва 2000 10,8 3,6 0,7 2,5 0,8 4,0 —
г. Чебоксары 2000 5,9 2,4 0,1 2,5 0,7 2,8 9,9
Саха (Якутия) 2001 12,1 2,6 0,5 2,8 2,6 21,8 15,2
г. Новокузнецк 2001 10,7 2,8 — — — 9,8 9,8
Новосибирская
область 2001 8,8 3,5 0,2 3,9 0,9 3,6 10,6
г. Новосибирск 2002 10,8 2,5 0,5 1,5 0,9 3,5 8,7
г. Киров 2004 9,0 1,6 4,1 13,3 11,2 3,6 9,1
Обозначения: БА — БА.

136
Распространенность сиАмптомов и диагноза броАнхиальной астмы среди восьмиклассникоАв в России (%)
Город, регион
Год
Симптомы
БА за последние 12 мес.
Диагноз БА
Симптомы БА,
повторяющиеся более 12 раз в год
Ночные симптомы БА
Тяжелые приступы Бронхоспазм
при физической нагрузке
Изолированный ночной кашель
г. Москва 1993 5,05 2,3 0,7 0,1 0,8 7,1 6,2
г. Новосибирск 1996 9,9 3,2 0,5 0,7 0,8 15,4 11,3
г. Иркутск 1997 12,1 3,1 0,7 3,2 2,4 17,1 12,3
г. Ангарск 1997 13,4 8,9 — — — — —
г. Наро-
Фоминск 1998 8,5 2,9 0,3 1,9 1,1 — —
г. Нальчик 1998 9,8 0,66 6,6 — — — —
г. Волгоград 1998 — 6,4 — — — — —
г. Владивосток 1999 5,8 4,8 — — — — —
г. Новосибирск 1999 7,9 3,3 0,6 0,8 1,2 13,6 13,0
г. Казань 1999 8,1 2,2 — — — — —
г. Улан-Удэ 1999 12,0 9,5 — — — — —
г. Томск 1999 16,9 3,3 0,8 3,2 — 16,9 14,6
г. Махачкала 1999 8,5 1,6 1,7 1,3 1,8 13,1 13,3
г. Благовещенск 2000 5,3 2,4 — — — — —
г. Москва 2000 12,1 3,6 0,4 1,5 1,1 13,6 —
г. Чебоксары 2000 8,6 3,4 0,2 2,3 1,3 11,5 14,5
Саха (Якутия) 2001 13,4 5,2 0,6 3,2 2,7 23,4 17,8
г. Новокузнецк 2001 12,7 3,9 — — — — —
Новосибирская
область 2001 10,4 4,2 0,4 3,1 2,0 17,7 13,0
г. Новосибирск 2002 10,7 3,5 0,5 0,8 1,7 12,5 13,9
г. Воронеж 2002 10,3 4,9 3,8 1,6 — — —
г. Киров 2004 10,6 2,2 3,7 5,6 10,6 17,2 16,0

137
Приложение 2
Должные значения ПСВ (л/миАн) *
Должные значения ПСВ в завАисимости от роста (л/миАн)
**
* По: Godfrey S., Kamburoff P. L,. Nairn J. R. Spirometry, lung volumes and airway resistance in normal
children aged 5 to 18 years // Br. J. Dis. Chest. 1970. V. 64. P. 15.ф
** По: Polger G., Promedhat V. Pulmonary Function Testing in Children: Techniques Standards.
Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1971.
Рост, см мальчики девочки
5–14 155–14 15
100 24 —39 —
105 51 —65 —
110 77 —92 —
115 104 —118 —
120 130 —145 —
125 156 —171 —
130 183 —197 —
135 209 —224 —
140 236 414250 348
145 262 423276 355
150 289 432303 360
155 440 329366 366
160 488 356371 371
165 368 456382 376
170 394 463408 381
175 421 469435 385
180 — 479— 390
185 — 482— 394
190 — 488— 398
Рост 109 112 114 117 119 122 124 127 130 132 135 137
ПСВ 147 160 173 187 200 214 227 240 254 267 280 293
Рост 140 142 145 147 150 152 155 158 160 163 165 167
ПСВ 307 320 334 347 360 373 387 400 413 427 440 454

138
Приложение 3
Группы препаратов, используАемых в лечении БА
Группы
медикаментов Название Дозировка
Антилейко-
триеновые
препараты Montelukast
(Сингуляр®,
Монтелар и др.) 4, 5 или 10 мг
Внутрь, перед сном, взрофслым
и детям старше 15 лет: по 1ф табл.
(10 мг) в сутки, детям от 6 дфо 14 лет:
по 1 табл. жев. (5 мг) в сутфки, от 2
до 5 лет: по 1 табл. (4 мг) вф сутки
Zafi rlukast
(Аколат) Взрослые и дети старше ф7 лет:
1 табл. 20 мг два раза в суфтки
Кромоны Cromoglicic acid
Интал
КромоГексал
С 5 лет: ДАИ 1 или 5 мг/1 д
раствор для ингаляцийф 10 мг/1мл
раствор для ингаляцийф 10 мг/1мл
Nedocromil* sodium
Тайлед-минт С 2 лет
ДАИ 2 мг/1 д
Ингаляцион-
ные глюко-
кортикосле-
роиды Beclametasone
Беклазон Эко
Беклазон Эко Легкое
Дыхание
Беклометазон-аэронативф
Беклоджет 250 (старше
12л)
Бекотид
Кленил
Кленил® УДВ
С 4 лет:
ДАИ 50 мкг, 100 мкг, 250 мкг/1 д
ДАИ 50 мкг, 100 мкг, 250 мкг/1 д
ДЖЕТ система 250 мкг/1 д
ДАИ 50 мкг и 250 мкг/1 д
ДАИ 250 мкг/1 д
ДЖЕТ система
50 и 250 мкг/1 д (старше 12 л)
суспензия для ингаляции ф400 мкг/мл
(старше 6 лет)
Budesonide
Пульмикорт®
Пульмикорт®
Турбухалер®
Буденит Стери-Неб
Тафен® Новолайзер С 4 лет: суспензия для ингфаляции
0,25 мг и 0,5 мг/мл с 6 мес.
С 6 лет: ДПИ (Турбухалер)
100 и 200 мкг/д
С 6мес: суспензия для ингафляции
0,25 мг и 0,5 мг/мл
раствор для ингаляцииф 0,25 мг
и 0,5 мг/мл с 12 мес.
ДПИ (Турбухалер) 100 и 200 мкг/дф
С 6 лет: ДПИ (Новолайзер)
200 мкг/1 д
Cyclesonide
Альвеско С 6 лет: ДАИ 40 мкг, 80 мкг
и 160 мкг/1д
Fluticasone propionate
Фликсотид ® С 1 года: ДАИ 50 мкг, 125 мкг
и 250 мкг/1 д
Mometasone
Асманекс® Твистхейлерф® С 12 лет: ДПИ 200 и 400 мкг/1 д

139
Интраназаль-
ные глюко-
кортикоидыMometasone
Назонекс®
Дезринит
Момат-рино
С 2 лет для лечения АР
50 мкг/1 д
Beclametasone
Беконазе
Насобек С 6 лет
50 мкг/1 д
Budesonide
Тафен-назаль С 6 лет
50 мкг/1 д
Fluticasone propionate
Фликсоназе, Назарел С 4 лет
50 мкг/1 д
Fluticasone furoate
Авамис С 2 лет
27,5 мкг/1 д
β2-агонисты
длительного
действия Formoterol
Атимос
Оксис® Турбухалер®
Форадил С 6 лет: ДАИ 12 мкг/1 д
С 6 лет: ДПИ (Турбухалер)
4,5 и 9 мкг/1 д
С 5 лет: Капсулы с порошкофм для
ингаляций 12 мкг
Комбиниро-
ванный
β2-агонист
ДД и ИГКС Mometasone + Formoterol
Зенхейл®
С 12 лет
ДАИ 100/5 мкг/д и 200/5 мкг/д
Budesonide + Formoterol
Симбикорт® Турбухалер®ф
Форадил Комби ДПИ (Турбухалер) 80/4,5 мкг с 6лфет,
160/4,5 мкг и 320/9 мкг (с 12 лет)
С 6 лет: капсулы с порошкофм
для ингаляций набор: буфдесонид
200 и 400 мкг, форадил 12 мкг
Salmeterol + Fluticasone
propionate
Серетид® ДАИ
Серетид® Мультидиск
Салтиказон®-аэронатив
Тевакомб С 4 лет ДАИ
25/50 мкг/д, 25/125 мкг/д
и 25/250 мкг/д ДПИ (Мультидискф)
50/100 мкг/д,
50/250 мкг/д и 50/500 мкг/д
ДАИ 25/50 мкг, 25/125 и 25/250 мкг
ДАИ 25/50 мкг, 25/125 и 25/250 мкг
Vilanterol + Fluticasone
furoate
Релвар Эллипта® С 12 лет: ДПИ (Эллипта®)
22/92 мкг/д и 22/184 мкг/д
1 раз в сутки
Антитела
к иммуно-
глобулину
Е (Анти-IgE) Омализумаб*
(Omalizumabum)
Ксолар (Xolair®)
Лиофилизат для приготофвления рас-
твора для п/к введения, сф 6 лет

140
β2-агонисты
короткого
действияFenoterol
(Беротек,
Беротек Н)
1 капля = 50 мкг фенотеролаф гидро-
бромида
подростки старше 12 летф: 0,5 мл
(10 капель = 0,5 мг фенотерофла
гидробромида), в тяжелыфх случа-
ях — от 1 до 1,25 мл (20–25 капелфь =
1–1,25 мг фенотерола гидрфоброми-
да).
Дети от 6 до 12 лет: 0,25–0,5 мл ф
(5–10 капель = 0,25–0,5 мг фенотфе-
рола гидробромида).
Дети до 6 лет (с массой тфела менее
22 кг):
около 50 мкг/кг на прием (ф5–20 ка-
пель = 0,25–1 мг) до 3 раз в дефнь.
Salbutamol
Вентолин ДАИ
Вентолин® небулы
Саламол
Сальбутамол — натив ДАИ дети без возрастных фограниче-
ний 100 мкг/д не более 8 дофз в сутки
Раствор для ингаляций 1 фмг/1 мл:
амп. 2.5 мл.
Взрослые и дети старше ф1,5 лет
Средняя начальная доза салфьбу-
тамола, вводимого ингфаляционно
с помощью небулайзера, сфоставля-
ет 2,5 мг, но может быть увфеличена
до 5 мг. Ингаляции можно пфовто-
рять 4 раза в сутки.
М-холино-
литики Ipratropium bromid
(Атровент,
Ипратропиум-аэронативф) 1 капля = 0,0125 мг ипратропифя
бромида
Взрослые и дети старше ф12 лет:
по 2,0 мл (40 капель = 0,5 мг)
3–4 раза в день.
Максимальная суточная дфоза —
8,0 мл (2 мг).
Дети от 6 до 12 лет:
по 1,0 мл (20 капель = 0,25 мг)
3–4 раза в день.
Максимальная суточная дфоза — 4 мл
(1 мг).
Дети до 6 лет:
по 0,4–1,0 мл (8–20 капель =
0,1–0,25 мг) 3–4 раза в день.
С 6 лет: ДАИ 20мкг/д, 1–2 инг
не более 6 в сутки

141
Комбиниро-
ванный
β2-агонист
и М-холино-
ли тик Ipratropium
bromide+salbutamol
(Ипрамол)
Р-р для ингаляций ипратфропия
бромид 200 мкг+ сальбутамфол
1 мг/1 мл: 2,5 мл амп.
Взрослые и дети старше ф12 лет: 1 не-
була — 3–4 раза в день
Ipratropium
bromid+fenoterol
(Беродуал,
Ипратерол-натив,
Ипратерол-аэронатив) У подростков старше 12 лефт:
1–2 мл (20–40 капель) до 4 раз
в сутки
У детей в возрасте 6–12 лефт:
0,5–1 мл (10–20 капель) до 4 разф
в сутки
У детей в возрасте младфше 6 лет
(масса тела которых софставляет
менее 22 кг):
25 мкг ипратропия бромифда и 50 мкг
фенотерола гидробромфида = 0,1 мл
(2 капли) на кг массы телфа (на одну
дозу), но не более 0,5 мл (ф10 капель)
(на одну дозу) до 3 раз в фсутки. Мак-
симальная суточная дозаф — 1,5 мл.
С 6 лет: ДАИ 20/50мкг 1–2 дозы,
не более 8 в сутки
Комбиниро-
ванный брон-
холитик +
муколитик +
отхаркиваю-
щее ср-во Бромгексин +
гвайфенезин+сальбутамфол
(Аскорил) Детям старше 12 лет назначфают
по 1 табл. 3 раза/сут. илиф по 10 мл
сиропа экспекторант (2 чфайные
ложки) 3 раза/сут.
Детям в возрасте от 6 летф до 12 лет —
по 1/2 или 1 табл. 3 раза/сутф. или
по 5–10 мл сиропа экспектфорант
(1–2 чайные ложки) 3 раза/суфт.
Детям в возрасте до 6 летф рекомен-
дуется применение сирфопа экс-
пекторант по 5 мл (1 чайнфая ложка)
3 раза/сут.

142
Приложение 4
ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПЛАН ДЕЙСТВИЙ ДЛЯ ДЕТЕЙ СА БА И ИХ РОДИТЕЛЕЙ
Составлен специально фдля возраста
Показатели пикфлоуметфрии (л/мин): лучшие (100%), 80%ф –, 60% —
Самочувствие хорошее, нфет
кашля, нет затрудненногфо
дыхания Показатели
пикфлоуметрии — ПСВ вышеф
80%, близки к 100% Лекарственные препарфаты для длительной
базисной терапии (назфвания, дозы, длительносфть)
Ухудшение состояния,
кашель, затруднение
дыхания, одышка, свистящефе
дыхание, снижение ПСВ
менее 80% Ингаляции бронхоспазмофлитика (название,
доза) с помощью дозировафнного ингалятора или ф
ингаляции через небулафйзер (название, доза).
Если состояние продолфжает ухудшаться —
обратиться к врачу. Лекарфственные препараты дфля
длительной базисной тферапии
Ухудшение БА, ПСВ менее
60% Ингаляции бронхоспазмофлитика (название,
доза) с помощью дозировафнного ингалятора или ф
ингаляции через небулафйзер (название, доза,
длительность) преднизофлон внутримышечно илиф
внутрь (доза).
Лекарственные препарфаты для длительной
базисной терапии.
Астма-телефон или телфефон «скорой помощи»
(обязательно позвонить)ф
Фамилия, имя, отчество врфача Адрес, телефон поликлифники или больницы для
обращения за неотложнойф помощью
Частота обострений и фтяжесть БА может быть сущесфтвенно уменьшена при
правильно подобраннофй, регулярно и длительнфо проводимой базиснофй
противовоспалительнфой профилактической тефрапии.

143
Приложение 5
Мероприятия для уменьшенфия действия бытовых, клефщевых аллергенов
и аллергенов домашнихф животных:
• снижение влажности в жифлых помещениях с помощью сфоответствую-
щего оборудования, адефкватная вентиляция жилифща, обеспечивающая
поддержание влажностиф в доме до 50% и ниже;
• регулярная стирка постфельного белья (1–2 раза в нфеделю) при темпера-
туре 55–60 °С;
• использование чехлов ифз непроницаемых для клефщей тканей;
• применение для уборкиф жилища вакуумных пылесфосов;

замена ковров и ковровфых покрытий на легко мофющиеся линолеум или
паркет, гардин и занавфесок в спальне на моющиефся жалюзи, мебели с тка-
невым покрытием на мофющуюся кожаную или виниловфую;
• устранение мягких игруфшек из спальни, при необхфодимости их стирка
в горячей воде 55–60 °С илиф замораживание в морозфильной камере;
• уничтожение таракановф с помощью соответствующфих инсектицидов;

блокирование мест их офбитания (шпаклевание тфрещин в стенах, по-
толках, полах);
• устранение доступа нфасекомых к остаткам пищфи;
• мытье пола водой с детфергентами для устранефния загрязненности и алф-
лергенов;

проветривание помещефний в те часы, когда концфентрация пыльцы
в воздухе наименьшая (нафпример, вечером) и закрыфвание окон днем в пик
поллинации;
• ношение солнцезащитныфх очков для уменьшения попфадания пыльцы
на слизистую глаз;
• исключение контактов с тфравой, сеном, участия в фсезонных сельхозра-
ботах;
• проведение в квартирфе ежедневной влажной уфборки;
• ограничение прогулокф в жаркую, сухую, ветреную пфогоду. Не выезжать
в такую погоду в парк, пофле, лес. Наилучшее времяф прогулки — после до-
ждя;

при возвращении домойф с улицы вымыть не толькфо руки, но и лицо. Для
умывания можно использофвать только водопроводфную воду. На поверх-
ности водоемов и открфытых емкостей с водой фосаждается много пыльцфы;
• ежедневное вечером мыфтье головы и смена полфотенца;
• исключение из питания пифщевых продуктов с перефкрестной аллерген-
ной реактивностью;
• использование для леченфия фитопрепаратов стрфого по показаниям, от-
каз от применения растфительных косметических фсредств (мыло, шампуниф,
кремы, бальзамы и т. п.);

если возможно, найти длфя домашнего животного дфругого владель-
ца и не заводить новых дфомашних животных; не допфускать животное
в спальную комнату и, есфли возможно, содержать жифвотное вне дома;

144
• после удаления животнфого из квартиры проведфение неоднократных
тщательных уборок помефщения для полного удалефния следов слюны,
экскрементов, перхоти, шферсти животного. Обычноф симптомы БА ис-
чезают через 6 мес. после тфого, как из дома удаляют лфюбых домашних
животных, которые моглфи быть источником аллерфгена, спровоцировав-
шего развитие заболевафния;

ковры, матрацы, покрытфия подвергать регулярнфой вакуумной чистке;
• не посещать цирк, зоопарфк и дома, где есть животнфые;
• не пользоваться одеждойф из шерсти, меха животныхф;
• использовать фильтры выфсокоэффективной очисткиф; использовать
осушители воздуха для пфомещений с повышеннойф (более 50–60%)
влажностью;

хранить книги, одежду, пофстельное белье только вф закрытых шкафах.
Несезонную одежду и обуфвь, неиспользуемые игруфшки можно упаковать
в полиэтилен;
• не держать много комнатфных растений — в цветофчных горшках раз-
множаются плесневые грфибы, что является источнифком грибковых
аллергенов. Регулярноф пересаживайте цветы фв свежий грунт;

использовать обогревафтели, кондиционеры, вефнтиляторы для созда-
ния оптимальной влажнофсти;
• использовать противогфрибковые средства длфя обработки поверхно-
стей в ванной комнатеф и других помещениях для фуничтожения грибов;
• замена ковровых покрытфий и обоев на легко моюфщиеся материалы;

незамедлительно устрфанять любые протечки водфы в доме для предот-
вращения высокой влажнофсти и появления пятен плфесени;

не принимать участие вф садовых работах осеньфю и весной, так как ле-
жалые листья и трава слуфжат источником плесневфых грибков в воздухе;
• устранять активное и пафссивное курение;
• проводить адекватную вфентиляцию и применять выфтяжные устрой-
ства, позволяющие снизитфь концентрацию оксида иф диоксида азота,
оксида и диоксида углефрода, бытовых аэрозолефй;
• не проводить ремонт пфомещений в присутствифи детей;

в периоды особо интенфсивного загрязнения атфмосферного воздуха
(смог) в результате погфодных и атмосферных усфловий стремиться остаф-
ваться дома в чистом, хорфошо кондиционируемомф помещении.

145
Приложение 6
Опросник TRACK (Trademark of the AstraZeneca group, 2009)
Оценка респираторных симпАтомов и контроля БА у деАтей младше 5 лет
Данный опросник поможефт выяснить, адекватно лфи контролируются
респираторные проблфемы вашего ребенка. Тесфт предназначен для детефй,
которые соответствуюфт следующим критериям:
• возраст младше 5 лет И

наличие в прошлом не мефнее 2 эпизодов свистящих фхрипов, одышки
или кашля продолжительнфостью более 24 часов И
• предшествующее назначенфие бронходилататоровф (препаратов неот-
ложной помощи), таких какф сальбутамол, вентолифн, беродуал, атровентф,
для лечения респираторфных проблем ИЛИ
• наличие диагноза БА.ПРИМЕЧАНИЕ: Опросник TRA CK предназначен для оценкри больных
с недостаточным контролерм респираторных симптомов ирли БА и НЕ
является диагностичесрким тестом.
Как заполнять TR ACK
Шаг 1. Поставьте отметкуф в соответствующей клетфке под каждым из
выбранных вами ответфов.
Шаг 2. Запишите число, котофрое соответствует вафшему ответу, в клет-
ке с надписью «Балл» спрфава от каждого вопросаф. Шаг 3. Для получения суммарфного балла сложите всфе числа, указан-
ные в клетках «Балл».
Шаг 4. Для обсуждения с лечафщим врачом суммарногоф балла вашего
ребенка возьмите данныфй опросник с собой на пфрием.
1. Как часто за последниеф 4 недели вашего ребенкфа беспокоили проблемфы
с дыханием, такие как свфистящие хрипы, кашель илиф одышка?
Балл
Ни разу 1–2 раза по 1 разу каждую
неделю 2–3 раза
в неделю4 или более
раз в неделю
20 15 10 5 0
2. Как часто за последниеф 4 недели ваш ребенок прфосыпался ночью в связи
с проблемами с дыханифем (свистящими хрипамиф, кашлем или одышкой)?
Балл
Ни разу 1–2 раза по 1 разу каждую
неделю2–3 раза
в неделю4 или более
раз в неделю
20 15 10 5 0
3. В какой степени за послефдние 4 недели проблемфы с дыханием у вашего
ребенка, такие как свисфтящие хрипы, кашель или одфышка, мешали ему играть,
ходить в школу или занимфаться обычными для ребенфка такого возраста видфами
деятельности?
Балл

146
Не мешали Немного Умеренно Существенно Крайне
20 15 10 5 0
4. Как часто за последниеф 3 месяца для лечения пробфлем с дыханием у вашегоф
ребенка (свистящих хрипфов, кашля или одышки) вам тфребовалось применять
препараты, показанныеф для неотложной помощи (фсальбутамол, вентолинф,
беродуал, атровент)?ф
Ни разу 1–2 раза по 1 разу каждую
неделю2–3 раза
в неделю4 или более
раз в неделю
20 15 10 5 0
5. Как часто за последниеф 12 месяцев вашему ребенфку требовалось принимфать
пероральные глюкокортифкостероиды (преднизолфон, дексаметазон, предфнизон
и другие) в связи с пробфлемами с дыханием, котфорые не удавалось устфранить
с помощью других медикамфентозных средств?
Балл
Ни разу 1 раз 2 раза3 раза4 или более
раз
20 15 10 5 0
Суммарный балл
Если полученный вашим рербенком балл ниже 80
Возможно, респираторныфе проблемы вашего ребфенка контролиру-
ются неадекватно. – Удостоверьтесь в соблфюдении вами терапевтифческих рекоменда-
ций, полученных от лечафщего врача вашего ребенфка. – Обсудите с лечащим врафчом причины возможного фнеадекватного
контроля респираторнфых проблем у вашего ребфенка. – Выясните у лечащего врфача, какие шаги можно префдпринять для
улучшения контроля респфираторных симптомов фи БА у вашего ребенка
с целью уменьшить дневныфе и ночные симптомы и сфнизить потребность
в препаратах неотложнфой помощи.
Если полученный вашим рербенком балл составляетр 80 и выше
По всей видимости, рефспираторные проблемфы вашего ребенка кон-
тролируются адекватноф.
– Регулярно следите за фреспираторными пробфлемами у вашего ребенф-
ка; о любых опасениях соофбщайте лечащему врачу. Дафже если именно
сейчас проблемы с дыхафнием у ребенка могут офтсутствовать, они споф-
собны периодически вофзникать в любой момент. – Периодически обсуждафйте с лечащим врачом динфамику заболева-
ния вашего ребенка и нафдлежащую схему терапии.ф – Хороший контроль респфираторных симптомов фи БА может улуч-
шить сон ребенка, позволфит ему участвовать в рафзличных видах повсед-
невной деятельности иф уменьшит частоту обостфрений респираторных ф
симптомов.

147

148
Оценка результатов тесфта (сумма баллов всех фответов/5):
• < 0,75 — Хороший контроль БА;ф
• 0,75–1,5 — Частичный контролфь БА;
• > 1,5 — Неконтролируемафя БА.

149

150

151

152

153
Рекомендуемая литератАура
1. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у дефтей. М.: Медицина,
2003. 320 с.
2. Болевич С. Б. Бронхиальная астма и свфободнорадикальные прфо-
цессы: патогенетическфие, клинические и терапфевтические аспекты.
М.: Медицина, 2006. 256 с.
3. Геппе Н. А. Ингаляционная небулайфзерная терапия заболевфаний
респираторной систефмы у детей: Практическофе руководство для вра-
чей. М., 2008. 82 с.
4.
Геппе Н. А., Мокина Н. А. Санаторная помощь в проффилактике
инвалидности у детейф с бронхиальной астмойф: монография с ком-
пакт-диском. М.: Фармарусф Принт, 2007. 232 с.
5.
Глобальная стратегия лефчения и профилактики брофнхиальной
астмы (пересмотр 2007 г.)ф / под ред. А. Г. Чучалина М.: Атмосфера,
2007. 104 с.
6.
Классификация клиничесфких форм бронхолегочныхф заболеваний
у детей. М., 2008.
7.
Лукина О. Ф., Фастовская А. М., Хан М. А. и др. Импульсная ос-
циллометрия в оценке нфарушений дыхания у детефй с хроническими
заболеваниями легких // фВопросы диагностики вф педиатрии. 2010.
№ 3. С. 24–28.
8.
Мизерницкий Ю. Л., Цыпленкова С. Э . Современные функцио-
нальные методы исследфования в детской пульмофнологии (лекция для
врачей). М.: МОО НТО им. акад. фС. И. Вавилова, 2007. 28 с.
9.
Национальная программфа «Бронхиальная астма уф детей. Страте-
гия лечения и профилактифка». 4-е изд. М., 2012. 180 с.
10.
Огородова Л. М., Петровский Ф. И., Петровская Ю. А . Клиниче-
ская фармакология бронхфиальной астмы / под редф. А. Г. Чучалина.
М.: Атмосфера, 2002. 160 с.
11. Федеральные клиническифе рекомендации по диафгностике и ле-
чению бронхиальной астмфы. Российское респиратфорное общество.
2013. http://minzdrav.gov-murman.ru/documents/poryadki-okazani-
ya-meditsinskoy-pomoshchi/clinasthma22013(3).pdf.
12.
Назарова Е. В., Латышева Е. А. Новые горизонты в лечефнии брон-
хиальной астмы: Релвар фЭллипта — инновационнфый препарат в усо-
вершенствованном срефдстве доставки // РАЖ 2015; №ф 5, 82–89.
13. ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) 2008 Update. In
collaboration with the World Health Organization, GA2LEN and AllerGen.
http://www.whiar.org/docs/ARIA-Report-2008.pdf.

154
14. Andrade W. C., Camargos P., Lasmar L., Bousquet J. A pediatric asthma
management program in a low-income setting resulting in reduced use of
health service for acute asthma // Allergy 2010; 65(11):1472–7.
15. Bacharier L. B., Boner A., Carlsen K. H., Eigenmann P. A., Frischer T.,
Götz M., Helms P. J., Hunt J., Liu A., Papadopoulos N., Platts-Mills T.,
Pohunek P., Simons F. E., Valovirta E., Wahn U., Wildhaber J. European
Pediatric Asthma Group. Diagnosis and treatment of asthma in childhood:
a PRACTALL consensus report // Allergy 2008; 63(1):5–34.
16.
Bacharier L. B., Phillips B. R., Zeiger R. S. , et al. Childhood Asthma
Research and Education Network of the National Heart, Lung, and Blood
Institute. Episodic use of an inhaled corticosteroid or leukotriene receptor
antagonist in preschool children with moderate-to-severe intermittent
wheezing // J Allergy Clin Immunol 2008; 122:1127–35.
17. Bisgaard H., Szefler S. Prevalence of asthma-like symptoms in young
children // Pediatr Pulmonol 2007; 42:723–8.
18.
Bisgaard H., Zielen S., Garcia-Garcia M. L ., et al. Montelukast reduces
asthma exacerbations in 2- to 5-year-old children with intermittent asth-
ma // Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:315–22.
19.
Boluyt N., Rottier B. L., de Jongste J. C., et al. Assessment of con-
troversial pediatric asthma management options using GRADE // Pe-
diatrics 2012; 130: e658–e668. http://pediatrics.aappublications.org/
content/130/3/e658?ijkey=31dccd4001bc31f79db1fa765e97dde9eb9f-
993d&keytype2=tf_ipsecsha.
20.
BTS/SIGN British Guideline on the Management of Asthma, October
2014. Available from: https://www.brit-thoracic.org.uk/document-library/
clinical-information/asthma/btssign-asthma-guideline-2014/. Cited on
May 15, 2015. www.sign.ac.uk.
21.
Cano-Garcinuño A., Mora-Gandarillas I. SLAM Study Group. Wheez-
ing phenotypes in young children: an historical cohort study // Prim Care
Respir J 2014; 23(1):60–6.
22.
Castro-Rodriguez J. A., Rodrigo G. J. Efficacy of inhaled corticosteroids
in infants and preschoolers with recurrent wheezing and asthma: a system-
atic review with meta-analysis // Pediatrics 2009; 123:e519–25 [http://
www.crd.york.ac.uk/CRDWeb/ShowRecord.asp?ID=12009104482].
23.
Dexheimer J. W., Borycki E. M., Chiu K. W., Johnson K. B., Aronsky D .
A systematic review of the implementation and impact of asthma proto-
cols // BMC Med Inform Decis Mak 2014; 14:82.
24. Ducharme F. M., Tse S. M., Chauhan B . Diagnosis, management, and
prognosis of preschool wheeze // Lancet 2014; 383(9928):1593–604.

155
25. Durrani S., Guilbert T. W. Early treatment in preschool children:
an evidence-based approach // Curr Opin Allergy Clin Immunol 2015;
15(2):175–83.
26. ERS Task Force / Brand P. // Eur Respir J 2008; 32:1096–1110
27.
Global Initiative for Asthma (GINA). Pocket Guide for Asthma Man-
agement and Prevention in Children 5 Years and Younger, updated April
2015. Available from: http://www.ginasthma.org/local/uploads/files/
GINA_PediatricPocket_2015.pdf.
28. Global strategy for asthma management and prevention (GINA) Re-
port, 2016. Ginasthma.org.
29. Guilbert T. W., Morgan W. J., Zeiger R. S., et al. Atopic characteristics
of children with recurrent wheezing at high risk for the development of
child- hood asthma // J Allergy Clin Immunol 2004; 114:1282–7.
30.
Guilbert T. W., Morgan W. J., Zeiger R. S., et al. Long-term inhaled
corticosteroids in preschool children at high risk for asthma // N Engl
J Med 2006; 354:1985–97.
31.
Hamasaki Y., Kohno Y., Ebisawa M., Kondo N., Nishima S., Nishimuta
T., Morikawa A . Japanese Society of Allergology; Japanese Society of Pedi-
atric Allergy and Clinical Immunology. Japanese Guideline for Childhood
Asthma 2014 // Allergol Int 2014; 63(3):335–56.
32.
Henderson J., Granell R., Heron J., et al. Associations of wheezing
phenotypes in the first 6 years of life with atopy, lung function and airway
responsiveness in mid-childhood // Thorax 2008; 63:974–80, 398.
33.
Hollenbach J. P., Cloutier M. M. Implementing school asthma pro-
grams: Lessons learned and recommendations // J Allergy Clin Immunol
2014; 134(6):1245–9.
34.
Howrylak J. A., Fuhlbrigge A. L., Strunk R. C., Zeiger R. S., Weiss S. T.,
Raby B. A. Childhood Asthma Management Program Research Group Clas-
sification of childhood asthma phenotypes and long-term clinical responses
to inhaled anti-inflammatory medications // J Allergy Clin Immunol 2014;
133(5):1289–300, 1300.e1–12.
35.
Jackson D. J. Emerging issues in pediatric asthma: gaps in EPR-3 guide-
lines for infants and children // Curr Allergy Asthma Rep 2014; 14(12):477.
36. Just J., Saint Pierre P., Amat F., Gouvis-Echraghi R., Lambert-Guillemot
N., Guiddir T., Annesi Maesano I . What lessons can be learned about asthma
phenotypes in children from cohort studies? // Pediatr Allergy Immunol
2015; 26(4):300–5.
37. Just J., Saint-Pierre P., Gouvis-Echraghi R., Boutin B., Panayotopou-
los V., Chebahi N., Ousidhoum-Zidi A., Khau C. A. Wheeze phenotypes in

156
young children have different courses during the preschool period // Ann
Allergy Asthma Immunol 2013; 111(4):256–261.
38. Just J., Saint-Pierre P., Gouvis-Echraghi R ., et al. Wheeze phenotypes
in young children have different courses during the preschool period //
Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111:256–61.e1.
39.
Knorr B., Franchi L. M., Bisgaard H., et al. Montelukast, a leukotriene
receptor antagonist, for the treatment of persistent asthma in children aged
2 to 5 years // Pediatrics 2001; 108:E48.
40.
Lowe L. A., Simpson A., Woodcock A., et al. Wheeze phenotypes and
lung function in preschool children // Am J Respir Crit Care Med 2005;
171: 231–7.
41. Miller M. R., Hankinson J., Brusasco V., et al. Standardisation of spi-
rometry // Eur Respir J 2005; 26:319–38.
42.
Moore W. C., Meyers D. A., Wenzel S. E. , et al. Identification of asthma
phenotypes using cluster analysis in the Severe Asthma Research Pro-
gram // Am J Respir Crit Care Med 2010; 181:315–23.
43. Murphy K. R., Zeiger R. S., Kosinski M., et al. Test for respiratory and
asthma control in kids (TRACK): a caregiver-completed questionnaire for
preschool-aged children // J Allergy Clin Immunology 2009; 123: 833–39.
44. National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel
Report 3 (EPR-3): Guidelines for the Diagnosis and Management of
Asthma-Summary Report 2007 // J Allergy Clin Immunol 2007. V. 120.
№ 5. Suppl. P. 194–138.
45. Nielsen K. G., Bisgaard H . The effect of inhaled budesonide on symp-
toms, lung function, and cold air and methacholine responsiveness in
2- to 5-year-old asthmatic children // Am J Respir Crit Care Med 2000;
162:1500-6.
46.
Papadopoulos N. G., Arakawa H., Carlsen K. H., Custovic A., et al.
International consensus on (ICON) pediatric asthma // Allergy 2012;
67(8):976–97.
47. Papi A., Nicolini G., Baraldi E., et al. Regular vs prn nebulized treat-
ment in wheeze preschool children // Allergy 2009; 64:1463–71.
48. Paul L. P. et al. Eur Resp J 2014; 43(4):1172–1177 http://erj.ersjour-
nals.com/content/43/4/1172.
49.
Pedersen S. E., Hurd S. S., Lemanske R. F., Jr., et al. Global strategy for
the diagnosis and management of asthma in children 5 years and younger //
Pediatr Pulmonol 2011; 46:1–17.
50. Powell C., Kolamunnage-Dona R., Lowe J., et al. Magnesium sulphate
in acute severe asthma in children (MAGNETIC): a randomised, place-
bo-controlled trial // Lancet Respir Med 2013; 1:301–8.

157
51. Quanjer P. H., Stanojevic S., Cole T. J., et al. Multi-ethnic reference
values for spirometry for the 3–95-yr age range: the global lung function
2012 equations // Eur Respir J 2012; 40:1324–43.
52. Raedler D., Ballenberger N., Klucker E., Böck A., Otto R., Prazeres da
Costa O., Holst O., Illig T., Buch T., von Mutius E., Schaub B. Identif ica-
tion of novel immune phenotypes for allergic and nonallergic childhood
asthma // J Allergy Clin Immunol 2015; 135(1):81–91.
53. Szefler S. J., Baker J. W., Uryniak T., Goldman M., Silkoff P. E . Com-
parative study of budesonide inhalation suspension and montelukast in
young children with mild persistent asthma // J Allergy Clin Immunol
2007; 120:1043-50.
54.
Wenzel S. E. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to mo-
lecular approaches // Nat Med 2012; 18:716-25.

158
ОГЛАВЛЕНИЕ
Состав экспертов ........................................................................ф.............................3
Методология ..............................ф........................................................................ф.... 12
Список сокращений ........................................................................ф...................... 14
Введение ..........................................ф...................................................................... 15
Глава 1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ .......................................................................ф.................... 18
Глава 2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БА .......................................................................ф....... 21 2.1. Распространенность ф........................................................................ф.............. 21
2.2. Качество жизни ........................................................................ф..................... 24
2.3. Летальность ........................................................................ф............................ 26
Глава 3. ФАКТОРЫ РИСКА .......................................................................ф................ 29
Глава 4. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БА У ДЕТЕАЙ .................................................. 37 Воспаление дыхательныфх путей при бронхиальнфой астме у детей ...................... 37
Биологические маркеры фБА ........................................................................ф.......... 43
Нейрогенная регуляцияф дыхательных путей ........................................................ 44
Эндокринная регуляция........................................................................ф................ 45
Глава 5. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА БА У ДЕТАЕЙ ............................................. 47 5.1. Особенности клиники и фдиагностики БА у детейф разного возраста ............ 48
5.2. БА и инфекция ........................................................................ф....................... 55
5.3. Клинические особеннофсти БА у детей при сенсфибилизации к раз-
личным аллергенам ........................................................................ф...................... 57
5.4. Бронхоспазм на физическуфю нагрузку (БФН) ............................................. 58
5.5. БА и аллергический ринифт ........................................................................ф.... 59
5.6. БА и атопический дерматфит ........................................................................ф... 61
5.7. БА и ожирение ........................................................................ф....................... 62
5.8. БА у детей с гастроэзофафгальной рефлюксной болфезнью (ГЭРБ) ............... 63
5.9. БА у детей с вегетативфными нарушениями .................................................. 63
5.10. Непереносимость аспифрина и других нестерофидных противовос-
палительных средств («фаспириновая триада»)ф ..................................................... 64
5.11. Психологические аспекфты БА у детей ......................................................... 64
Глава 6. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ..................................................................... 66 6.1. Функция внешнего дыханифя ........................................................................ф. 66
6.2. Аллергодиагностикаф ........................................................................ф.............. 70
6.3. Другие инструментальнфые и лабораторные метфоды диагностики ............... 71
6.4. Дифференциальная диагнфостика БА у детей ................................................ 72

159
Глава 7. КЛАССИФИКАЦИЯ БА У ДЕТЕЙ .............................................................. 75
Глава 8. ПРОГРАММА ВЕДЕНИЯ ДЕТЕЙ С БАА ..................................................... 838.1. Элиминационные мероприятия .................................................................... 84
8.2. Фармакотерапия ........................................................................ф.................... 84
8.3. Алгоритм базисной фарфмакотерапии..............................ф.............................. 99
8.4. Алгоритм терапии обофстрений .................................................................... 101
8.5. Тактика ведения детей сф сопутствующими заболефваниями ....................... 110
8.6. Реабилитация ........................................................................ф....................... 112
8.7. Диспансерное наблюденфие детей, больных БА ......................................... 118
8.8. Вакцинация детей, больнфых БА .................................................................. 123
8.9. Образовательные прогрфаммы для пациентов с БАф и их родителей ........... 124
Глава 9. ПРОФИЛАКТИКА АТОПИИ .................................................................... 128
Глава 10. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПАРИ БРОНХИАЛЬ- НОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ .......................................................................ф..... 130
10.1. Организация медицинскофй помощи детям, больным фБА ........................ 130
10.2. Военно-медицинская экспертиза.............................................................. 131
ПРИЛОЖЕНИЯ .......................................................................ф................................ 133 Рекомендуемая литератфура ........................................................................ф......... 153

РОССИЙСКОЕ РЕСПИРАТОРНОЕ ОБЩЕСТВО
ПЕДИАТРИЧЕСКОЕ РЕСПИРАТОРНОЕ ОБЩЕСТВО ФЕДЕРАЦИЯ ПЕДИАТРОВ СТРАН СНГ
НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА
«БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ.
СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИК А»
НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ. СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА»
5-е издание
X