• Название:

    о смерти человека (танатология) (Шор Г. В., 1925)

  • Размер: 1.13 Мб
  • Формат: PDF
  • или
  • Название: О смерти человека (введение в танатологию)
  • Описание: Проект "Библиотека форума судебных медиков" (www.sudmed.ru)
  • Автор: Георгий Владимирович Шор

Георгий Владимирович Шор

О смерти человека
(введение в танатологию)

Ленинград, 1925

Оглавление
Предисловие
Общая танатология
Вступление
I. Различные варианты жизни
II. Различные варианты смерти
III. Представление о причинах смерти в прежнее время и в настоящее время.
Каузальное и кондициональное мышление. Формальный и кондициональный генез
смерти
IV. Физиологическая смерть
V. Патологическая смерть
Частная танатология.
Вступление
VI. Важные в танатологическом отношении данные по анатомии и физиологии
сердца:
Строение
Кровоснабжение
Лимфообращение
Нервоснабжение
Работа сердца
Умирание сердца
Оживление сердца
О правом и левом сердце
VII. Важные в танатологическом отношении данные по анатомии и физиологии
сосудистой системы: Условия, необходимые для нормально налаженного
кровообращения
О периферическом сердце
Схема соотношения сил, налаживающих кровообращение
О распределении крови в теле и о кровоснабжении органов
О главной гемодинамической системе данного момента
О необходимости признания за всеми сосудами способности "двигать" кровь
О системе сосудов т. наз. "брюшных" органов
О портальном кровообращении
О малом круге кровообращения
О кровоснабжении головного мозга
Общее представление о сосудистой системе, как о физиологической единице
VIII. Скоропостижная, ускоренная и обычная смерть:
Шок и сходные с ним состояния
О параличе сердца
О сердцах здоровых, условно и безусловно инвалидных
Об отравлении нервно-мышечного аппарата сердца
О смерти в связи с хлороформным наркозом

О рефлекторной остановке сердца
Ускоренная смерть
Обычная смерть при болезнях
IX. Диагностика патологических процессов и определение функциональной
недостаточности некоторых органов на основании морфологическиз: данных:
Конституциональный облик
Расстройства кровообращения
Расстройства газообмена
Количественные и качественные изменения крови
Расстройства лимфообращения
Расстройства питания
Расстройства анимальной и вегетативной нервной системы
Расстройства функций эндокринной системы
Отравление организма ядами (экзогенного, эндогенного и инфекционного
происхождения)
X. Методика исследования человеческих трупов
XI. Составление патологоанатомического протокола и составление
танатологического заключения. Заключение
Список литературы

Предисловие
"...Мир патологических явлений представляет собой бесконечный ряд
всевозможных особенных, т. е. не имеющих места в нормальном течении
жизни, комбинаций фи зиологических явлелий. Это бесспорно, как бы ряд
физиологических опытов, делаемых природой и жизнью, это часто такие
сочетания явлений, которые долго не пришли бы в голову современным
физиологам и которые иногда даже не могли бы быть нарочно
воспроизведены техническими средствами современной физиологии Отсюда
клиническая казуистика останется навсегда богатым источником новых
физиологических мыслей и неожиданых физиологических фактов. Потому
то физиологу естественно желать более тесного союза физиологии с
медициной"
"... Есть третий способ наблюдения, который может быть, правильнее
было бы поставить первым... это есть по преимуществу область широкого
наблюдения, как обыденного, так и клинического".
И.П. Павлов.
Лекции о работе главных пищеварительных желез, 1924 г.
Сказанное во время слово, хотя и чуждое для большинства, делает свое дело, как
я это вижу из того приема, который встретил мой доклад "танатология под углом
зрения патологической анатомии", сделанный на 1-м Всероссийском С'езде
Патологов в 1923 г. Хотя для одних все сказанное прозвучало как известные им
старые факты и дни не усмотрели в докладе чего либо для себя особенно нового и
интересного, за то другие-наоборот сразу же уловили тот уклон, под которым
старые факты в новом освещении дают место новому направлению мысли,
названному мной танатологич е с к и м, и горячо откликнулись на мой призыв.
Некоторые (частью с удовольствием, частью с удивлением) усмотрели в моем
докладе защиту идеи бессмертия человека, в чем я не могу считать себя повинным,
так как ясно формулировал свою мысль о необходимости оберегать жизнь человека
до ее физиологического т. е. неизбежного!).предела. Некоторых задело мое
вторжение в соседние научные дисциплины с ука заниями на недочеты научного
медицинского мышления и т. д. Все это разнообразие откликов и оценок, а
особенно тот интерес, который проявили судебно-медицинские эксперты-врачи к
прочитанному им мной в 1924 и 1925 году курсу танатологии, побуждают меня
пойти навстречу выраженным с разных сторон пожеланиям изложить хотя бы в
кратком виде накопившийся уже матерьял по динамике и статике патологической
смерти. На этот труд я смотрю, как на первый этюд по данному вопросу не только в
нашей отечественной, но и в иностранной литературе. Вполне сознавая все
недостатки этого труда, я решаюсь его опубликовать, т. к. считаю необходимым,
чтобы танатология была признана как обли-гатная составная часть
общемедицинского образования не только у постели больного и у секционного
стола, но и в профилактической медицине. Приведенные литературные справки

нисколько не претендуют на полноту, а послужат читателю лишь для
соответственной ориентировки в литературе, т. к. я опираюсь лишь на сводные и
главнейшие работы по отдельным вопросам, где читатель сам найдет
заинтересовавшие era подробности и указания на подробную литературу. Приношу
особую благодарность моим друзьям, которые горячо откликнулись на мой доклад
и помогли мне своими советами и доставлением необходимых мне литературных
источников.
Г.В. Шор, Ленинград, 25 Марта 1925 г.

Общая танатология
"...Я не имею претензии представить читателю законченное учение о
естественной смерти. Эта глава танатологии только начинает развиваться. Но
уже можно предвидеть, что изучение явлений естественной смерти у растений,
животных и человека откроет в высшей степени интересные данные для науки и
человечества".
И.И. Мечников
Этюды оптимизма, 1913 г.
Слово танатология не так уже чуждо нам, т. к. встречается в энциклопедических
словарях, в иностранной литературе и в "Этюдах оптимизма" проф. И.И.
Мечникова. Это слово должно означать учение о признаках, о динамике и о статике
смерти. Вкладывая в слово танатология такое большое содержание, вполне
естественно оперировать терминами "танатолог", "танатологическое мышление",
"танатологические задачи" и т. п., т. к. эти термины придают определенный смысл
излагаемому, подчеркивая, что данный вопрос имеет то или другое отношение к
танатологии в целом и к тому углу зрения, который ею должен проводиться.
Танатология должна понимать свои задачи не узко в смысле трактата о статике
смерти, а более широко. Главнейшей задачей танатологии должно быть выяснение
всех условий, приведших к смерти организм, как индивидуальное целое.
Танатология должна включить учение о динамике умирания, т. е. учение о
танатогенезе. Предлагаемая книга является лишь введением в танатологию и
потому к ней не могут быть пред'явлены требования, как к труду вполне
законченному и исчерпавшему современное состояние знаний в этой области.
Вопрос настолько большой и еще так мало разработанный, что автору пришлось в
учение о смерти вложить лишь то содержание, которое, по его мнению, наиболее
важно для клинициста, для патологоанатома и для судебного медика при решении
тех вопросов, которые нам ставит постоянно жизнь как у постели больного, так и у
секционного стола. Так как об'ем и важность танатологии являются для
большинства еще совершенно не ясными, я должен сказать несколько слов об
отношении патологической анатомии к клинике, о задачах современной
патологической анатомии и судебной медицины у секционного стола, о
неудовлетворительном разрешении вопроса о "причинах" смерти в настоящее
время и о назревшей эволюционным путем необходимости выделить этот вопрос в
самостоятельную единицу, долженствующую стать облигатной составной частью
врачебного образования. Патологическая анатомия конца прошлого столетия,
благодаря выдающимся трудам С. Rоkitanskу, R. Virchоw' а и многочисленных их
учеников, заняла первенствующее место среди других медицинских
специальностей и одно время стала тем фокусом, в котором преломлялись все
чаяния врачебного мира, считавшего, что патологическая анатомия откроет нам
сущность болезней. Выросши в огромную дисциплину, она скоро отделила от себя
патологическую физиологию (общую патологию), которая должна была встать на

самостоятельный путь, пользуясь методами физиологии и химии по преимуществу.
Такое разделение труда дало с одной стороны возможность патологической
анатомии накопить огромный фактический материал, но с другой стороны
превратило многих патологоанатомов в узких специалистов морфологов,
оторвавшихся
от
жизни
и
нередко
перестававших
интересоваться
функциональными отношениями. "То, что прежде было только средством для
выяснения жизнедеятельности больного организма, превратилось в самоцель",
говорят проф. Lubarsch и проф. А.В. Немилов. Последний говорит: "Для
гистофизиолога те или иные микроскопические картины не цель, а только средство
к пониманию и об'яснению той загадки жизни, которая в ней, если можно так
выразиться, зашифрована. В своих работах он стремится найти ключ к этому
таинственному шифру, уловить то великое, что кроется за этим микроскопическим
малым. Жизнь ткани или органа для него интереснее их структуры или, вернее, эта
последняя любопытна для него лишь постолько, посколько она обусловлена
поляризующим
влиянием
функции
на
частицы
живой
материи.
Гистологи–фактисты вырывают из жизни ткани или органа один момент и
пристально его изучают. Они забывают, что каждый препарат есть только картина,
вырванная случайно из кинематографической ленты, каковой является, собственно
говоря, жизнь каждой ткани или органа. Гисто-физиолог оживляет эти отдельные
снимки, соединяя их в целую фильму и заставляя отдельные картины слиться в
целое физиологическое явление, в целый процесс...". Все вышесказанное целиком
приложимо и к патологической анатомии. Одна морфология оказалась бессильной
расшифровать болезненные процессы и мы видим как симпатии врачебного мира
отвернулись от своего прежнего любимца и повернулись к физиологии. Последняя
должна была найти равнодействующую в толковании той груды фактов, которыми
обладает современная медицина. Старая техника вскрытия и оценка найденного
при вскрытии перестает удовлетворять запросам клиники, морфологические
изыскания тоже уступают место изысканиям с патологофизирлогическим уклоном,
улавливающим динамику жизни. Патологическая анатомия выросла из клиники, на
ее пышное развитие оказали огромное влияние Парижская фи-зикоанатомическая
школа Вisсhat, Венская школа, созданная совместной работой патолога С.
Rokitansky с клиницистом Skoda и Берлинская школа, возглавлявшаяся R.
Virсhоw'ым и первоклассными клиницистами. У нас в России ряд известных
патологоанатомов были в тоже время и известными клиницистами [Пирогов,
Руднев, Крылов и др.]. Ряд известных клиницистов были очень осведомленными
патологоанатомами-в нашей памяти еще свежи воспоминания о не давно сошедших
в могилу А.А. Нечаеве, М.М. Волкове, П.В. Троицком и др. Все это я привожу в
доказательство того положения, что патологическая анатомия без клиники (resp.
жизни) и клиника без патологической анатомии являются абсурдом. Они друг друга
должны постоянно омолаживать и идти рука об руку к общей цели-познанию
истины. Вопрос о "причинах" смерти неумолимо стоит и теперь пред нами во весь
рост, требуя своего научного (а не шаблонного!) разрешения, и преследует каждого
вдумчивого клинициста, патологоанатома и судебного медика. Об этом вопросе - 8

- нужно все время помнить, пересматривать его, исходя из новых достижений в
сопредельных с патологической анатомией научных десциплинах. Нужно будить в
этом направлении медицинскую мысль! Лучшие патологи должны были нередко
складывать свое оружие в тот момент, когда секционный стол ставил им простой
вопрос-"отчего же данное лицо умерло?" Если вскрывающим является мало
компетентное лицо, то ответ получается легко, но если вскрывающим является
опытное лицо, которого суждения должны быть авторитетными и научно
обоснованными, то дело обстоит иначе. Всех нас поражает частое несоответствие
между выносливостью организма и степенью поражения органов. На вскрытии
часто слышишь возглас-"как человек мог дожить с так сильно измененными
органами?" и обратный ему-"отчего же человек умер, если у него найдены такие
ничтожные изменения в органах?". Стоит самому себе почаще после вскрытия
задавать вопрос- "что я нашел бы у больного (труп которого был вскрыт), если бы я
его мысленно вскрыл за день, за два, за три дня, за неделю, за две и более недель до
смерти?". Каждому подскажет ум и совесть, что очень многое из того, что
выставляется как "причина" смерти, пришлось бы увидеть и раньше, а больной жил
себе, да жил до сего дня и не умирал! В клинике такой вопрос имеет не только
академическое значение, но и большое воспитательное значение для молодых
клиницистов. В судебной медицине этот вопрос является очень важным, т. к. от
правильного его разрешения зависит правильность судебного заключения,
отражающегося на судьбе живых лиц. Патологоанатома такой вопрос заставит
расширить исследование в процессе освещения морфологических данных с точки
зрения динамики процессов у больного. Обострение работы мысли в этом
направлении оживляет секционную работу и расшифровывает многое из того, что
закрыто для чистого "морфолога, по меткому выражению А. В.
Немилова,-фактиста". Среди предметов, входящих в цикл медицинского
преподавания, проблема смерти является "обойденной величиной". Только
патологическая анатомия и судебная медицина уделяют ей некоторое внимание.
Танатология должна собрать имеющийся фактический материал и изучить, что
такое смерть 9 - в широком понимании этого слова. Танатология убедит нас в том,
что не все то истинная смерть, что называется смертью организма, а это вселит в
нас бодрость духа и веру в то, что в некоторых случаях, только благодаря
танатологическому подходу к больному [подчас по клиническим признакам
безнадежному] можно удлинить ему жизнь, а иногда и предотвратить смерть. Salus
aegrotantium suprema lex esto! Танатологи-ческое мышление в профилактическсй
медицине поможет среди, якобы здорового, населения выявлять (см. дальнейшие
главы) условных инвалидов наших "моторов жизни" и поможет нам умелым
советом и мероприятиями продлить их жизнь как в трудовой их обстановке, так и
во время болезней, особенно инфекционных. С этой точки зрения танатология
приобретает и государственное значение, т. к. ее лозунг "охранить человеческую
жизнь до ее естественных пределов" будет способствовать сохранению для
общества его работников физического труда и мысли, отдающих большую дань
преждевременной смерти. в том возрасте, который является наиболее

продуктивным в смысле уже создавшихся навыков и творчества. Богатый
секционный материал больницы имени Па-стера (б. Елисаветинской клинич.
детской) и особенно больницы имени Эрисмана (б. Петропавловской) дал мне
возможность эволюционным путем выработать своеобразную технику
исследования
трупов;
основанную
на
топографо-ана-томической
и
физиологической базе, с успехом проводимую не только мной, но и другими, на
большом материале. Постоянное общение с первоклассными клиницистами и их
сотрудниками, всегда и охотно сообщавшими мне все результаты своих подробных
клинических обследований, заставили меня эволюционным путем подойти к
возможности толкования динамики смерти и в таких случаях, которые ранее
оставались бы не расшифрованными. Этому конечно много способствовало
учитывание на вскрытиях новейших научных данных в сопредельных с
патологической анатомией областях. Проделанная в таких условиях многолетняя
работа побудила меня собрать в одно целое накопившийся матерьял, дать ему
об'еди-няющую форму в виде "введения в танатологию", как учения о смерти в
широком смысле этого слова. Все это я привел для того, чтобы показать, что
возникновение танатологии не есть вдруг возникшая идея, а логическое
последствие соотно- - 10 шения известных обстоятельств и духа времени.
Потребность в танатологии чувствуется и на Западе. Известный кардиолог проф
Hering говорит: "Под танатологией одними подразумевается в широком смысле
учение о смерти, а иными только учение о признаках смерти. О последних врача
учит патологическая анатомия, а клиника говорит об этом вопросе только случайно.
Связного представления о танатологии еще не существует, а между тем тут можно
было бы извлечь много поучительного". Тюбингенский проф. Perthes в своем труде
"О смерти" (1920 г.) говорит: "Проблема смерти настолько велика, что учению о
жизни-биологии следовало бы противопоставить учение о смерти-танатологию".
Когда я решил громко заявить о том, что есть танатологическая проблема, имеющая
право на самостоятельное существование, то я счел наиболее целесообразным
выдвинуть этот вопрос не в виде доклада, а как програмную речь на I
Всероссийском С'езде Патологов. Вопрос этот еще слишком мало разработан и мне
казалось, что нужны не словопрения, а нужно построить первую схему, заразить
известным настроением врачебную публику, а затем уже сговориться и начать
планомерную работу, т. к. в таком большом вопросе требуется коллективная работа
для разрешения бесчисленного количества интереснейших вопросов. Истинная
"живая" наука постоянно ищет нового, считая, что все известное не может
считаться незыблемым. Имеющиеся в науке выводы должны подчиняться
современным научным достижениям и подчас претерпевать резкие изменения.
Старые факты в новых освещениях открывают подчас широчайшие перспективы,
хотя это новое освещение играет иногда лишь роль временной рабочей гипотезы.
Но мало высказать гипотезу, нужно об'яснить как она возникла и нужно заставить
других поверить ей, снабдив ее в достаточной мере доказательствами. Эту задачу я
имел смелость взять на себя и смотрю на свой почин с надеждой, что
танатологическая проблема найдет своих исследователей и у нас в России. Ut desint

vires, tamen est laudanda voluntas.
Различные варианты жизни
Прежде чем говорить о смерти нужно дать характеристику различных
вариантов жизни. Базой жизни является т. наз. "живое вещество", представляющее
из себя очень разнообразного состава коллоиды, принимающие своеобразные
формы синцитиев, клеток, промежуточных веществ и т. п. "Жизнь человека есть
совокупность жизней бесчисленного количества отдельных составляющих его
клеточных
индивидуальностей"-говорили
раньше,
но
современная
гистофизио-логия рассматривает жизнь здорового и больного человека не с точки
зрения клеток, а исходит из того, что он весь сложен из множества
морфологических систем различных порядков (А. В. Немилов. Эволюция
клеточного учения 1924 г.). Эту совокупность жизней нельзя считать за простую
сумму, а за хорошо координированное сочетание жизненных функций отдельных
морфологических индивидуальностей и систем, которое связывает все в одно "Я", в
одну "особь", благодаря высоко развитой нервной системе, процессу дыхания и
кровообращения, функции эндокринной системы и целому ряду других известных
и неизвестных нам приспособлений. Жизнь есть динамический процесс,
выражающийся в ряде жизненных реакций, основанных на постоянном распаде
живого вещества и постоянном его возобновлении, в результате чего является
освобождение целого ряда кинетических энергий и накопление потенциальных
форм энергий, могущих быть мобилизованными во всякий момент. W. Roux дал
"аналитическую схему функций", из которых складывается жизнедеятельность
клеток: 1) питание-т. е. самостоятельное (активное) принятие в себя посторонних
веществ, 2) ассимиляция-самостоятельное превращение воспринятых веществ в то
или другое вещество - 12 - тела, 3) диссимиляция-процесс разложения веществ тела
в силу причин, лежащих в самом теле, 4) выделение-активное выбрасывание
продуктов распада, 5) замена разложенных частей новыми, 6) самостоятельный
рост, 7) активная подвижность, 8) самостоятельная делимость, 9)
наследственность- передача свойств делящейся клетки клеткам дочерним и
наконец 10) регулирование организмом всех перечисленных процессов. К этой
схеме Л. Л. Васильев прибавляет очевидно пропущенное 11-ое жизненное
свойство-раздражимость, т. е. способность закономерно реагировать на
воздействия внешней среды (О физико-химическом анализе и синтезе жизненных
явлений. Нов. идеи о биологии № 9. 1924 г.). Постоянное и тесное общение с
внешним миром делает всякий организм об'ектом, который в борьбе за
существование должен приспособляться к колебаниям и изменениям внешней и
своей внутренней среды. Таким образом жизнь особи представляет из себя
постоянную смену состояний, т. е. неустойчивое равновесие. Когда при
расстройстве вышеприведенной корреляции для особи наступают такие условия,
при которых нормальная [resp. здоровая] жизнь становится невозможной, то в
результате являются болезни, которые могут закончиться полным прекращением

жизненных реакций, т. е. "неподвижной фазой", называемой смертью особи, как
индивидуального целого, но не смертью всех ее морфологических составных
частей, сохраняющих
при известных
условиях
еще
надолго
все
вышеперечисленные свойства живой субстанции. Научные данные последнего
времени заставляют нас считаться с рядом частью еще мало выясненных фактов,
указывающих нам на то, что жизнь, вместо обычных ее форм, может принимать
особые формы, которые обывателем легко принимаются за смерть, но которые с
биологической стороны являются обратимыми состояниями, т. е. при известных
условиях превращающимися в обычные формы жизни. Y человека уже давно
известна т. наз. мнимая смерть или летаргия, которая представляет собой более или
менее продолжительную приостановку жизненных функций, напоминающую
глубокий сон и сопровождаемую значительным ослаблением сердцебиения и
дыхания, которые можно распознать лишь при помощи специальных методов
исследования. Это состояние еще называется минимальной жизнью. У некоторых
животных наблюдается колеблющаяся жизнь в виде зимней спячки у теплокровных,
которые впадают в оцепенение, но могут быть разбужены. У пресмыкающихся и
безпозвоночных при этом может наблюдаться временно полное прекращение
обмена (Линдеман). Скрытую жизнь видел еще Антон Левенгук у коловраток,
которые подолгу могут оставаться высушенными и снова оживать, в
соприкосновении с водой. Спаланцани удалось до 11 раз высушивать коловраток и
снова возвращать их к жизни. Особенно ярко скрытая жизнь теплится в семенах
растений, которые чрез много лет еще могут проростать при подходящих условиях.
По Korschelt'y семена Мimоsae pudicae после сохранения их в сухом состоянии в
течение 60 лет могут проростать. За последние годы обратили на себя особое
внимание опыты П. И. Бахметьева и др. над Анабиозом, т. е. возвращением
животных к жизни после замораживания их при известных условиях. Анабиоз
представляется нам, как промежуточное, переходное состояние между жизнью и
смертью-состояние, при котором жизнь угнетена, жизненные процессы подавлены,
но смерть еще не наступила и при благоприятных условиях жизнь может вновь
вернуться. По W. Prеуеr’у анабиотическим состоянием можно назвать то состояние,
в котором особь безжизненна и в тоже время жизнеспособна. По П.Ю. Шмидту,
такое состояние можно назвать потенциальной жизнью вместо туманного слова
скрытая жизнь (Анабиоз, Петроград, 1923 г.). Поразительна выносливость живых
существ при низких температурах. Проф. Беккерель подвергал, при известных
предосторожностях, семена пшеницы, люцерны и горчицы охлаждению в жидком
водороде до минус 253 градусов. После 80 часов пребывания в таком холоде семена
проростали нормально, не отставая от семян, сохранявшихся при обычных
условиях. Еще удивительнее позднейшие опыты над нисшими животными, опыты,
о которых сообщил проф. Кромелин. Нематоды и коловратки в сухом состоянии
оставались при температуре жидкого гелия почти при абсолютном нуле! в течение
20 месяцев и, несмотря на это, большая часть их (особенно самки) после
осторожного нагревания, возвращались к жизни (цит. по Я. Перельману).

Различные варианты смерти
В человеческом организме постоянно происходит умира-рание отдельных
его частиц [resp. клеток], изнашивающихся и заменяющихся новыми. Кожа,
слизистые оболочки и внутренние органы постоянно, ежесекундно, незаметно для
нас, отделяют мертвые части в нашу внутреннюю среду. Человеческий организм
справляется с этой частичной смертью, пока приход тканей доминирует над их
тратами в молодом возрасте и пока приход равен расходу в зрелом возрасте, но уже
к старости организм начинает страдать от того, что прирост не пополняет
расходА.С. М. Лукьянов говорит, что в потоке жизненного вихря клеточные
элементы производятся в человеческом организме и уносятся из него в количестве
около 125 миллионов в секунду! Hoche (1919) приводит данные, говорящие за то,
что некоторые отделы нашего организма совершенно обновляются за семь лет. С
другой стороны мы знаем теперь о том, что отдельные органы не умирают
одновременно с смертью особи и, будучи помещены в особые условия, долгое
время продолжают свои функции (Кравков, Кулябко и др.). Ткани умершей особи
могут быть пересажены на другую особь, могут быть культивированы на
питательных средах и т. п. Не о такой частичной смерти и не о таком частичном
сохранении жизни должен я здесь говорить, а о смерти индивида. Что она из себя
представляет? По старым представлениям, еще до сих пор широко
распространенным в публике, смерть является чем то или кем то, извне
приходящим, с которым организм ведет борьбу [агония в переводе означает борьбу,
Todeskampf] и изображается во всем нам хорошо знакомых картинах. Эти же
представления создали старые термины "ворота смерти" [atria mortis]. На смерть и
теперь многие смотрят как на зло, она возмущает их нравственное чувство, а сама
мысль о приближающейся смерти у многих вызывает ощущение ужаса
[Thanatophobia, Todesangst]. У каждого культурного человека естественно
возникает вопрос, является ли смерть исходом неблагоприятно сложившихся
обстоятельств в борьбе за существование или смерть есть роковой исход всего
живущего, т. е. физиологическая необходимость. С общебиологической точки
зрения смерть является следствием непреодолимых условий, заложенных природой
внутри самого организма при существовании человека среди окружающей его
обстановки. Только простейшие существа обладают потенциальным бессмертием,
т. к. естественная смерть не является для них чем то обязательным. Американскому
зоологу Woodruff'y удалось проследить в течение 131/2 лет непрерывную без
кон'югаций культуру Paramaecium, давшую 8400 поколений без каких либо
явлений вырождения, старости или смерти [цит. по Коrs-chelt'y-1922 г.]. С
процессом эволюции и с усложнением форм живущих на земле организмов
обладание бессмертием сохранилось Лишь за оплодотворенными половыми
клетками, а остальные клетки, ткани и органы, целые организмы, постепенно
диференцируясь, падают в об'ятия смерти. "Смерть пришла к нам, как одна из форм
внутреннего приспособления к эволюции жизни, где ради прекрасного мгновения
расцвета индивидуальности принесено в жертву ее бессмертие", говорит проф.

Богомолец. Смерть является платой за то, что мы стали "людьми"! Известный проф.
Minot в своих "Мо-derne Probleme der Biologic 1913 г." по этому поводу говорит
следующее: "... Возможности познать землю, ее обитателей и нас самих мы обязаны
дифференцировке. Ее мы должны благодарить за массу выгод нашего
существования и за возможность отправлять свои физиологические потребности
более совершенно, чем более низко стоящие животные. Ей мы благодарны за все
достижения человеческого гения, а также за многое другое. Платой за это является
смерть человека. Но это плата невысокая! Никто из нас не согласился бы вернуться
в состояние нисше.го организма, который может бесконечно поддерживать свой
вид и не знает смерти, разве только из за случайных причин. Мы охотно отдаем эту
плату!...>. Так говорят современные биологи. - 16 - К известному возрасту человек
должен умереть и поскольку этому железному закону всякий должен подчиниться,
постольку такая смерть носит название "физиологической". Пред ее наступлением
в организме замечаются проявления т. наз. старости. Наступление их происходит
постепенно в связи с возрастом. Появляется ядро склероза в хрусталике, чем
об'ясняется появление пресбиопии. Затем начинается уменьшение роста в длину и
понижается острота зрения. Начинают портиться и вываливаться зубы. В более
позднем возрасте в организме развиваются: разрежение костного вещества,
заростание швов, атрофия челюстного аппарата, сгорбленность позвоночника из за
атрофии межпозвоночных кружков, изменения в суставах и т. д. Появляется
атрофия кожи с понижением ее эластичности. Седеют и выпадают волосы.
Появляется быстрая утомляемость из-за уменьшения сократительного вещества и
разростания соединительной ткани. Понижается общая энергия и общий тонус
тканей. Слабеет потребность жизни. Слабеет память и психические процессы и т. д.
Все заканчивается полным угасанием жизни. У некоторых лиц при благоприятных
условиях и при благоприятной наследственности все эти явления наступают
значительно позже, но всетаки последней фазой нашего развития является смерть.
"Der Tod ist nur die letzte Phase der Entwickelang" говорит Lipschiitz в своей
монографии "Allgemeine Physiologie des Todes", вышедшей в 1915г. Такая
физиологическая смерть от старческого одряхления [па-turlicher Tod aus
Alterschwache] является в наше время очень большой редкостью. По данным
статистики (П.Ю. Шмидт) во Франции доживает до ста лет лишь 1 человек на
220.000 чел., в Греции-1 чел. на 25.600 чел., на Балканском полуострове и у нас в
России такой возраст наблюдается чаще. Пределом жизни человека в наше время
обычно считается 60-70 летний возраст, а огромное большинство умирает
значительно раньше. В монографиях И.И. Мечникова и Korschelt'a приведена
литература и подробный разбор этого вопроса. Подавляющее большинство людей
умирает преждевременно и в широком смысле насильственно, почему все эти
смерти ео ipso являются "патологическими". Любопытные данные приводятся проф.
Hoche в его докладе о смерти, опубликованном в 1918 г. На земле насчитывается по
имеющимся данным около 1623 миллионов людей. Насколько это число мало
сравнительно с поверхностью земли может указать следующее сопоставление:
размещая по три человека на 1 кв. метре, можно все население земли уместить на

поверхности замерзшего Боденского озера, имеющего площадь в 538 кв.
километров. Ежегодно в среднем умирает не менее 25 человек из 1000 чел., т. е. 40
миллионов чел. за год или каждую секунду умирает один человек! За время
последней войны общая потеря среди воевавших исчисляется в 12-13 миллионов
умерших. По вычислениям статистиков человечество за исторический период
своего существования потеряло в войнах до сего времени до семи миллиардов
людей. Эта цифра превышает население земного шара в 5 раз. Ужасная цифра! Но и
эта цифра бледнеет пред числом жертв, которые уносят болезни. Приблизительно
3/4 человечества гибнет от болезней, в числе которых на первом месте стоит
бугорчатка, уносящая в могилу 1/7 человечества. Искуственно созданные
человеческим обществом условия жизни имеют своим последствием сравнительно
быстрое изнашивание организма и преждевременное наступление старости и
смерти. Все приведенные цифры лишь подтверждают то положение, что
естественной смертью умирает ничтожное количество людей. Все патологические
смерти принято делить на следующие группы:
1) Смерть "случайная и насильственная" - при катастрофах, несчастьях и т. п., когда
происходят разрушения важных для жизни органов. - зависящая от злого умысла
другого лица производящего насилие или убийство. - зависящая от воли покойного
при самоубийстве. - зависящая от быстрого наступления условий, при которых
нормальная жизнь не может продолжаться, напр. тепловой и солнечный удар,
утопление, смерть в огне и т. п.
2) Смерть "скоропостижная", т. е. наступающая для всех совершенно неожиданно и
зависящая от незамеченных заболеваний у покойного от сочетания ряда внезапно
сложившихся неблагоприятно условий для работы важных для жизни органов.
3) Смерть "обычная" во время болезней, особенно при каких либо осложнениях.
Конечно эти грани условны, как всякая классификация, т. к. некоторые виды
смертей могут быть причислены к разным группам. Смерти первой группы
относятся к чисто судебно-медицинской компетенции и при обычных условиях не
представляют особых затруднений для экспертизы. Наше внимание мы
сосредоточим на смертях скоропостижных и обычных, т. к. оне представляют для
экспертизы, претендующей на научность, подчас огромные затруднения.
Представление о "причинах" смерти
Прежние представления о "причинах" смерти были довольно примитивными.
Достаточно было найти какое либо резкое поражение органа и ответ был простой.
Как причину смерти называли основное заболевание и этот ответ вполне
удовлетворял запросы медицинской статистики, с точки зрения судебной
медицины он доказывал, что в данном случае не было каких либо особых
обстоятельств или наличия неосторожных или злонамеренных действий
посторонняго лица, подводимых под ту или другую статью уголовного кодекса, а
вместе с тем такое об'яснение являлось понятным и приемлемым для каждого. В тех
же случаях, где такого поражения органов нельзя было установить на вскрытии, то

выручал диагноз паралича сердца, которым нужно сказать и теперь нередко
злоупотребляют, частью искренно заблуждаясь, частью прикрывая этим "словом"
свое бессилие расшифровать неясную картину. Гёте говорит: Den eben wo Begriffe
fehlen, da stellt ein Wort zur rechten zeit sich ein" (Goethe. Faust). С развитием
медицинских знаний и углублением медицинской мысли вопрос о "причинах"
смерти начинает привлекать к себе внимание и к нему начинают подходить под
углом зрения современных научных знаний и с жестокой критикой старых
традиций. Быстро были выкинуты некоторые до того прочно державшиеся
представления, как напр. Смерть от отека легких, " " " мозговых оболочек, " "
порока сердца, " " поноса и т. д. Все это было отнесено справедливо в категорию
симптомов, но не этиологических факторов. В главу об этиологии смерти была
внесена некоторая классификация "причин" и стали раз- - 20 - личать ближайшие
или непосредственные, сопутствующие, далекие и т. п. "причины". Стали
учитывать состояние почвы,, на которой выявился болезненный процесс, и
подвергли сравнительному изучению механизм наступления смерти при разных
условиях. В результате таких подходов к вопросу прежняя, пестрота atria mortis в
наше время свелась, в отношении формального генеза, к положению Н. Nothnagel'
я,,Der Mensch stirbt fast immer vom Herzen aus", т. е. к убеждению в том, что паралич
сердца (Herztod) есть "причина" смерти, но конечно не в прежнем его шаблонном
понимании или вернее малом понимании. Паралич сердца в современном
понимании представляет из себя закономерное явление для всех умирающих
естественной или преждевременной смертью, как заключительный аккорд жизни,
но развитие его зависит от безко-нечного числа условий. Выяснение всех этих
условий и составляет содержание учения о каузальном или вернее
кондицио-нальном генезе смерти. О КАУЗАЛЬНОМ и КОНДИЦИОНАЛЬНОМ
МЫШЛЕНИИ. "....Когда созрело яблоко и падает,-отчего оно падает? Оттого ли,
что тяготеет к земле, оттого ли, что засыхает стержень, оттого ли, что сушится
солнцем, что тяжелеет, что ветер стрясет его, оттого ли, что стоящему внизу
мальчику хочется с'есть его? Ничто не причина! Все это совпадение тех условий,
при которых совершается всякое жизненное, органическое, стихийное событие. И
тот ботаник, который найдет, что яблоко падает от того, что клетчатка разлагается и
тому подобное, будет также прав, как и тот стоящий внизу ребенок, который скажет,
что яблоко упало оттого, что ему хотелось с есть его и что он молился об этом.
Также прав и неправ будет тот, кто скажет, что завалившаяся в миллион пудов
подкопанная гора упала оттого, что последний работник ударил последний раз
киркой...". (Л. Толстой. Война и мир, Т. 4). Точная формулировка всякаго понятия
является основным требованием науки. Поэтому нам необходимо разобраться в
понятии "причинности", которое положено в основу "этиологического" мышления
в медицине. Два явления, следующие закономерно друг за другом, легче всего
связать между собой: как "причину" и следствие. Если имеется много таких
явлений, совпадающих между собой, то наблюдатель избирает то, которое ему
кажется главным, и приписывает ему все свойства главной "причины", вызвавшей
то или другое следствие. В медицине такая точка зрения на явления в природе

нашла себе большую поддержку в конце прошлаго столетия, когда успехи
бактериологии, как в то время думали, должны были открыть нам "причины"
болезней. Всякое упрощенное мышление приемлемо для всех, почему и
"этиологическое" мышление крепко вкоренилось в нашей методике подхода к
больному и подхода к патологоанатомическим находкам на секционном столе.
Между тем на Западе происходит перелом медицинского мышления, который
сулит медицине широчайшие перспективы и должен ее приобщить к точным
наукам-я говорю о конди-циональном мышлении. Проф. Sahli в статье: "Ueber den
Einfluss der Naturwissenschaften auf die moderne Medizin" разсматривает замену
каузального мышления кондициональным, как один из величайших успехов в
современной медицине. Verworn говорит: "Научное изучение жизненных явлений
должно разумеется следовать общим принципам научного исследования. Не
следует однако ложно представлять себе сущность научного познания. До сих пор в
естествознании распространено убеждение, что об'яснить явление значит найти его
"причину". Это т. наз. "причинное" об'яснение явлений обычно считается особенно
точным. На деле оно исходит из ложных предпосылок и таит в себе скрытый
остаток мистики, оставшейся от прежних периодов человеческой мысли. В
действительности ни один процесс, ни одно положение вещей не обусловлено
одной только причиной. Всякое явление зависит от большого числа "условий" и все
эти условия одинаково важны, потому что они одинаково необходимы. Поэтому,
строго говоря, недопустимо выхватывать из этого ряда одно единственное условие
и приписывать ему, как причине, более важное, доминирующее значение.
Математика, выражающая свои истины в наиболее точной форме, вовсе не знает
понятия причины, а формулирует свои положения исключительно в условном виде.
Подобно этому всякое вообще научное исследование должно иметь целью
изучение по возможности всех условий, от которых зависят исследуемое явление и
состояние. В установке этих законообразных зависимостей и состоит всякое
научное - 22 - познание. Совокупность условий определяет каждое явление
совершенно точно. Когда исследованы все условия явления, то исследовано и все
явление, т. к. оно в данном случае тождественно с совокупностью всех своих
условий.....Каузальное об'яснение жизненных явлений стольже ненаучно, как и
телеологическое их об'яснение. Научным может назваться только условный
(кондициональный) анализ явлений". Таким образом взаимоотношения между
причиной и следствием нужно себе представить лишь как известную комбинацию
"условий", при наличии которых происходит то или другое явление. Один из
авторитетнейших патологов проф. D. v. Hansemann подробно мотивирует
необходимость отказаться рт упрощенного мышления и в применении к разным
вопросам патологии (травматические заболевания, отравления, бугор-чатка,
инфекционные болезни, неинфекционные болезни, опухоли и т. д.) и
характеризирует преимущества кондициональ-ного мышления, приближающего
медицину к точным наукам. Hansemann отдает должное заслугам
"этиологического" периода развития медицины, но отмечает, что ожидания в этом
направлении не оправдались полностью. К самому слову "этиология", собственно

говоря, нельзя пред'являть тех требований, которые логика пред'являет к понятию
причина и следствие. В понятие этиологии входит учение об условиях,
вызывающих то или другое явление, но на практике большинство врачей не отдает
себе отчета в этих тонкостях терминологии и говорят об этиологии и о причинах,
считая их синонимами. Чем больше какая нибудь наука оперирует понятиями
"причина" и следствие, тем в более примитивной стадии она находится. Отсюда
вытекает, что медицина находится еще в. начальной стадии своей научной
разработки, т. к. в медицине больше чем в других дисциплинах оперируют
понятием причинности. Hansemann делает упрек врачам, которые проявляют
вспышку интереса к модным вопросам и при этом забывают о всем старом и даже
считают ненужным то, что раньше считалось нужным и полезным. При
изобретении и введении в практику микроскопа многие хотели совершенно
забросить макроскопическое исследование. И теперь имеются анатомы, которые
игнорируют макроскопию и думают, что микроскоп им все об'яснит. Но это
большое заблуждение, т. к. микроскоп не может заменить макроскопического
наблюдения, а может - 23 - только дополнить его. Введение усовершенствованной
техники окрасок совершенно отбросило на задний план исследование в свежем
виде неокрашенных препаратов. При расцвете успехов бактериологии думали, что
бактериологическое исследование вполне достаточно для диагноза бугорчатки и
только дальнейшие изыскания научили нас, что нахождение бацилл конечно важно,
но недостаточно для диагноза и не исключает необходимости аускультации и
перкуссии. Тоже самое произошло с Х-лучами, с химическими и биологическими
исследованиями у постели больного. Некоторые уже были склонны
классифицировать болезни не по их морфологическим проявлениям, а по реакциям.
Тут является большая опасность впасть в те же ошибки, которыми была так богата
медицина в периоде ее "симптомологического" мышления. Одно только
присутствие бактерий не может обозначать болезни, также как и одно наступление
анатомических изменений и появление патологических продуктов обмена и т. п., а
все вместе взятое дает право обозначать болезнь. Каждый компонент есть только
симптом, а между тем проф. В е h r i n g учил, что бактерии являются единственной
сущностью болезней! Современное стремление деления болезней по
этиологическому принципу вызывается современными требованиями практики, но
не логикой. Насколько это еще допустимо в гигиене и профилактике, настолько это
безполезно и даже вредно в тех случаях, когда болезнь разбирается с
биологической и естественноисториче-ской точки зрения, т. к. этиологическая
точка зрения недостаточно оттеняет сколько в этом подходе точного знания,
сколько гипотезы, сколько априорных рассуждений. Hansemann подчеркивает, что
нет одного какого либо условия, которое можно былобы назвать "причиной", но
всегда имеется сумма условий, вызывающих то или другое явление. В медицине
эти условия могут быть выяснены лишь эмпирическим путем, в исключительных
случаях они могут быть исчерпывающе изучены, а в большинстве случаев они
ускользают от нашего анализа или ложно истолковываются нами. Hansemann не
согласен с Verworn'oM в том, что все условия равноценны. По его мнению значение

этих условий разное. Одни являются незаменимыми, а другие могут быть заменены
другими, а потому он и делит их на Haupt-oder nothwendige Bedingungen und
Ersatz-oder Subtitutionsbedinungen. Один из _ 24 _ крупнейших кардиологов проф. Н
е г i n g при об^ждении вопроса о причинах смерти высказывается против термина
"причина" и предлагает заменить его словом "коэффициент", т. к. смерть является в
результате взаимодействия (Koeffekt) очень многих условий (Koeffizient), среди
которых он различает Haupt-, neben-, wesentliche-, unwesentliche-, unmittelbare-,
mittelbare-, nahere-, entferntere-, disponierende-, auslosende To-deskoeffizienten. Д-р Д.
Г. Р о х л и н (Опыт методологии медицинских наук.. 1922 г.) посвящает целую
главу каузализму и кондицио-нализму, в которой он всецело присоединяется к
современным исследователям, говорящим лишь о ряде условий, достаточных для
возникновения какого либо явления и таким образом определяющих данное
явление. Понятие причинности вследствие неопределенности, неясности,
произвольного подчеркивания некоторых факторов при игнорировании других
должно быть заменено в естествознании понятием о функциональной зависимости
предшествующего с последующим, о сумме условий с обусловленным.
Кондиционализм является, по его мнению, понятием вполне научным, т. к. кроме
закономерностей, зависящих от определенных условий, ничего другого научно
констатировать мы не состоянии. Кондициональный метод попросту устанавливает
зависимость явления от целого комплекса условий. Проф. М. И. Л и ф ш и ц
(Учение о конституциях. 1924 г.) примыкает к кондиционалистам, но тоже не
соглашается с V е г w о г п'ом об одинаковой роли всех условий и различает по
степени важности или существенности для наступления процесса известную
градацию условий. Одним из основных условий возникновения патологического
процесса он считает "конституциональное" условие, в инфекционных болезнях
имеется "патогенетическое" условие-наличие того или другого возбудителя. Для
всех же остальных условий, принципиально не существенных и заменимых, он
присоединяется к терминологии Hanseman n'a и называет их заместимыми,
случайными и побочными условиями. Проф. Е. Schwalbe (Allgemeine Pathologie
1911 г.), Rossie (L. Aschoff. Pathologische Anotomie, 1913 г.) и Martius (Konstitution
und Vererbung 1914 г.) считают тоже, что болезни возникают от комплекса условий,
и хотя по складу своего мышления являются кондиционалистами, но от
употребления термина "причина" еще не могут отказаться. Имеются и ярые
противники вышеназванного течения, как напр. проф. М а г с h an d (Munch, med.
Wochenschrift 1920 г.) который защищает термин "причина" и доказывает это
примерами соотношения туберкулезной палочки к бугорчатке и особенно
сибироязвенной палочки к сибирской язве. Но.....прочитавшие сообщения
современных бактериологов, смогут убедиться в том, что "бесспорный" пример
профессора Marchand'a теперь уже потерял свою бесспорность, т. к, нужны особыя
условия, чтобы у животных получилось заболевание сибирской язвой. В своей
статье проф. Marchand оговаривается, что он и сам думает о том, что для
заболевания бугорчаткой нужна не только одна зараза, что это само собой понятно
и т. д. Но все его рассуждения мало убедительны для тех, кто привык к

определенности мысли и определенности терминологии. Лично я считаю, что
современный образованный и вдумчивый врач не может сознательно оставаться на
почве "этиологического" мышления, а должен убежденно перейти в лагерь
кондиционалистов в своих подходах к больному и здоровому человеку. Стоит
только подумать о том, что из себя представляет человек, который в силу
необходимости должен жить в самом тесном контакте с внешним миром. Чтобы
наглядно изобразить эти соотношения я приведу сравнение жизни человека с всем
хорошо известными пружинными весами, которые можно особым боковым винтом
приводить в состояние равновесия с весом чашки и устанавливать стрелку на 0. В
схеме весов я заменю обычный циферблат другим с следующими обозначениями
(см. рис. 1). В этой схеме "чашка жизненных весов" должна ежесекундно менять
свою нагрузку под влиянием ряда неустойчи-вых факторов, действующих на
человека постоянно: влияние приобретаемой инвалидности органов, колебания
влияния половых и друг, гормонов, влияние возраста, социального положения,
образа жизни, затраты сил при работе, переутомления и количества отдыха,
недочетов газообмена, недочетов питания (колич. и качеств.), механической
анергии (экзоген. и эндогенной), химической энергии (экзоген. и эндогенной),
тепловой энергии, лучистой энергии, электрической энергии, крупных паразитов,
микробов и т. д. и т. д.
Только признаки генотипической конституции являются постоянной нагрузкой
на чашку "жизненных весов", по крайней мере судя по существующему мнению в
конституциологии.
Физиологическая смерть
Современная биология считает, что физиологическая смерть человека есть
последняя фаза его развития, которая неуклонно следует за медленно и
последовательно развивающимися явлениями старости. С точки зрения
формального генеза при физиологической смерти жизнь прекращается совершенно
тихо и незаметно для окружающих и не сопровождается для самого умирающего
какими-либо тяжелыми психическими и соматическими ощущениями, насколько
об этом можно судить по имеющимся у достоверных наблюдателей записям.
Dеmangе (цит. по Мечникову) описывает естественную смерть старика, в виде
постепенного угасания жизни, которое заканчивается состоянием, похожим на сон.
Brillant-Savarin (цит. по Nothnagel'io) подал своей 93-летней умирающей бабушке
стакан воды. Она ему сказала: "Спасибо за последнюю услугу. Если ты доживешь
до моего возраста, то поймешь, что смерть становится такой же потребностью, как
и сон". Это были последние слова 93-летней старухи, так как чрез час она уснула
вечным сном. Столетнего умирающего старца спросили (Varigny) - что он
чувствует? Он ответил: "Ничего, мне тяжело жить"! Некоторые люди спокойно
ждут наступления смерти и смотрят на нее как на естественное угасание инстинкта
жизни, как на последний сон без грез, как на долгожданный отдых (Богомолец.
Труды лаб. общ. патол. Сар. Унив. 1917 г.). Таким образом, физиологическая

смерть с точки зрения формального генеза походит на сон, что и отразилось в
образных народных терминах "тихо уснул", "успение" и др. Подробных
физиологических наблюдений в области формального генеза физиологической
смерти человека мне не удалось найти в литературе и этот вопрос должен еще
найти своих исследователей. Пытливый ум ученых давно уже стремился разгадать
причину наступления старости и смерти и только достижения последних лет дают
нам возможность подойти к этому вопросу с точки зрения кондиционального
генеза. Знаменитые опыты Steinach'a и Воронова показали, что перевязкой
выводящих семянных протоков и пересадкой половых желез можно иногда, хоть на
время, устранить все внешние признаки старости. В отношении связи явлений
старости и физиологической смерти с половыми функциями имеются очень
интересные данные у Hansemann'а (цит. по Lipschiitz'y). Американская агава на
своей родине в Мексике достигает своего полового развития, дает плоды и умирает
за 10 лет, а на чужбине в Европе она доживает до 100 лет, т. к. ее способность давать
плоды резко запаздывает. Другим ярким примером внезапного умирания вслед за
половым процессом может служить яванская пальма Гебанг. Между 40-60 годами
своей жизни Гебанг выкидывает огромный султан, несущий огромное количество
мелких цветов. По мере созревания мелких плодов начинают вянуть и опускаться
роскошные листья и, когда плоды созревают, пальма умирает, принося плоды лишь
один раз в своей жизни (цит. по Крашенинникову). М. И. Лифшиц говорит:
"Некоторые авторы (Gilford, Bauer) утверждают, что сенилизму, в смысле раннего
состаривания, благоприятствует предшествовавший инфантилизм.... С другой
стороны описаны случаи, когда бурное эволюционное развитие сопровождалось
ранней старческой инволюцией. Самый известный исторический случай касается
Людвига II, короля Венгрии и Богемии (Kiernаn). В возрасте двух лет он был
коронован, в 14 лет он имел усы и бороду и достиг половой зрелости, в 15 лет он
женился, 18 лет он поседел и на 20 году он умер. Далее Кiеrnan приводит случай,
касающийся одного мальчика, который в возрасте одного года имел внешние
признаки зрелости, а в 5 лет умер, имея старческий вид. И наконец - еще случай,
касавшийся девочки, которая начала менструировать в 2 года, в 8 лет она
забеременела, а в 25 лет была уже бабушкой с старческим видом. Таких курьезов в
литературе приводится еще несколько, при чем в одном случае (Вansоn) было даже
произведено патологоанатомическое исследование, которое обнаружило
старческие изменения в органах, особенно в железах внутренней секреции.... Жизнь
часто показывает нам примеры, когда люди, сравнительно медленно проводившие
свой детский возраст, потом к старости дольше сохраняют стойкость и бодрость,
конечно при условии, что это более медленно протекающее детство не переходит в
крайность - в инфантилизм". М А. Завадовский (Возможна ли борьба с старостью
1923 г.) считает, что в появлении старости играют роль не только половые гормоны,
но и гормоны других инкреторных желез (напр., щитовидный железы). М. И.
Лифшиц тоже ссылается на исследования Horsleу, ставившего старость в связь с
изменениями в щитовидной железе. Brugsсh (Allgemeine Prognostik. 1922) обращает
внимание на то, что люди с больной щитовидной железой поразительно рано

стареют. И.И. Мечников считал самоотравление организма за причину старости и
смерти. Исследования органов стариков дают нам целый ряд объективных данных,
которые показывают в клетках и тканях атрофические процессы, разрастания
соединительной ткани, обызвествления, процессы разрушения наших тканей
клетками (И.И. Мечников), а в нервной системе резкие изменения из за
изнашивания (Ribbert, Muhlmann, А.С. Догель и др.) в виде пигментации,
перерождений и т. п. С точки зрения кондиционального мышления одну причину
старости и физиологической смерти найти и не удастся. Выяснение всех условий
наступления старости и физиологической смерти находится сейчас еще в стадии
научной разработки и, хотя уже и дало ценные результаты, но надежды профанов
на омоложение должны быть пока надолго оставлены (М.М. Завадовский, П.Ю.
Шмидт и др.). В монографии В.Е. Крашенинникова (1924 г.) имеется подробный
анализ вопроса о биологических основах старости.
Патологическая смерть
Человечество видит пред собой почти исключительно патологические смерти.
Они часто сопровождаются страданиями умирающих, что выражается в целом ряде
проявлений раздражения нервно-мышечного аппарата, в целом ряде психических
переживаний, обнаруживаемых как жалобами умирающих, так и искажением лица,
по которому можно читать о происходящем внутри организма. Отсюда
психологически понятны та безнадежность и тот ужас, которыми охвачена большая
часть человечества (Thanatophobia). Танатофобия является результатом того, что в
обществе распространяется слишком мало сведений о формальном генезе смерти и
того, что большинство, даже врачей, отождествляют смерть с теми страданиями,
которые причиняет неизлечимая прогрессирующая болезнь, ведущая к смерти.
Обыватель боится больше всего мучений во время наступления смерти. Проф.
Ewald (1913), Notlinagel (1910), Hoche (1919) и Perthes (1920) подробно разбирают
этот вопрос и приходят к заключению, что сама смерть не причиняет мучений,
сопровождается даже состоянием облегчения, а иногда и безмятежным состоянием.
В доказательство этого они приводят следующие фактические данные. Тяжелые
ранения головы замечаются не по боли, а по кровотечению или наступающему
параличу конечностей. Проведение болевого раздражения до сознания имеет (по
Гельмгольцу) быстроту около 30 метров в секунду, т. е. его быстрота в много раз
медленнее, чем скорость полета современного снаряда. На том же основании
смерть от гильотины, от разряда молнии, от разряда сильного электрического тока
тоже безболезненна. Смерть при всех этих условиях потому безболезненна, что ей
предшествует
потеря
сознания.
При
инфекционных
заболеваниях,
сопровождаемых высокой температурой, интоксикациями и асфиксией, роковым
образом наступает бессознательное состояние. Во время землетрясений люди
впадают в индифферентное состояние (Baelz).. Состояние религиозного экстаза,
сильный страх, сильный гнев, сильное возбуждение подавляют чувство боли, что
отмечено не раз в случаях смертельной опасности. Цюрихский геолог проф. Неim,

упавший с высоты 60 метров, ощущал безмятежное состояние. Приведенные в
чувство утопленники иногда, ничего не ощущали, а некоторые ощущали приятное
чувство. Смерть от потери крови обусловливает быструю потерю сознания и т. д.
Nothnagel говорит: "многое, что кажется для обывателя страшным, на самом деле
не страшно. Там, где обыватель видит борьбу (агонию) и ужас, там мудрый человек
(Der Wissende) видит покой и мир". Нельзя также смешивать во едино чувство
наступления смерти с ощущениями жалости при расставании с семьей, с жизнью, с
идеями, с любимым делом и т. п., т. к. к самой смерти это не имеет прямого
отношения. Сама смерть безболезненна, а болезни могут действительно причинять
ужасные страдания и многие умирающие ждут смерти, как облегчения от них - это
общеизвестный факт. Очень ценными являются достоверные данные, сообщенные
мне из официального документа проф. Ю. Ю.Джанелидзе, о последних днях и
часах жизни одного из крупнейших хирургов академика Н. А. Вельяминова.
Покойный страдал очень тяжелым сердечным заболеванием, сопровождавшимся
неистовыми болями и доводившими его до мысли о самоубийстве (запись накануне
смерти!). Эти боли только слегка поддавались действию морфия. Несмотря на свои
страдания, Н. А. Вельяминов до последних моментов своей жизни оставался
истинным клиницистом и вдумчивым наблюдателем, анализируя свое состояние,
следя за деятельностью своего сердца. В день смерти он заявил, что у него голова
как бы в дурмане, но, что он себя чувствует немного лучше. До последнего момента
он не терял сознания. В последний момент, когда смерть в плотную подошла к нему,
он провел несколько раз по воздуху руками, сказал дежурившим при нем студентам
"это признак смерти!" и назвал при этом имя какого-то автора, которое
присутствующие не могли разобрать. Затем он прибавил, что "он наверное
умирает!" и его вскоре не стало! (Запись от 16 Апреля 1920 г.). На вскрытии,
произведенном проф. А. И. Моисеевым, обнаружены: резкий склероз и свежие
тромбы в венечных сосудах сердца и готовящийся разрыв стенки левого желудочка
сердца. На вопрос, почему является смерть, никто ответить не может, но на вопрос как приходит смерть? - наука может ответить и основываться при этом не на
фантастических рассуждениях, а на наблюдениях за природой. Умирание окружено
таинственным ужасом, но наука "расшифровывает эту тайну и она утверждает, что
не смерть страшна, а те болезни, которые сопровождаются мучениями. Но та же
наука дает тут же врачу исключительное право владения искусством облегчения
страданий обреченного на смерть (т. наз. euthanasia). В понятие об эвтаназии не
нужно вкладывать желание укоротить жизнь страдальца - об этом конечно не
может быть и речи! Судя же по всем научным данным, сама смерть, как
физиологическая, так и патологическая, есть глубокий, последний сон без грез, есть
долгожданный отдых (Богомолец). Вероятно, чувством деликатности к чужим
страданиям можно объяснить то, что формальный генез патологической смерти
человека почти совершенно не обращал на себя внимания исследователей.
Старыми врачами были установлены "ворота смерти", чрез которые смерть входила
в организм. Наблюдение за умирающими, во время которого часть симптомов
доминирует над остальными (асфиксия, паралич сердца, острое малокровие и т. п.),

дало повод к возникновению всем известной терминологии (mors per asphyxiam, m.
per synkopen, m. per oligaemiam и т. д.). Только в настоящее время появились более
детальные и точные наблюдения за умирающими. Выключение различных органов
из цепи сотрудников для общей задачи - сохранения жизни особи - показало, что
имеются важные для жизни органы и такие органы, без которых весь организм мало
страдает, быстро приспособляется к недостатку их, и наконец такие органы, без
которых организм, хотя и продолжает жить некоторое время, но все время хворает.
Органами, без функций которых человек не может жить, даже и короткое время,
считаются: головной мозг, сердце и дыхательные органы. Старые врачи и отметили
эти главные atria mortis. Хотя эти представления сохранились и по сию пору, но
физиологические обоснования этому даются теперь совершенно иные. Опыты
последних лет и особенно опыты на переживающих органах показали, что
головному мозгу в сохранении жизни теперь отводится не первостепенное
значение. Собака с удаленными большими полушариями может жить в течение
нескольких месяцев при известных условиях. Бателли (по П.Ю. Шмидту)
хлороформировал собаку до паралича сердца и лишения притока кислорода к мозгу
и оказалось, что головной мозг, лишенный притока крови в течении нескольких
часов, мог быть затем оживлен. Человеческая патология (Perthes и др.) дает
примеры сохранения жизни при тяжелых поражениях мозга. При параличе
дыхательного центра - при временной остановке дыхательных движений - можно
иногда довольно долго бороться различными методами искусственного дыхания и
жизнь продолжается, пока работает сердце. Если фактор, вызвавший паралич
дыхательного центра, может быть устранен (напр., хлороформ, выделяющийся при
искусственном дыхании), то врачам иногда удается оживить человека,
находившегося уже в объятиях смерти (Perthes и друг.). Если же все-таки в таких
случаях и наступает смерть, то моментом ее наступления считается последняя
систола сердца. Главным стимулом жизни для живого вещества является
нормальное тканевое дыхание, а для особи - нормальная работа органов,
доставляющих кислород, т. к. длительная остановка их работы ведет к смерти
особи. Это же подчеркивает в своем докладе J. Orth, приводя Гераклитово
сравнение жизни с огнем, т. к. ни огня, ни жизни нельзя себе представить без
достаточного количества кислорода. Каждая смерть, за исключением
раздавливания, быстрого обугливания и обваривания и т. п., есть результат
кислородного голодания. "Dieser Mangel an Sauerstoff ist also die allgemeinste
Todesursache" говорит J. Orth. Последнее может зависеть от разных условий: 1) от
недостаточного количества носителей О2 в крови, 2) от неравномерного и
недостаточного распределения их по организму из-за расстройства
кровообращения, 3) от недостаточного поступления нового О2 взамен
потребленного вследствие нарушения процесса дыхания и 4) от недостаточной или
извращенной деятельности центральной нервной системы, которая обслуживает
работу сердца и легких. Твердо стоявшее раньше понятие о mors per oligaemiam
сейчас уже отжило свой век. Если окись углерода делает эритроциты
неспособными задерживать на себе О2, то эта смерть тоже может быть причислена

к mors per oligaemiam, хотя тут вся масса крови осталась целою. Об олигемии
можно было бы еще говорить в тех случаях, когда количество крови резко
уменьшено, но тут "причиной" смерти является не уменьшение количества
эритроцитов, а уменьшение количества жидкости, что доказывается возвращением
больного в хорошее состояние и к нормальному кровяному давлению после
замещения недостающей крови физиологическим солевым раствором. Паралич
центральной нервной системы является косвенной причиной кислородного
голодания, т. к. при этом страдает функция сердца и легких. В итоге J. Orth сводит
все к двум.типам смерти: 1) смерть, исходящая от сердца (mors per synkopen) и 2)
смерть, исходящая от дыхательного аппарата (mors per asphyxiam). Второй тип
смерти он тоже подвергает критике и высказывает положение "Die meisten
Menschen ob alt, ob jung, an Herzschwache sterben", т. е. что паралич сердца есть
заключительный аккорд жизни во всех случаях смертей. Только немногие ученые
(Brugsch и др.) считают всякую смерть за Hirntod. К такому взгляду нельзя
присоединиться из-за вышеприведенных соображений, базирующихся на добытом
наукой фактическом матерьяле. Физиологический анализ явлений заставляет
признать "мотором жизни" сердце, что и выразилось в известном положении проф.
Nothnagel'fl "Der Mensch stirbt fast immer vom Herzen aus". Паралич сердца был
признан врачебной наукой как "причина" смерти особи во всех случаях.
Правильнее было бы считать паралич сердца за момент, отмечающий наступление
смерти. С точки зрения правовых норм необходимо было установить момент
окончания жизни "гражданина NN", что и принято называть моментом наступления
смерти [Der Tod des burgerlichen Lebens. Augenblick des Todes]. Во всех
государствах уже издавна моментом наступления смерти принято считать момент
безвозвратной остановки работы сердца и легких, вслед за которым начинается
постепенно умирание отдельных частей организма. J о г е s формулирует свое
понимание общей смерти организма как необратимого расстройства и угасания
всех жизненных функций, являющихся следствием безвозвратной остановки
дыхания и кровообращения. С точки зрения физиологии этот момент только иногда
совпадает с смертью того органа, от правильной работы которого главным образом
зависит продолжение жизни - именно сердца. По исследованиям Robinson'a,
Schellong'a и других, сердце может еще биться до 35 минут после констатирования
"клинической" смерти! В массе случаев сердце останавливает свою работу от
разных условий, превышающих своей нагрузкой тот запас сил (обычных и
резервных), которые имеются в данный момент в сердечном аппарате. Такой
момент или более длительный период с точки зрения физиологии не есть смерть, а
представляет собой с...
Частная танатология
Общая часть дает читателю представление о танатологии в целом и намечает
общий план исследования и мышления по вопросу о смерти. В задачу частной
танатологии входит разрешение всех вопросов, которые нам ставит жизнь в связи с

заболеваниями разных органов, могущих играть роль в вопросе о смерти и
рассмотрение которых должно идти под углом зрения танатологической проблемы
в целом, т. е. установления кондиционального генеза смерти. В виду того, что в
дальнейшем мне придется оперировать рядом терминов и положений, основанных
на современных научных данных, разбросанных в отдельных работах и
сообщениях, подчас мало доступных читателю, я считаю необходимым
предпослать общую сводку данных о сердечно-сосудистой системе и о
скоропостижной смерти, т. к. это поможет нам в построении определенного
подхода к мышлению, который я назвал "танатологическим" и который дает нам
возможность разбираться в подчас сложнейших комбинациях, обнаруживаемых на
секционном столе. Эти сведения очень кратки, совершенно не претендуют на
полноту и собраны мной из доступной мне литературы. Конечно, эти сведения
должны в будущем быть дополняемы и изменяемы согласно новым научным
данным и являются в этой книге постольку необходимыми, поскольку мне нужно
иметь "общий" язык с читателем, который должен знать вкладываемое в тот или
другой термин содержание. В общей части уже достаточно ясно выявилось
выпуклое значение сердечнососудистой системы, как "мотора жизни" особи,
поэтому этой стороне вопроса я уделяю особое внимание, а остальных вопросов
коснусь лишь очень кратко. В задачу мою входило лишь наметить "вехи", по
которым каждый сможет вести "свою" разработку танатологической проблемы,
если он в ней найдет что-либо, достойное внимания.
Важные в танатологическом отношении
данные по анатомии и физиологии сердца
Строение
Народное чутье уже издавна верно оценило важную роль сердца в жизни
человека. Сердце перестает биться - жизни пришел конец! - почему некоторыми
сердце и называется "мотором" жизни. Мы хорошо теперь знаем, насколько
физическое и духовное благополучие зависит от правильной функции сердца. "Нам
приходится в повседневной жизни слышать о том, что сердце "страдает", "болит" и
т. д.; в художественной литературе, в беллетристике можно найти выражение:
"сердце тоскует", "радуется", "чувствует" и т. д. Таким образом, сердце сделалось
как бы органом чувств и притом чрезвычайно тонким и универсальным.
"Остановиться на этом необходимо потому, говорит И. П. Павлов, что все
указанные явления в своей основе имеют глубокий физиологический смысл. В
отдаленную эпоху, когда наши предки находились в зоологической стадии
развития, на все раздражения, получаемые ими, они реагировали почти
исключительно мускульной деятельностью, преобладавшей над всеми остальными
рефлекторными актами... А мышечная деятельность теснейшим образом связана
всегда с деятельностью сердца и сосудов... У современного цивилизованного
человека мускульные рефлексы почти уже сведены до минимума, связанные же с

последними изменения сердечной деятельности сохранились хорошо...
Современный цивилизованный человек путем работы над собой приучается
скрывать свой мышечные рефлексы и только изменение сердечной деятельности
все еще может нам указать на его переживания. Таким образом, сердце и осталось
для нас органом чувств, тонко указывающим наше субъективное состояние и
всегда его изобличающим. Для врача надо отметить, что насколько хорошо
происходит
регуляция
сердечной
работы,
обусловленной
мышечной
деятельностью, конечно не чрезмерной, настолько же плохо происходит регуляция
сердечной работы при различных волнениях, кои не ведут к мышечной работе.
Оттого так легко поражается сердце у лиц свободных профессий, несущих обычно
легкий мышечный труд, за то чрезмерно подверженных жизненным треволнениям".
(Курс физиологии под ред. проф. В. В. Савича 1924 г.). Эти заключения (взятые
курсивом) И. П. Павлова имеют очень важное танатологическое значение,
особенно при расшифровании кондиционального генеза ускоренной и
скоропостижной смерти. Сердце представляет собой удивительную мышцу,
которая самоуправляется, саморегулируется, самоприспособляется к темпу работы
и самоисправляется. По новейшим гистологическим данным она построена не из
"клеток", как нас раньше учили, а из синцитиальной массы, пронизанной
миофибриллами, образующими хитроумное сплетение и имеющими в
определенных местах особые приспособления, где эти сократительные ленточки по
законам механики перекидываются в соседние участки. Та анатомия хода
мышечных пучков в сердце, которую мы себе усвоили, признается теперь частью за
артефакты и заменена стройным учением о своеобразном ходе мышечных, пучков,
осуществляющих очень сложные механические функции. Для понимания
нормальных и патологических функций сердца выкристаллизовывается теперь
особая "функциональная" анатомия сердца (Albrecht, Mac Callum, Koch, Tandler и
др.). Чем развитее скелетные мышцы, тем большим должно быть и сердце. Это
подтверждается и данным из сравнительной анатомии. Так по Тandler'у у животных
и у птиц с большей мощностью мускулатуры - большее сердце, чем у тех же видов,
но с редуцированной мускулатурой. В среднем у взрослого здорового человека
имеется постоянное соотношение между нормальным весом тела и нормальным
весом сердца. Больший вес тела человека всегда связан с большим весом сердца. По
W. Мullеr'у (цит. по Тandlеr' у) это отношение = 1: 200, т. е. вес сердца составляет
1/200 веса всего тела. Количество мышечного вещества сердца человека нужно
теперь определять не абсолютно, а относительно количества мышечного вещества
во всем теле (или относительно веса тела) и таким образом (Мullеr, Tandler) мы
можем составить себе суждение в каждом случае об отклонении этого индекса от
нормы для данного индивидуума. Кrehl тоже считается с этим законом отношения
веса сердца к весу тела, но указывает, что конечно эти выводы не будут свободны
от погрешностей, вследствие сильно колеблющегося и составляющего
значительную часть общего веса, количества жира в теле. Современная физиология
признает, что основной импульс к сердцебиению возникает не в нервных узлах, а в
сердечной мускулатуре, т. к. последняя обладает способностью автоматически

сокращаться. Сердечным же нервным узлам отводится значение чувствительного
аппарата сердца, т. е. передающего влияние центральной нервной системы и
ощущений, идущих от самого сердца. В основу этой миогенной теории положены
данные по изучению свойств т. наз. Гисова пучка (Reizleitungssystem), который
всеми теперь признается за аппарат, играющий особенно важную роль в
нормальной функции сердца, особенно в координировании сокращений его отделов.
Заболевания Гисова пучка резко нарушают сердечную деятельность.
Произведенными изысканиями ряда авторов это анатомически уже доказано, как
это можно видеть из литературной сводки Monckeberg'a (L. u. Ost. Ergebnisse. Abt. I.
1910.), который заключает свою статью словами: "В будущем, для разрешения
вопроса об анатомическом обосновании слабости сердца и скоропостижной смерти,
необходимо будет исследовать всегда и атриовентрикулярный пучок; отсюда
может возникнуть новая патологическая анатомия сердца, в которой мы так
нуждаемся". Цитированная мной в главе о параличе сердца работа Segre является
хорошей иллюстрацией к этому заключению. Патология Гисова пучка
охарактеризована в работе Г. Ф. Ланга, где можно найти много важных в
танатологическом отношении данных. (Вопросы научной медицины 1914 г.).
Кровоснабжение
Важная задача, возложенная на миокард, требует для него обильного
кровоснабжения и физиология нам указывает, что сердечная мышца снабжается
кровью в 7 1/2 раз интенсивнее, чем скелетная мышца. Поэтому всякие недочеты в
этом направлении имеют большое танатологическое значение. Венечные артерии
имеют двух родов анастомозы, как между ветвями одной и той же венечной
артерии, так и между обеими системами правой и левой венечной артерии. Первые
ясно видны на поверхности сердца, а вторые доказаны инъекциями препаратов,
просветленных по Шпальтегольцу и исследованных рентгенологическим методом.
Одно время казалось, что старое убеждение патологов в том, что венечные артерии
являются "конечными", должно пошатнуться, но теперь, с точки зрения
современной функциональной анатомии, они все-таки должны считаться
конечными, если анастомозы плохо развиты или не использованы (благодаря
плохой тренировке сердца), т. к. эти анастомозы представляют собой большее
противодействие, чем давление крови в коллатеральных сосудах сердца. В сердцах,
хорошо тренированных, эти анастомозы имеют навык быстро включаться в работу
по обслуживанию кровообращения в миокарде. При закупорке эмболом просвета
венечной артерии, играет важное значение элемент "внезапности", почему
тренировка и играет такую важную роль в сердечнососудистой системе. Только ею
можно объяснить, почему иногда закупорка венечной артерии может пройти
безнаказанно, а на слабом или больном сердце влечет за собой тяжелые
последствия. Jores и Krehl отмечают, что закупорка венечной артерии у здорового
индивидуума может и не вызвать смерти. Сердечная диастола очень важна, не
только как момент отдыха работающего органа, но, главным образом, как момент

для его кровоснабжения. Доказательством того, что сердце снабжается кровью
главным образом во время диастолы, служит старинный опыт К 1 u g'a: если
наложить на сердце лигатуру во время систолы, то мышцы его почти не содержат
крови; если же лигатура будет наложена во время диастолы, то сердечная
мускулатура будет переполнена кровью. Поэтому все диастолически действующие
физиологические и фармакологические агенты, улучшая условия кровообращения,
тем самым способствуют более правильному его питанию (Чуевский). Важность
обеспечения оттока венозной крови из сердца, доказывается имеющимися
анастомозами вен, не только с венозной системой, но и с vasa vasorum аорты и
легочной артерии, с артериями перикардия, с art. mammariae, с сосудами
диафрагмы и т. д., т. е. кровь из сердечных вен выкидывается во все стороны, чтобы
облегчить скорое удовлетворение "жажды свежей крови" со стороны сердечной
мышцы.
Лимфообращение
В тесной анатомической и физиологической связи с кровеносными сосудами
сердца стоит его лимфатическая, сеть, о которой мало кто вспоминает, между тем
как она имеет большое танатологическое значение, т. к. часть изменений в
миокарде вероятно зависит от нарушения лимфообращения в сердце.
Беспрерывность работы сердечной мышцы требует постоянного удаления отбросов
("кенотоксинов" и т. п. веществ), чем и объясняется богатое снабжение ее
лимфатическими путями. В лимфатическом аппарате сердца различают три отдела:
отводящие лимфу сосуды с включенными в них иногда лимфатическими узлами,
субэпикардиальную сеть и, наконец, сеть, расположенную в миокарде и в
субэндокардиальном слое. Последняя сеть еще мало изучена. Ranvier (цит. по
Тandler' у) считает, что сердце, в отношении снабжения миокарда лимфатическими
сосудами, представляет из себя лимфатическую губку. Это не сосуды, а
лимфатические щели, выстланные эндотелием. Лимфатическая система выводит
свое содержимое в венозную систему и потому все венозные застои из за
механических условий вызывают задержку ее течения с всеми последствиями
самоотравления миокарда. "Утомление" сердечной мышцы вероятно и является
одним из симптомов такой задержки лимфы, которая иногда может довести
сердечную мышцу до отека (Проханов). В результате хронической
аутоинтоксикации сердечной мышцы и, как заключительная фаза истощения
гипертрофированной и уже переутомленной мышцы, развивается большое
количество преколлагенной и коллагенной ткани, которая узнается на вскрытии по
необычной плотности мышцы (миофиброз). Сердечная систола является фактором,
который опорожняет лимфатическую сеть миокардия, и потому все заболевания
сердечной мышцы, понижающие ее сократительность, сопровождаются
недостаточным опорожнением лимфатической системы сердца с его тяжелыми
последствиями. Из вышесказанного вытекает важность гистологического
исследования сердечной мышцы и констатирования в ней явления отёка.

Работа сердца
Нужно себе отдать отчет в том, что такое из себя представляет работа сердца при
различных условиях. Главной задачей сердца является поддержать на
определенной высоте разницу давления в сосудистой системе. Если представить
себе, что сердце на некоторое время прекратило бы свою деятельность, то во всей
сосудистой системе постепенно, но быстро, установилось бы равновесие покоя статическое равновесие, в результате которого явится прекращение кровотока.
Если сердце возобновляет свою деятельность, это равновесие опять нарушается.
Разница внутрисосудистого давления есть основное условие для движения крови.
Своей правильной ритмической деятельностью сердце поддерживает
определенную и постоянную разницу давления и устанавливает определенное
равновесие движения - динамическое равновесие, при котором приток в
артериальную систему равен оттоку из нее (Чуевский). Сердце работает всю жизнь
без перерыва свой восьмичасовой рабочий день, имея отдых только во время
диастолы, как это видно из демонстративной таблицы, приведенной в работе Б. И.
Словцова (Физиология труда. 1924 г.). Работа сердца все время меняется в
отношении нагрузки, вследствие воздействия на него условий внешней и
внутренней среды. Сердце не имеет ни одного праздничного дня за всю свою жизнь!
О колоссальной работе сердца нельзя себе составить представления, если не
обратиться к цифрам. Работа, совершаемая за сутки человеческим сердцем, равна
(приблизительно) 21.000 килограммометрам, что составляет, по вычислениям П.Ю.
Шмидта, работу, потребную для того, чтобы поднять быка на высоту
Исаакиевского собора! Если считать среднюю человеческую жизнь в 40 лет, то
работа, выполненная за это время сердцем, будет равна работе, которую нужно
было бы выполнить, подняв огромную тяжесть в 1700 пудов на высоту около 10
верст! Эти цифры наглядно показывают нам мощность и неутомимость здорового
человеческого сердца. Для продвижения крови сердцу приходится преодолеть
огромное препятствие, которое из себя представляет артериальное русло с его
капиллярами, имеющее в месте максимальной своей ширины площадь в 400-500
раз большую, чем площадь сечения аорты. Приходилось постоянно удивляться, что
кровообращение все-таки имеет возможность совершаться, и только за последнее
время это стало понятным, когда физиология обогатилась новыми данными о
значении сосудов, как органов, тоже "двигающих" кровь, а не только
распределяющих ее (см. след, главу о сосудистой системе). В наше время "мотором
жизни" нужно признать не одно сердце, но и сосудистую систему, как одно целое с
функциональной стороны. Такая точка зрения (П. Н. Николаев), как мы это увидим
из дальнейшего, имеет огромное танатологическое значение. Жизнь предъявляет
сердцу иногда огромный запрос, не только в смысле продолжительности и
интенсивности усиленной работы, но часто требует от сердца внезапной
мобилизации его работы. Быстрая возможность увеличения работы сердца является
в результате очень сложного комплекса условий (см. выше) и хорошей тренировки
сердца. Неповрежденный нервно-мышечный аппарат сердца, у лиц, ведущих

нормальную жизнь, сочетанную с физическим трудом (без переутомления),
великолепно справляется с острой нагрузкой, в частности при инфекционных
заболеваниях. Здоровое сердце может экстренно увеличить свою работу в 4-6 раз, а
иногда и в 13 раз (Фохт). При условии нерациональной жизни, нерационального
труда, связанного с переутомлением и недостаточным отдыхом, а также при
"отсутствии" какого-либо физического труда, развивается общая слабость
противодействия организма всяким вредностям, т. к. сердце отвыкает от имевшейся
тренировки или не может ее выработать. Такие лица с плохо тренированным
сердцем, часто становятся жертвами, напр., инфекционных болезней. Народное
чутье давно уже подметило важное значение физического труда и спорта и т. п.
Умирание сердца
Теперь мы знаем, что величина сердца и мощность его работы находится в
прямой зависимости от мощности развития скелетных мышц (Muller и др.). Проф.
Hering справедливо отмечает, что в практической медицине слишком мало
считаются с элементом "внезапности", а танатология доказывает, что для
переутомленного сердца элемент внезапности иногда равен смертному приговору!
Таким образом, и танатология с научным правом и убеждением должна
пропагандировать идею необходимости своевременной тренировки сердца и
борьбы с переутомлением, т. к. таким образом можно удлинить жизнь человеку.
Работа сердца тесно связана с общим нервно-психическим укладом данного
момента. (И. П. Павлов - см. начало главы) в нормальной жизни, а у "больных" это
нужно учитывать особенно при уходе за больными (Снегирев), т. к.
зарегистрировано немало скоропостижных смертей, в которых большую роль
сыграла психическая травма (Kolisko и др.). Недаром есть немецкая поговорка,
которая кончается словами: "Бодрость духа потеряна - все потеряно (Muth verloren,
Alles verloren)!" Работа сердца может совершаться только при известных условиях.
Хотя сердце очень выносливо, но могут наступить такие условия, при которых
прекращается его деятельность, что издавна и носит название паралича сердца,
знаменующего собой смерть индивидуума. Об условиях, которые вызывают
паралич сердца, я скажу в специальной главе, а здесь я разберу только те явления,
которые развиваются в сердце умирающего индивидуума. Врачи и медицинская
литература до последнего времени мало интересовались вопросом об остановке
сердца. Большинство даже совершенно незнакомо с экспериментально вызываемой
остановкой сердца у млекопитающих. В программу медицинского преподавания
этот вопрос тоже не входит. Большинство думает, что при внезапной смерти
происходит моментальная остановка всего сердца сразу. Но оказывается, что до
полной остановки сердца происходят в нем своеобразные явления. Предсердия и
желудочки имеют разное физиологическое значение в отношении их абсолютной
важности для жизни. По Зеленину оказывается, что предсердия могут впадать в
состояние самых тяжелых расстройств без того, чтобы это грозило смертельной
опасностью для организма. Если раздражать предсердия достаточно часто

индукционным током, то они впадают в состояние "трепетания" (впечатление как
от зыби, вызванной подергиваниями отдельных мышечных волокон). Это
состояние отзывается на желудочках наступлением неправильного ритма, но без
особо тяжелых расстройств их деятельности. "Трепетание" предсердий может
пройти и замениться нормальными сокращениями. Трепетание не переходит на
желудочки. Состояние "трепетания" можно вызвать и в желудочках, однако с
самыми роковыми последствиями, т. к. смерть неизбежна (кровяное давление
падает и желудочки не в состоянии оправиться). При постепенном угасании
сердечной деятельности, первым останавливается левый желудочек, за ним следует
правый желудочек, потом левое и правое предсердия и только ушко последнего
некоторое время еще бьется при полном покое сердца (ultimum moriens). По
Чуевскому сердце при обычных условиях умирает, начиная с левого желудочка,
кончая ушком правого предсердия. Только у известного кардиолога Н. Е. Неring'а я
нашел более подробный разбор всех явлений, наблюдаемых при наступлении
смерти (Pathologische Physiologic Abt. I. 1921 г.). Прекращение сердечной
деятельности может наступить чрез несколько мгновений после появления
угрожающих симптомов, что Hering называет "Sekundenherztod", но этот
промежуток может длиться минуты и часы (Minuten und Stundenherztod). Вообще
выражение "паралич сердца" (plotzlicher Herztod), употребляемое так часто, он
считает слишком расплывчатым понятием. Некоторые называют этим термином
молниеносную остановку сердечной деятельности, т. е. истинное Syncope, а другие
- считают, напр., начало коллапса уже за начало смерти, хотя, как мы знаем, смерть
может наступить только через несколько часов после его начала. Промежуток
времени между моментом наступления угрожающих симптомов и моментом
наступления "клинической" смерти, Неring называет Sterbedauer. С этой точки
зрения наиболее быстрой смертью нужно считать смерть от мерцания желудочков
(Herzkammerflimmertod), которая ближе всего подходит к названной им форме
"Sekundenherztod" и которую можно получить экспериментально. Hering считает,
что и у человека такой механизм вполне вероятен. Hering обращает внимание на то,
что "клиническая" остановка сердца еще не значит, что сердце совершенно замерло
в своей деятельности. Действительно, артериальный пульс и сердечные тоны
делаются незаметными, но сердце может еще продолжать биться - либо так слабо,
что это не доходит до возможности констатировать это клинически, либо оно
проявляет настолько бурное состояние ирритации (как это бывает при "мерцании"),
что прекращается проталкивание крови в артерии и возникновение сердечных
тонов. В этом можно убедиться, вскрыв грудную клетку у животного, или же с
помощью электрокардиографа. С помощью этого метода можно постмортально
еще узнать об активности отделов сердца, простой осмотр которых уже не
обнаруживает какой-либо деятельности. Последовательность, в которой различные
отделы сердца прекращают свою деятельность, может быть разной и отличаться от
обычной (см. выше), в зависимости от различных условий. Далее Hering обращает
внимание на то, что остановившееся сердце сохраняет еще некоторое время
способность к раздражению и иногда может возобновить свои сокращения. Эта

способность доказана опытами на переживающих органах. Очень интересную
справку я нашел у М.Я. Арьева о значении состава тех жидкостей, которые
омывают сердце: "...Обычно адреналин, при пропускании через сердце, дает
остановку его в состоянии систолы. Если из Рингер-Локковской жидкости удалить
соли кальция, то, при воздействии на сердце тем же адреналином, оно
останавливается в диастоле, т. е. так, как это наблюдается при раздражении
блуждающего нерва". Этот пример является очень поучительным, т. к. показывает
нам чуткость нервно-мышечного аппарата к ничтожным переменам в составе
жидкости и, кроме того, все трудности расшифровать природу тех условий, от
которых зависит механизм остановки сердца (resp. паралич сердца). В главе о
параличе сердца я приведу очень интересные данные Carrel et Tuffier о т. наз.
"Zones dangereuses", т. е. участках сердца, раздражение которых может вызвать
умирание сердца. Предположение Hering'а о том, что "больное" сердце может
умирать не в той последовательности, как это наблюдается на здоровом до того
сердце, нашло себе подтверждение в исследованиях Robinson'a, Schellong'a и др.,
которые с помощью электрокардиографа исследовали сердца людей при различных
болезнях в момент умирания и уже вслед за наступлением "клинической" смерти.
Они констатировали, что в некоторых случаях сердце бьется еще в течение до 35
минут и что разные отделы сердца и в разной последовательности прекращают
свою деятельность. Н. П. Кравков наблюдал то же самое при своих опытах на
переживающих сердцах. Подводя итог вышесказанному, нужно признать, что
вопрос о формальном и кондициональном генезе умирания сердца, должен быть
подробно обследован, учитывая современные достижения в отношении
сердечнососудистой системы, как клинически, так и лабораторно. Конечно,
объектом для изучения должны быть не только здоровые животные, но и животные
с экспериментально вызванными заболеваниями.
Оживление сердца
Оживление сердца после смерти индивидуума неоднократно было замечено на
вскрытиях, и Неring объясняет, что эти постмортальные сокращения отдельных
частей сердца зависят от обнажения сердца и воздействия на последние О2,
вытесняющего СO2 из ткани, или же это является результатом перенесения трупа
из холодного помещения, где он хранился, в теплое. Особенное значение
приобрели опыты на переживающих органах, результаты которых взволновали
весь мир, так как то, что раньше показалось бы чудом, легко воспроизводилось пред
публикой. Пред нами метод, позволяющий уже подойти вплотную к
танатологической проблеме, т. е. к возможности функциональной диагностики
человеческого сердца и др. органов, о чем мечтал в свое время Cl. Bernard. По
Hering'y возможность оживления сердца зависит от целого ряда условий, из
которых главными являются: характер заболевания, окончившегося смертью,
промежуток времени протекший между моментом смерти и моментом вынимания
сердца из трупа, и способ сохранения трупа сразу после смерти. Сердца умерших от

сердечных болезней не удавалось оживлять, или же, если и удавалось, то
получались только слабые сокращения предсердий и небольших участков
желудочков. Пучок Гиса труднее всего оживить, так как он обыкновенно первым
прекращает свою деятельность. Правые желудочек и предсердие легче поддаются
оживлению, чем левые. По Н. П. Кравкову полнота восстановления деятельности
различных отделов сердца несомненно зависит от степени сохранения в нем
главных свойств: автоматизма, проводимости, раздражимости и сократительности.
Оживление начинается у устья полых вен, а затем оживают ушки, предсердия и
желудочки. На патологических сердцах оживление ограничивается тем или другим
отделом, а иногда получается блок. Наиболее трудно оживает левый желудочек и
Н.П. Кравков наблюдал это на сердцах взрослых людей лишь в исключительных
случаях и притом в неполной степени. А. А. Кулябко и др. своими
экспериментальными данными по оживлению сердца, после отмытия от него
ядовитых веществ, разрушили убеждение о том, что смерть индивидуума
знаменует собой и смерть его сердца. Человеческое сердце конечно в некоторых
случаях действительно умирает, в момент "клинической" смерти индивидуума, и в
этом случае оно не может быть оживлено, так как смерть истинная есть
необратимое состояние. Но теперь мы должны признать, что "мнимая смерть"
(кондициональный или условный паралич) сердца встречается гораздо чаще, чем
это думают. Этим убеждением должны проникнуться клиницисты, так как
удлинение жизни и предотвращение смерти в некоторых случаях не является
утопией, а находит себе подтверждение не только в экспериментах, но и в
клинической практике. Ф. А. Андреев (Опыты восстановления деятельности сердца,
дыхания и функций центральной нервной системы. - В. научной медицины 1913 г.),
на основании литературных данных и своих исследований, пришел к заключению,
что прекращение деятельности сердца и центральной нервной системы носит в
известных случаях характер функционального паралича, но не представляет собой
явлений непоправимых, обусловленных разрушением и гибелью этих органов.
Вслед за моментом "видимой" смерти организма, т. е. после прекращения
деятельности сердца, дыхания, исчезновения рефлексов, психомоторных и
психических функций центральной нервной системы, наступает период
"переживания". Ф. А. Андреев считает возможным искусственное восстановление
функций органов в их координированных взаимоотношениях, при условии
отсутствия анатомических изменений, несовместимый с жизнью, не только в
острых случаях отравления некоторыми ядами, кровотечения, задушения и т. п., но
и после агонии, развившейся вследствие микробной интоксикации.
Вышеприведенные исследования Schellong'a и др., доказали, что "клиническая"
смерть не совпадает с смертью сердца. Успехи современной хирургии сердца тоже
подтверждают это положение. В.А. Оппель очень живо описывает такой случай:
дело касалось молодого человека, доставленного в клинику в состоянии крайнего
обескровления, вследствие ранения сердца револьверной пулей. При осмотре
сердца обнаружено, что рана идет вдоль задней поверхности сердца. Из раны
происходило кровотечение. Зашивать рану на задней поверхности оказалось очень

трудным. Во время зашивания кровотечение было так сильно, что больной
непрестанно бледнел, пульс его падал. Ясно было, что больной погибнет прежде,
чем рана сердца будет зашита. Чтобы выйти из затруднительного положения, проф.
Оппель решился на отчаянный шаг: чтобы остановить кровотечение из сердца, он
зажал левой ладонью рану сердца и прижал сердце к грудине. Кровотечение
остановилось, но в ту же секунду остановилось само сердце, больной перестал
дышать, зрачки его расширились! Тогда он все же тщательно зашил рану, т. к.
кровотечение уже не мешало, затем предпринял легкий массаж сердца,
искусственное дыхание, вливание физиологического раствора и т. п. На глазах всех,
признавших уже наступившую смерть, сердце больного стало снова сокращаться,
появилось дыхание, сузились зрачки - больной ожил! Благодаря любезности проф.
Ю. Ю. Джанелидзе я могу из его рукописи привести еще следующие случаи:
Lemaitre. Contribution a 1'etude de la technique operatoire de la suture des plaies du
coeur. These de Paris. 1905. Мужчина 20 лет, ранен на улице. Коматозное состояние
и полная нечувствительность. Отсутствие корнеальных рефлексов. Трупная
бледность и синюха. Пульс не прощупывается и тоны сердца не выслушиваются.
Единственный признак жизни: приподнятие груди каждые 8-10 секунд.
Распознавание: сердечная тампонада. Операция начата без наркоза. Оживление.
Buffalini. Contribute clinico alia sutura del cruore La Riforma Medica. 1906. Мужчина
27 лет, две колотые раны. Без сознания. Мертвенная бледность, расширенные
зрачки, отсутствие корнеальных рефлексов. Ослабленные, отдаленные тоны сердца.
Несколько редких и медленных дыхательных движений. Распознавание: ранение
сердца. Операция без наркоза, как "на трупе", но, не смотря на отсутствие наркоза,
больной не проронил звука. Оживление. Leotta. Solle ferite del cruore. 11 Policlinico.
1913. Мужчина 48 лет, ранение ножом. Без сознания, резкое расширение зрачков,
отсутствие корнеальных рефлексов, без пульса. Еле слышны глухие тоны сердца.
Распознавание: ранение сердца. Операция без наркоза. Оживление. И. Э. Гагенторн.
(Врачебная газета. 1917 г.). Женщина 23 лет, за 25 минут до поступления в
больницу выстрелила себе в грудь из Браунинга. Доставлена без сознания, с
остановившимся взглядом, с "стеклянными" глазами, в синюхе. Пульс не
прощупывается, тоны сердца не слышны. Изредка дыхательные движения.
Распознавание: сердечная тампонада. Операция. Оживление. В прежнее время
мысль о мнимой смерти являлась лишь кошмаром для общества, в котором
циркулировали ужасные рассказы о погребении живых людей (Д. П. Косоротов).
Для нас теперь убеждение в том, что минимальная жизнь человека встречается
чаще, чем это большинство думает, является стимулом к детальному изучению тех
условий, при которых обрывается жизнь, т. е. стимулом к изучению того, что
составляет главное содержание танатологии. К сожалению, это состояние
"минимальной жизни" у человека при обычных условиях продолжается очень
недолго и более или менее быстро переходит в истинную смерть. Современная
медицина не отчаивается и принимает все меры к предотвращению смерти, но пока
на долю лишь хирургов выпало счастье переводить человека из состояния
"минимальной жизни" в состояние "обычной жизни" (см. литер, у Ю. Ю.

Джанелидзе, Э. Р. Гессе и др.). Новейшие данные еще имеются в работе Pick'a, в
которой автор сообщает свои исследования над клетками Пуркинье в человеческих
сердцах. Эти клетки могут оставаться жизнеспособными еще чрез 46 часов после
смерти индивидуума, что заставляет автора вывести заключение о том, что пучок
Гиса умирает по-видимому последним, кроме тех случаев, где имеется специальное
его отравление ядом, или где имеется какое либо органическое его повреждение.
Скоропостижная, ускоренная и
обычная смерть
Скоропостижной смертью называется неожиданно и внезапно наступившая
смерть. Состояние неожиданного и внезапного перехода здорового или
неугрожавшего больному состояния в состояние, очень тяжелое, которое
относительно быстро оканчивается смертью, тоже квалифицируется, как
скоропостижная смерть. Такие случаи всегда вызывают подозрение на
насильственную смерть и поэтому, по нашему законодательству, подлежат
компетенции судебных медиков. Но в большинстве случаев этот матерьял не имеет
ничего общего с насильственной смертью. Такие смерти зависят очень часто от
патологических условий, которые протекают медленно и. скрытно, как для самого
умершего, так и для близких ему лиц. По статистике судебномедицинских
институтов (Игнатовский и др.) наибольший % смертей выпадает на долю
поражений сердца и сосудистой системы, на втором месте идут инфекционные
болезни, а затем разрывы органов и несчастные случаи. Случаи скоропостижной
смерти являются подчас довольно трудными для расшифрования и требуют
поэтому опытного патологоанатома, т. к. они являются, в огромном большинстве
чисто патологоанатомическим матерьялом. Но, к сожалению, длительность
предварительного следственного производства и канцелярская проволочка
заставляют откладывать такие вскрытия на несколько дней. Труп за это время
успевает подгнить, что в итоге дает повод к ответам, чисто формальным, неполным,
а иногда и ошибочным со стороны эксперта, к тому же иногда
малоподготовленного в вопросах патологической анатомии. Kolisko цитирует
случай Наrbaum'a, в котором трупная гастромалация была квалифицирована за
отравление серной кислотой и обвиняемый просидел много лет в заключении из-за
судебно-медицинской ошибки. Интересы общества и государства требуют
изменения, где это возможно, такого порядка в следующих отношениях: 1)
Вскрывать нужно свежие трупы. 2) Вскрывать нужно почаще "чрез"
патологоанатома в присутствии судебно-медицинского эксперта. 3) При вскрытии
применять метод полной эвисцерации, который обеспечивает возможность
перевскрытия (см. главу X). 4) Оставлять все нужное на случай, если понадобится
судебно-гистологическое или судебно-химическое исследования и 5) Необходимо
требовать ускорения всей переписки по поводу случаев скоропостижной смерти и
назначения вскрытия трупа, по возможности не дожидаясь окончания переписки. В
дальнейшем я разберу целый ряд состояний, которые могут протекать при картине

скоропостижной смерти и постараюсь обосновать дифференциальную диагностику
этих состояний.
О шоке и сходных с ним состояниях
Насколько раньше злоупотребляли словом "шок", настолько теперь стараются
избегать этого термина, т. к. обыкновенно, при более детальных поисках, находят
на вскрытиях ряд изменений, иначе объясняющих смерть (Тhеlеn). Слово "шок"
означает удар или толчок (англ.-shock, нем.-Wundschlag, Wundshreck, франц.-coup,
раневой Stupor- по Пирогову) и является одним из тех терминов, в которые
вкладывается разное содержание. По Гофману (Судебная медицина 1908 г.) под
шоком подразумевается остановка сердца, вследствие рефлекса, при чрезвычайном
раздражении периферических окончаний чувствительных нервов. Богомолец
говорит: "...остановка сердца может произойти мгновенно, путем резкого угнетения
его деятельности при т. наз. шоке, когда самые разнообразные моменты (не
исключая и психических) оказываются в состоянии вызвать соответственной силы
рефлекс". По Oestreich'y шок-понятие функциональное, без патологоанатомических
находок. Шок из-за тяжелой травмы вызывает рефлекс и чрез него рефлекторный
паралич сердца и дыхания. По Groningеn'у (цит. по Wieting'y) шок есть сотрясение
продолговатого и спинного мозга. По французским теориям (цит. по Кривскому)
травматический шок считается аналогичным анафилактическому, т. е. шок
ставится в зависимость от парентерального всасывания продуктов разложения
белков, получающихся при травматизации тканей. По словарю Roth'a- шок есть
вторичная смертельная анемия головного мозга, из-за паралича сосудистого тонуса
брюшных сосудов. Даже этих немногих выписок достаточно для иллюстрации
пестроты суждений о шоке. В виду того, что эксперту приходится на вскрытии
все-таки высказать свое суждение определенно и относительно состояний,
подходящих под картину шока, я постараюсь насколько возможно разобраться в
этом вопросе на основании данных литературы. Так как морфологических данных,
при вскрытии лиц, умерших при явлениях шока, очень мало, то на практике
приходится обязательно принимать во внимание и достоверные данные
клинического наблюдения, что позволяет, в большинстве случаев, выносить
определенное
суждение.
Вариантов
шока
насчитывается
несколько:
травматический,
послеоперационный,
анафилактический,
электрический,
инфекционный, психический и др., а кроме того имеются сходные по внешним
признакам состояния: коллапс, сотрясение мозга, первичный и вторичный
параличи сердца, острая кровопотеря и эмболия. В виду вышеозначенной пестроты
суждений о шоке, некоторые авторы совершенно хотят отказаться от этого понятия,
но это тоже неправильно. Травматический шок существует и его формальный генез
хорошо разработан убедительными данными Wieting'a (Erg. d. Chir. und Orthopadie.
Bd. 14. 1921 г.), которые я вкратце и приведу. Под истинным травматическим
шоком нужно подразумевать внезапно наступившую картину физической и
психической депрессии, имеющую непосредственную связь с механическим

насилием и наступившую сразу или чрез короткий промежуток после него.
Состояние травматического шока представляет собой тяжелое нарушение функций
всех органов, которое выявляется наружу "оторванностью субъекта от внешнего
мира" при относительно сохраненном сознании. Там, где имеется длинный
интервал между временем травмы и наступлением тяжелого состояния,-нет шока!
Это последнее положение принимается теперь большинством авторов. Проявление
и течение травматического шока зависит от следующих условий: свойства
индивидуума, тяжести насилия и состояния индивидуума пред самой травмой
(психическое и физическое переутомление, голод, жажда и т. п.). Тяжелое насилие
у крепкого субъекта иногда не вызывает шока, а иногда слабое насилие у слабого
субъекта вызывает таковой. По Wieting'y истинный травматический шок
выражается двумя стадиями: 1-я стадия - При сохраненном сознании характерное
безучастное выражение лица. Функция речи подавлена. Очень малый ровный пульс,
тоны сердца слабее нормы, кровяное давление не понижено. Кожные вены не
переполнены, застоев в органах нет. Дыхание поверхностное. Общая температура
понижена. Первая стадия иногда протекает молниеносно и быстро переходит в
смерть, а иногда затягивается или переходит в коллапс второй стадии
(Wundschlag-kollaps), при относительном сохранении сознания. 2-я стадия - В
противовес первой стадии появляются признаки паралича сосудистого тонуса:
пульс легко сжимаем, еле прощупывается, ослабление сердечной деятельности,
глухие тоны сердца, (иногда сначала повышение!) падение кровяного давления и
похолодание конечностей. Полное сохранение сознания (если нет осложнений).
Вторая стадия может продолжаться многие часы, иногда дни. При нерациональном
лечении может перейти в смерть, или же вторая стадия медленно переходит в
выздоровление. Wieting считает травматический шок за тяжелое поражение
сосудистого тонуса, в результате которого вся кровь переливается в сосуды
брюшной полости (Splanchnicusgebiet) и сердце с остальными сосудами не могут
наладить нормальное кровообращение. Такое состояние представляет собой
результат сотрясения всей нервной системы с последующим параличей
сосудистого тонуса. Последний можно экспериментально получить воздействием
электричества или после перерезки n.n. splanchnici (no Ludwig'y т. наз.
"внутрисосудистое кровотечение"). Травматический шок может быть осложнен
самоотравлением от продуктов аутолиза, инфекциями, жировой эмболией и т. п., т.
е. состояниями, могущими затушевать характерную картину чистого
травматического шока. Патологоанатомическая картина ничего особенного не дает,
кроме переполнения брюшных органов кровью. Гистологических данных в
литературе Wieting'y найти не удалось. Я лишен возможности более подробно
цитировать работу Wieting'a, которая представляет из себя сводку огромного,
крайне интересного, матерьяла. Анафилактический шок представляет из себя
результат отравления парентерально всасывающимся белком, введенным в
организм экзогенным путем или появляющимся эндогенным путем (напр. при
распаде тканей после травмы). Клинически он протекает при явлениях
возбуждения центральной нервной системы, судорогах или сонливости, с одышкой

и резкими сердечно-сосудистыми явлениями. Литература по анафилактическому
шоку огромная, как видно из работы А.С. Соловцовой (о влиянии на организм
анафилактического шока при белковой анафилаксии. 1915 г.). Многими авторами
отмечаются на вскрытии: конгестивная гиперемия всего желудочно-кишечного
тракта, геморрагии в большом сальнике, в брыжейке, в легких и в сердце, иногда
геморрагические перитониты, плевриты и эндокардиты. На животных одни авторы
находили сердце в систоле, а другие в диастоле. Некоторые авторы отмечали резкое
вздутие легких воздухом, зависящее по их мнению от тетанического судорожного
сжатия мускулатуры бронхиолей и альвеолярных путей и инспираторной
неподвижности легких. Как видно из работы А.С. Соловцовой, мнения авторов о
формальном генезе смерти, при анафилактическом шоке, сильно расходятся. Одни
всю картину считают зависящей от паралича дыхания, другие совершенно
исключают действие на центральную и периферическую нервную систему и хотят
все свести к сердечно-сосудистым явлениям. Все сходятся в том, что
анафилактический шок есть отравление. Сама А.С. Соловцова наблюдала на
собаках и кроликах сильную гиперемию желудочно-кишечного тракта с
кровоизлияниями в слизистую. Легкие вздутыми не были. При гистологическом
исследовании органов она нашла в них резкие дегенеративные изменения,
особенно в печени. П. П. Аверьянов (Врач. Дело. 1924 г.) задался целью выяснить
одно из самых важных изменений при анафилактическом шоке - нарушение
кровообращения. Автор пришел к выводу, что нарушение кровообращения при
анафилактическом шоке, с характерным падением артериального давления, зависит
от острой слабости сердца и наблюдается как у экспериментальных животных, так
и у человека. Феномен этот является основным и постоянным в механизме шока, а
остальные изменения в организме самостоятельны или находятся в зависимости от
нарушения кровообращения, не всегда и не у всех животных наблюдаются и служат
дополнением и осложнением основного феномена. По заключению автора
развивается первичная острая слабость левого сердца, застой в малом кругу,
временное усиление работы правого сердца, а затем общий застой. Электрический
шок (Wieting) есть результат паралича дыхательного центра, причем сердце может
еще биться до получаса. Клинически: потеря сознания, широкие зрачки, бледность
покровов, похолодание конечностей и явления сердечного "мерцания". Сотрясение
мозга всегда протекает с потерей сознания. Послеоперационный шок (Wieting)
наблюдается при высоких ампутациях бедра и плеча, при операциях в области
солнечного сплетения, при травматических инсультах на яичко (Пирогов),
развивается непосредственно после операции и клинически протекает при
явлениях коллапса. Психический шок встречается редко и может приниматься на
учет только при достоверности сведений об обстановке, при которой умерло данное
лицо, и при отсутствии анатомических изменений в трупе, могущих иначе
объяснить смерть индивидуума. Hansemann приводит случай, когда вместо
хлороформа на маску начали капать воду и последовала смерть от психического
шока, причем на вскрытии не было обнаружено каких либо анатомических
изменений. Инфекционный шок протекает при картине коллапса. Если инфекция

осложняет травму, то наступление явлений шока наблюдается после большего или
меньшего интервала после травмы, в отличие от травматического шока, который
наступает сразу после травмы или очень скоро после нее. Коллапс - тоже термин, в
который вкладывается различное содержание. По Roth'y коллапс есть внезапное
угасание жизненных проявлений из-за острой слабости сердца. По Oestreich'y
основным явлением при коллапсе является сердечная слабость, в результате
которой констатируется меньшее наполнение артерий и тканей. Krehl, Богомолец и
др. не согласны с такими определениями, т. к. при истинном коллапсе нет
венозного застоя и нет переполнения легочного круга кровообращения.
Большинство современных авторов считают явления коллапса результатом
паралича сосудистого тонуса, аналогичным т. наз. "внутрисосудистому
кровотечению по Ludwig'y, при котором сердце и сосуды не могут наладить
кровообращение (П. Н. Николаев). При жировой эмболии (Wieting) имеется
интервал между травмой и наступлением тяжелого состояния, т. к. необходимо
большое количество жира для эмболии сосудов мозга или легких. При остром
кровотечении быстрое нарастание явлений анемии, картина кислородного
голодания, беломраморная кожа. Приведенные данные все-таки позволяют нам
разобраться в дифференциальной диагностике шока и ему подобных состояний, в
особенности, если учесть и те данные, которые я приведу в главе о параличах
сердца.
О параличах сердца
С клинической стороны паралич сердца есть внезапно наступившая (или остро
прогрессирующая) слабость сердца, быстро заканчивающаяся прекращением
работы сердца и смертью особи. По старым воззрениям это всегда "необратимое"
состояние, влекущее за собой истинную смерть. На секционном столе, при
параличе сердца, должно наблюдаться переполнение кровью расширенных
полостей сердца, причем мышца последнего имеет вид, как бы обваренной
кипятком. С таким представлением большинство из нас свыклось, а судебные
медики и патологоанатомы, имея на вскрытии такую картину, с легким сердцем
ставили диагноз паралича сердца. Но это далеко не так просто! Современный
анализ понятия "паралича сердца" и "условий" его возникновения, показывает, что
эти явления очень сложные и, что, под названием "паралич сердца" идут разные
процессы, являющиеся в результате самых разнообразных патологических условий,
создавшихся в самом сердце или вне его. Кроме того нужно признать, что паралич
сердца не всегда представляет из себя необратимое состояние, но, что существует
нередко "мнимая смерть" (вернее "минимальная жизнь") сердца, при которой, по
устранении условий, вызвавших остановку его, сердце может снова продолжать
свою работу! Учение о мнимой смерти сердца возникло лишь с того времени, когда
стали известными опыты на переживающих органах и после того, как патологи
занялись детальным обследованием вопроса об анатомических обоснованиях
слабости и паралича сердца. Как оказалось, нередки случаи, когда, при резком

ослаблении сердечной деятельности, не удается констатировать каких либо
анатомических изменений в сердечной мускулатуре. Такие случаи нужно было
признать за смерть от "функционального истощения сердца" [Aschoff und Tawara].
Андреев считает такое состояние за "функциональный паралич сердца". С этими
терминами я не могу согласиться. Об истощении нельзя говорить, когда опыты на
переживающих сердцах человека показали, что сердца, особенно молодых
субъектов, иногда надолго сохраняют в себе способность к функции, т. к. эта
способность сохраняется в них в скрытом состоянии. Прилагательное
"функциональный" неудобно присоединять к слову "паралич", т. к. последнее само
по себе является термином функционального характера, и потому целесообразнее
всего отметить прилагательным то, что имеется вид параличей сердца, зависящих
от создавшихся для работы "таких" условий, которые не дают сердцу возможности
продолжать его работу в данный момент и при данных условиях. Я бы предложил
термин для таких случаев "кондициональный (rеsр. условный) паралич сердца". Это
состояние и будет подходить под понятие мнимой смерти или минимальной жизни
сердца, в противовес понятию истинной смерти сердца. Первое состояние
"обратимо", при устранении условий, несовместимых с продолжением работы
сердца, а второе состояние - "необратимо", т. к. в сердце имеются такие изменения,
при которых жизнь органа должна оборваться и ни при каких условиях не сможет
быть восстановленной. Уже давно известно, что тяжелые клинические сердечные
симптомы иногда не дают на вскрытии каких либо анатомических изменений со
стороны сердца, на котором было сконцентрировано внимание клинициста. С
другой стороны патологоанатом находит на вскрытии очень резкие изменения в
сердце у таких субъектов (особенно в случаях скоропостижной смерти), которые
никогда не жаловались на сердечное заболевание и до самой смерти сохраняли
хорошее самочувствие. Несомненно, эти изменения существовали уже давно, но
умерший не был зарегистрирован никем как "больной". Еще старыми
клиницистами и патологоанатомами были зарегистрированы случаи, где при жизни
выступали на сцену сердечные расстройства, а на вскрытии, вместо ожидаемой
дилатации и дряблости сердечной мышцы, обнаружено было, что сердце имеет вид
хорошо сократившегося в положении систолы сердца. Так прочно стоявшее раньше
учение о перерождениях сердечной мышцы потеряло теперь, после исследований
Aschoff а, Tawara и др., свое значение для диагностики паралича сердца. Все эти
факты требуют своего объяснения, и учение о параличах сердца должно быть
пересмотрено под углом зрения современных научных данных. Предпослав уже
сведения о важных танатологических данных из современного учения о сердце и
сосудистой системе, я могу вплотную подойти к интересующему нас теперь
вопросу. Конечно, я не смогу подвергнуть разбору все возможные случаи, когда
наблюдается паралич сердца, тем более, что на практике постоянно встречаются
сложные комбинации, но я постараюсь набросать типы тех условий и их
комбинаций, в результате которых наступает остановка сердечной, деятельности.
Те случаи, где параличи сердца являются результатом резких физико-химических
изменений нервно-мышечного аппарата самого сердца, могут быть названы

первичными параличами сердца, а все остальные - вторичными. Конечно, эти грани
тоже условны. Когда в обиход секционной войдет метод функционального
исследования вынутого из трупа сердца, то сердце, сохранившее свою
работоспособность, будет причислено в группу вторичного паралича, а к
первичным параличам сердца будут причислены только случаи истинной смерти
сердца. Если принять новую точку зрения о "правом" и "левом" сердце, то вполне
естественно говорить о параличе правого и параличе левого сердца. В своем
руководстве по патологоанатомической диагностике (1905 г.) R. Oestreich
допускает возможность паралича сердца, начинающегося с одной из его полостей.
При эмболии легочной артерии парализуется правый желудочек. При
кифосколиозе правый желудочек бывает нередко резко измененным (дилатация,
гипертрофия, сильная дегенерация), а левый желудочек может быть совершенно
здоровым. Поэтому и здесь имеется легкая возможность наступления сначала
паралича правого желудочка. Тот же механизм можно предположить при
некоторых стенозах двустворки и при воздушной эмболии. Эмболия левой
венечной артерии обусловливает остановку левого желудочка. При стенозе
двустворки в левом предсердии нередко образуются тромбы, могущие внезапно
закрыть просвет двустворки, что вызовет смерть от паралича левого предсердия. В
главе о расстройствах кровообращения я еще раз коснусь этого вопроса.
О сердцах здоровых,
условно и безусловно инвалидных
В вопросе об остановке сердца при разных условиях играют особо важную роль
свойства самого сердца - является ли сердце до наступления условий данного
момента "здоровым" или "больным". Эти термины, широко употребляемые в
медицинской литературе, являются очень расплывчатыми и с танатологической
стороны неприемлемыми. Как относительно индивидуума нельзя точно сказать,
что из себя представляет "здоровье" и что такое "норма", так и относительно сердца
трудно сказать с точностью нормальное ли и здоровое ли оно. Легче судить о
болезни сердца, если такое суждение базируется на резко выраженных
органических изменениях. Но, как мы выше видели, сердца с резко выраженными
органическими изменениями могут не давать о себе знать обладателю такового, что
дает нам право их назвать "условно здоровыми". Наряду с такими сердцами
существуют "мнимо" больные сердца, конституционально "слабые" и "сильные"
сердца и т. п. В борьбе за существование всякому индивидууму нужно иметь сердце
с хорошей жизненной устойчивостью и тогда этот индивидуум, при прочих равных
условиях, является более выносливым, чем другой индивидуум с пониженным
индексом жизненной устойчивости сердца. В термин "индекс жизненной
устойчивости" мы можем вложить конкретное содержание, заключающееся также
ряд функциональных понятий, на которых базируются все наши представления о
"жизненных" процессах. Сердце с хорошей жизненной устойчивостью является
достаточно сильным, хорошо тренированным, с хорошо выраженными свойствами

приспособления, с достаточным запасом резервных сил "на черный день", с
устойчивостью своего нервного аппарата и т. п. С точки зрения анатомии оно
должно быть правильно сформированным и достаточно большим для кубатуры
органов и тканей данного индивидуума. С клинической стороны оно не должно
выявлять признаков инвалидности. Такое сердце я предложил бы назвать "сердцем
IVO" для того, чтобы в дальнейшем краткости ради, уже оперировать этим
условным значком. Все сердца, не удовлетворяющие признакам "сердца IVO",
должны считаться "сердцами инвалидными". Но тут нужно ввести некоторые
оттенки: имеются "сердца условно инвалидные" и "сердца, безусловно
инвалидные". К второму варианту должны быть причислены сердца с
прогрессирующими
деформирующими
процессами
(напр.
стеноз
и
недостаточность двустворки и т. п.), с прогрессирующими процессами
атрофического характера (напр., миофиброз и пигментная атрофия
гипертрофированного сердца и т. п.), с прогрессирующими процессами в сосудах
сердца (напр., склероз венечных артерий и т. п.) и т. д.. Все остальные сердца
относятся к сердцам "условно инвалидным", работа которых может
беспрепятственно продолжаться только при известных условиях! Этот вариант
встречается особенно часто и составляется из лиц с конституционально
инвалидными сердцами, и из лиц, пополняющих их ряды, вследствие
приобретенной инвалидности. В настоящее время еще невозможно провести
точную грань между конституциональной и приобретенной инвалидностью сердца.
Примечание. Обозначение IVО представляет из себя начальные буквы лат. слов
index vitalis optimus. Сердца "условно инвалидные" должны тоже отличаться одно
от другого по свойствам тех условий, при которых их инвалидность может из
скрытого состояния перейти в явное, т. е., при которых получаются расстройства
сердечной деятельности, уже имеющие характер "болезни". Так напр.: 1) Сердце,
нервно неустойчивое, реагирует на психическую травму тяжелым расстройством и
иногда даже параличом. 2) Сердце, недостаточно мощное и тренированное,
реагирует на непосильную мышечную работу тяжелым: расстройством, острым
расширением полостей, а иногда и параличом. 3) Сердце, конституционально
слабое, не дает гипертрофии, когда это нужно, и иногда быстро сдает при остром
запросе к его работе (напр., инфекционная болезнь, наркоз и т. п.). 4) Сердце, с
истощенными резервными силами, при усиленном и при внезапном запросе на его
работу, реагирует параличом и т. п. В задачу врачебной профилактики входит
выявлять эту "Ахиллесову пяту" сердца, а в задачу врачебной экспертизы у
секционного стола входит "понять", на основании морфологических данных,
условную или безусловную инвалидность данного сердца, при разрешении вопроса
о генезе смерти. При оценке функциональной мощности сердца нужно все время
руководиться кондициональным мышлением. Сердце "IVO" может прекратить
свою работу при следующих условиях: 1) при действии известных температур, т. к.
при этом получается т. наз. тепловое окоченение. По Чуевскому - при нагревании
сердца теплокровных выше 46° С сердечный мускул окоченевает и утрачивает свои
жизненные свойства. При понижении температуры до 6-7° С сердцебиения весьма

замедляются и затем сердце останавливается; 2) при действии механического
насилия, нарушающего целость сердца (напр., ножевая рана сердца и т. п.); 3) при
действии сердечного яда, по своей дозировке и свойствам, убивающего
нервномышечный аппарат сердца; 4) при утомлении от проделанной работы и
новом экстренном запросе на работу сердца, превышающем запас неистощенных
сил его в данный момент; 5) при создавшихся вне сердце условиях, делающих
невозможной его дальнейшую работу (напр., острое сильное кровотечение,
эмболия легочной артерии, сердечная тампонада и т. п.). и т. д.. Сердце "условно
инвалидное" может прекратить свою работу при следующих условиях: 1) при
только что перечисленных условиях, но и при меньшей "интенсивности" их; 2) при
рефлексах через блуждающий нерв, от раздражений, идущих из разных областей
(см. рефлекторную остановку сердца); 3) при "внезапных" запросах на работу
сердца (Hering справедливо отмечает, что практическая медицина слишком мало
обращает внимания на этот фактор); 4) при инфекционных отравлениях (см. соотв.
главу) и т. д.. Сердце "безусловно инвалидное", постепенно или с перерывами
(благодаря удачному лечению, отдыху от обычной работы, санаторному режиму и т.
п.) приближается к моменту полного прекращения своей деятельности, т. е. к
параличу. Этот процесс медленного угасания его деятельности иногда ускоряется
вступлением в комплекс новых факторов (легкое инфекционное заболевание,
случайная мышечная работа, психический аффект и т. п.) в результате действия
которых и получается т. наз. "ускоренная" смерть.
Об отравлении нервно-мышечного аппарата сердца
Отравление нервно-мышечного аппарата сердца может зависеть, как от ядов
эндогенного, так и от ядов экзогенного происхождения. О значении ядов
инфекционного происхождения я скажу в отдельной главе IX-й. Из физиологии мы
черпаем следующие данные: сердце нуждается в кислороде, а при отравлении его
СО2 получается ослабление сердечной деятельности, как результат асфиксии. Соли
калия в малых дозах уменьшают систолу, а в больших дозах понижают
возбудимость и сократительность мускула и, наконец, парализуют его. Ослабляет
деятельность сердца индол, скатол, соли желчных кислот и т. д. Растительные
вещества (главным образом из группы глюкозидов) обладают в отношении сердца
специфическим действием и заслужили название сердечных ядов. Таковы:
дигиталин, конвалламарин, строфантин и друг. Основной характер их действия
состоит в увеличении силы систолы, причем в деятельности сердца систолическая
фаза начинает постепенно преобладать и переходить в длительную систолическую
остановку сердца, заканчивающуюся параличом сердца. (Чуевский). Моя попытка
сделать выборку данных о формальном генезе смерти и о находках на трупе,
интересных с танатологической стороны, после отравления теми или другими
ядами, потерпела неудачу, т. к. в доступных мне руководствах Н. П. Кравкова, Н. А.
Оболонского, Д. П. Косорото в а, Гофмана и др., я такого матерьяла не нашел. Этой
понятно, т. к. фармакологи изучали действие различных ядов, работая на здоровых

животных. Человек же, представляя из себя очень сложное сочетание условий,
взаимодействующих в нем, в каждый данный момент, создает такую "почву",
которая может реагировать на яд совершенно различно, а иногда даже
диаметрально противоположно! Очень ценны слова И. П. Павлова:
"...Фармакология естественно превратилась в часть физиологии, изучающую
действие химических агентов на животное тело и преследующую свои чисто
теоретические цели. Против этого, конечно, по существу дела ничего возражать
нельзя. Но, благодаря указанному обстоятельству, связь современного
фармакологического матерьяла с практической медициной... стала, по крайней
мере для данного момента, во многих случаях слабой, а иногда даже и чисто
схоластической". Далее он говорит: "Имея дело не только с здоровыми, но и с
больными животными... фармаколог, путем анализа, для себя расширит и углубит
изучение реакций организма на данные химические соединения, а также и вообще
изучение организма, а для врача уяснит настоящее значение и истинный механизм
действия терапевтического агента" (из лекций о работе пищ. желез. 1924 г.).
Результаты действия ядов (кроме концентрированных кислот, щелочей, крепкой
сулемы и т. п., вызывающих резкое местное действие), полученные токсикологами
на здоровых лабораторных животных, имеют лишь "условное" значение при
перенесении их, особенно на больного человека, что станет ясным даже из
приведенных ниже нескольких примеров: "Смерть животных и человека при
отравлении хлороформом происходит от паралича дыхательного центра.
Деятельность сердца заметно переживает деятельность дыхания и продолжается
некоторое время после полной остановки дыхания. Если и наблюдается смерть от
паралича сердца, то это происходит от особых свойств наркотических средств или
же наблюдается нередко у людей при различных патологических состояниях
сердца (нередко без клинических и анатомических изменений)". Н. П. Кравков.
Основы фармакологии. 1918 г. "Имеется положение Witthaus'a о том, что болезни
уменьшают сопротивление организма, а потому яды при них действуют сильнее.
Не есть и исключения. При возбуждении центральной нервной системы - легко
переносятся крупные дозы опия. При перитоните и дизентерии слабо действует
опий. При малярии слабо действует хинин". Д. П. Косоротов. Учебник
токсикологии. 1902 г. "Сибиреязвенные палочки, введенные под кожу мыши или
морской свинки, неминуемо причиняют смертельную болезнь. Но... те же самые
палочки, введенные в брюшную полость тех же животных, не ведут за собой
никаких вредных последствий". И.И. Мечников. Этюды оптимизма. 1913 г.
Лягушка, иммунная к сибирской язве, может быть убита сибиреязвенной культурой,
если ее (лягушку) предварительно нагреть или захлороформировать". D. v.
Hansemann, Das Konditionelle Denken in d. Medizin 1912 r. "Собаки хорошо
переносят смертельные для человека дозы морфия, а кроты-большие дозы кураре,
птицы индифферентно относятся к белладонне, а кролики- к атропину и т. п.". D. v.
Hansemann Ibid. Даже и эти немногие выписки врезываются в память
судебно-медицинского эксперта, которому, при расшифровании генеза
скоропостижной смерти, все эти компоненты могут встретиться в данных анамнеза

умершего (утомление, наркоз, место введения яда, условная нечувствительность,
условная сверхчувствительность, и т. п.) от отравления или от инфекционной
болезни при особых условиях. Я думаю, что запросы танатологии заинтересуют
фармакологов и токсикологов и они займутся изучением вопроса о смерти с точки
зрения своих дисциплин и тем дадут нам в руки ценные новые данные. Из типов
смерти от отравления (экзогенного происхождения) ядом я разберу лишь смерть от
хлороформного наркоза, относительно которой имеется больше данных, и которая
не так уже редко предлагается для экспертизы, почему каждый врач-эксперт
должен себе отдавать ясный отчет в ее формальном и кондициональном генезе.
О смерти в связи с хлороформным наркозом
Нужно различать: 1) смерть до начала наркоза, 2) смерть во время наркоза, 3)
смерть от наркоза и 4) смерть вскоре после наркоза. Все эти случаи по закону
подлежат компетенции судебно-медицинской экспертизы и выдвигают ряд
вопросов, от правильного разрешения которых зависит не только научное
выяснение истины, но и судьба лиц, так или иначе причастных к наркозу и
операции и могущих понести незаслуженное наказание. "Смерть до наркоза" на
операционном столе встречается крайне редко и относится к рефлекторному
параличу сердца (см. соотв. главу), зависящему от психического аффекта при
соответствующих условиях "почвы" (конституциональная слабость сердца,
психическое и физическое утомление, условная и безусловная инвалидность сердца
и т. п.). "Смерть во время наркоза" является наиболее часто встречающимся
вариантом и представляет наибольшие трудности для расшифрования. Является
кардинальным разрешить вопрос "произошла ли смерть от действия самого
хлороформа или от погрешностей, допущенных наркотизатором и оператором?".
Таковыми могут быть следующие: 1) Неочистка рта от слизи, рвотных масс и т. п.; 2)
Западение не удаленных до операции искусственных: зубов и протезов; 3)
Западение языка; 4) Неумелая дача наркотического средства в отношении "темпа"
наркоза; 5) Слишком затянувшийся наркоз, потребовавший слишком большого
количества наркотического средства (количественное определение яда в органах
трупа не дает результатов для заключения!); 6) Недостаточное заготовление до
операции всех "оживляющих" средств; 7) Недостаточно настойчивое применение
способов оживления и недостаточное разнообразие их (при наступлении
угрожающего жизни состояния у наркотизировавшегося больного); 8) Применение
общего наркоза, когда можно было ограничиться местной анестезией; 9)
Применение несоответствующего наркотического средства к данному больному;
10) Применение наркотизирующего средства, не испытанного на чистоту препарата;
11) Недостаточно внимательное и подробное обследование сердца у больного до
операции (кроме нераспознаваемых, клинически состояний). Вопросы №№ 8, 9, 10
и 11 ставятся эксперту обыкновенно уже после вскрытия. Если все эти вопросы
разрешаются на вскрытии в том смысле, что смерть не является результатом одной
из перечисленных погрешностей, то приходится признать смерть, зависящей от

данного наркотического средства (третий вариант), если в данном случае не
найдено каких либо органических изменений в важных для жизни органах, с
которыми можно было бы связать смерть больного. Третий вариант "смерть от
самого хлороформа" встречается в незначительном % наркозов. По Игнатовскому
на 2900 случаев наркоза от хлороформа умирает один человек, на 15.000 случаев
эфирного наркоза умирает тоже один человек. Препараты хлороформа, полученные
в военное и послевоенное время из разнообразных источников и в силу
необходимости применявшиеся при операциях, оставили по себе очень дурную
память из-за массы осложнений, являвшихся результатом плохой химической
очистки или разложения долго хранившегося препарата. Чистый же хлороформ
(pro narkosi) в известной дозировке является безвредным для применения, но при
некоторых условиях может дать тяжелые осложнения (см. выше), т. к.
анестезирующее вещество может выявить чувствительность организма, до того
неизвестную (Brouardel). От хлороформа смерть наступает от первичного паралича
дыхания при сердце "IVO", а при "инвалидном" сердце от паралича его.
Патологоанатомическими доказательствами действия хлороформа на ткани
некоторые считали дегенеративные изменения в сердечных ганглиях, а другие в
изменениях клеток продолговатого мозга в месте расположения дыхательного
центра. Патологоанатомическая картина смерти от хлороформа не дает чего-либо
определенного, т. к. она зависит от характера тех условий, которые были
констатированы у данного индивидуума, оказавшегося чувствительным к
хлороформу. Каждый такой случай требует индивидуализации и учета не только
данных секционного стола, но и данных клинического обследования.
Произведенное после вскрытия гистологическое исследование может иногда
внести ясность в положение. Sсhnitzlеr (1922 г.) приводит ряд случаев смерти от
хлороформа в связи с тяжелыми острыми дегенерациями печени. Segre (1924 г.)
приводит ряд случаев, где смерть от хлороформа можно было связать с тяжелыми
поражениями
Гисова
пучка,
обнаруженными
лишь
гистологическим
исследованием. Н. П. Кравков указывает на опасность неполных наркозов при
операциях, могущих вызвать остановку сердца, что объясняется наступающей
дисгармонией в функции сосудодвигательного центра и центра vagi. Нормально эти
функции находятся в полной координации между собой. Паралич сосудов ведет за
собой ослабление тонуса vagi, сердцебиения становятся чаще и потому кровяное
давление поддерживается на нормальной высоте. Наоборот, сужение сосудов
компенсаторно влияет замедляющим образом на сердцебиение. Под влиянием
хлороформа может парализоваться сосудодвигательный центр и сосуды при этом
сильно расширяются. Если при этом центр vagi не совсем еще парализован и
рефлекторно реагирует на раздражения, наносимые оператором, то может
получиться замедление и остановка сердцебиения при полном расширении
кровяного русла. В статье В. А. Оппеля (Врач. Дело 1924 г.) мы находим очень
интересные соображения о значении клинического определения эндокринной
формулы, в особенности, для избрания того или другого наркотического средства
при операциях. Четвертый вариант "смерть вскоре после наркоза" бывает довольно

редко и зависит от острых осложнений в других органах, вызывающих вторичный
паралич сердца, или же является результатом "последействия (Nachwirkung)"
хлороформа на нервномышечный аппарат сердца или дыхательный центр. Hamant
(La mort subite postoperatoire 1897 г.) указывает на то, что этот вопрос еще плохо
освещен в медицинской, литературе. Ehrenroth (в Гельсингфорсе) нашел семь
случаев смерти от паралича сердца, чрез некоторое время после; хлороформного
наркоза, на 15.628 операций. Размеры этой книги не позволяют мне разобрать
действие других экзогенных ядов, тем более, что это дело судебной токсикологии,
которая тоже должна пересмотреть свои данные под углом зрения
танатологической проблемы. Целый ряд ядов, эндогенного происхождения, может
постепенно привести к параличу сердца, а иногда они могут даже вызвать
скоропостижную смерть. При анафилактическом шоке, после тяжелой травмы,
смерть может наступить при картине острого расстройства сердечной деятельности,
а затем и паралича сердца, что ставится в зависимость с всасывающимися
парентерально продуктами белкового распада, аналогично тому, как это
получается при парентеральном введении инородных белков. При разложении
пищи в кишечнике у взрослых и особенно у детей (Коliskо) описаны случаи
скоропостижной смерти от острого всасывания эндогенно образовавшихся ядов.
Паралич сердца может наблюдаться в связи холемией. При остром некрозе или при
апоплексии в поджелудочной железе наблюдалась скоропостижная смерть при
явлениях отравления ферментами и мылами. Ряд скоропостижных смертей
приписывается измененному химизму (дисфункции) эндокринной системы. При
некоторых инфекционных болезнях можно думать о прямом действии яда на
нервномышечный аппарат сердца, а при других о действии яда на вазомоторные
центры с вторичным параличом сердца (подробности изложены в специальных
главах).
О рефлекторной остановке сердца
Физиология уже давно знает, что в стволах блуждающих нервов имеются
волокна, которые при слабом раздражении замедляют деятельность сердца, а при
сильных раздражениях могут вызвать остановку сердца. Такой же механизм
остановки сердца может произойти чрез раздражение целого ряда нервов,
передающееся на сердечные ветви блуждающего нерва. В вышедшей в 1921 г.
"Pathologische Physiologic" проф. Hering приводит очень интересные данные. Если
во время операции сильно травматизировать пеаном или лигатурой блуждающие
нервы, то может произойти остановка сердца. Предрасположение по его мнению,
тут тоже играет роль. Из трех таких случаев предрасположение выразилось в
заболевании бугорчаткой с тяжелой анемией, в раковой кахексии и в Базедовой
болезни. Hering наблюдал два случая, в которых наступила смерть после
впрыскивания 0,01 морфия, пред местной новокаин-адреналинной анестезией до
операции на шее пред позвоночником. В одном из этих случаев роль
предрасполагающего условия сыграл Status thymico-lymphaticus и узкая аорта, а

роль выявляющего условия сыграли гематомы в области каждого из блуждающих
нервов. Известно, что при тяжелых заболеваниях сердца даже легкое давление на
блуждающий нерв (с целями Vagusdruckversuch) может вызвать остановку сердца.
Эксперимент показал, что после введения в организм некоторого количества
сердечных средств (digitalis, strophantin и др.), раздражение блуждающего нерва
более резко проявляется на сердце, чем это происходит без введения этих средств.
При этом может произойти даже остановка сердца. Как эти сердечные средства, так
и малокровие или dyspnoe могут сенсибилизировать сердце к действию на него
блуждающего нерва. Поэтому вполне возможно, что в некоторых случаях
скоропостижной смерти, у человека имелась на.лицо повышенная диспозиция к
раздражающему и тормозящему.действию блуждающего нерва, заключает Hering.
При отравлении кислотами (Н. П. Кравков) наблюдается иногда паралич сердца,
как рефлекс чрез plex. gastricus. При ушибе яичка-как рефлекс чрез семянные нервы
(Пирогов), при печеночной и кишечной колике-как рефлекс чрез соответственные
нервы и т. д.. Коliskо считает возможным признать т. наз. "Bolustod", т. е. смерть
при застревании комка пищи или слизи в полости гортани, за смерть от
рефлекторного паралича сердца, чрез раздражение гортанных нервов, а не за смерть
от задушения. Langendorff указывает на особенно сильное влияние химического
раздражения окончаний nervi trigemini в слизистой носа при вдыхании паров
аммиака или хлороформа и на сильное влияние механических раздражений
симпатического нерва, могущих вызвать остановку сердца. Сильная тоска, забота и
всякие психические травмы сильно понижают работу сердца, а иногда могут
вызвать его остановку (Нansеmann, Кrеhl). Рефлексы, идущие чрез блуждающий и
симпатический нервы при сердце "IVO" вызывают преходящие явления, а при
"инвалидном" сердце могут вызвать остановку сердца (его мнимую смерть)
вероятно иногда с возможностью оживления, а большей частью переходящую в
истинную смерть. Ко1iskо тоже заявляет, что рефлекторные параличи сердца
наблюдаются лишь на "больных" сердцах, т. к. "здоровые" сердца обладают
огромной стойкостью к чрезмерным раздражениям. Сквозные раны сердца
сопровождаются тяжелым наружным кровотечением или внутренним излиянием
крови в полость околосердечной сумки. В обоих случаях получается паралич
сердца, в первом случае из за недостаточного количества крови (resp. жидкости) в
сосудистой системе и работы сердца "в пустую", а во втором случае из за
"сердечной тампонады". В обоих случаях паралич сердца носит "условный"
характер, как это доказали случаи оживления после операции зашивания сердца и
после вливаний физиологического раствора. Кроме таких случаев возможна
остановка сердца и при несквозных ранениях сердца (надрезы или уколы) одного из
мест "noli me tangere". По Саrrе'ю и Tuffier имеются следующие т. наз. "Zones
dangereuses": 1) область между аортой и первой бифуркацией венечных
артерий-noli me tangere! 2) перегородка между предсердиями-при малейшем
прикосновении к ней сердце останавливается в диастоле; 3) граница между
предсердиями и желудочками [cloison auriculo-ventriculaire]-при разрезе ее
получается остановка левого желудочка, дыхание совершается по прежнему, ушки

и правый желудочек продолжают сокращаться; 4) в перегородке между
предсердиями и желудочками (septum auriculo-ventriculaire) имеется "точка
Kronecker' а", прикосновение к которой вызывает немедленную остановку сердца; 5)
в передней продольной борозде [sillon longitudinal anterieur] на границе между
верхней и средней третью тоже имеется "точка", механическое раздражение
которой может вызвать моментальную остановку сердца; 6) перерезка основания
правого ушка, где, по соседству с отверстиями вен, имеются важные центры,
стимулирующие мотор сердца, вызывает смерть, между тем как левое ушко
безнаказанно переносит разрезы. Другие области сердца, кроме перечисленных
выше, можно травматизировать безнаказанно. Вышеприведенные данные Carre'я и
Tuffier могут пригодиться при оценке значения травм и очаговых патологических
процессов в сердце, при установлении генеза скоропостижной смерти. О других
условиях, которые приводят к остановке сердца, говорится более подробно в
других главах, особенно в главе IX-и.
Ускоренная смерть
Ускоренная смерть является результатом острого ухудшения общего состояния
больного и зависит от каких либо исключительных свойств индивидуума ("почвы")
или от новых условий, в которые поставлен индивидуум, часто носящих притом
случайный характер. От скоропостижной смерти она отличается только более
медленным наступлением, и кроме того, тем, что она наблюдается у лиц,
зарегистрированных "больными". Поэтому, такого типа смерть не подлежит
компетенции судебно-медицинской экспертизы, кроме исключительных случаев,
где подозревается уголовно наказуемое деяние. Имея больного, всякий клиницист,
в пределах возможного, рисует себе дальнейшее течение болезни, т. е.
устанавливает прогноз. Если, неожиданно для клинициста, в общем состоянии
больного происходит резкое ухудшение общего состояния, необъяснимое для
данного периода заболевания, характера самого заболевания, возраста
индивидуума и т. п., то приходится думать о каких либо особых свойствах самого
индивидуума
(конституциональные
аномалии:
скрытая
инвалидность
сердечнососудистой системы и т. п.) или об новых осложнениях основного
заболевания или о "случайных" факторах, сыгравших роль в остром ухудшении
состояния больного. Такие случаи нередко заканчиваются ускоренной смертью.
Если к секционному матерьялу подойти с точки зрения понятия об ускоренной
смерти, то многие случаи такой смерти станут нам понятным только тогда, когда
мы будем руководиться не только данными секционного стола и клиники, но и
достоверными данными о подробностях последних дней и часов жизни покойного,
не игнорируя и "мелочей". На ряде примеров я иллюстрирую такие возможности: 1)
Молодой человек атлетического сложения в начале брюшного тифа обнаруживает
резкие расстройства со стороны сердечнососудистой системы и неожиданно
умирает-на вскрытии недоразвитие аорты и дилатация сердечных полостей. 2)
Молодому человеку, высокого роста, атлетического сложения, рыжеволосому, с

гиперплазией аденоидного глоточного кольца дается хлороформный наркоз по
поводу удаления секвестрированной ногтевой фаланги мизинца - смерть от
паралича сердца после вдыхания нескольких куб. сант. хлороформа! На
вскрытии-St. thymico-lymphaticus. 3) Нефритику, только что освободившемуся от
отеков, благодаря безхлористой диете, сердобольная сиделка дает съесть [тайно
принесенные родными] селедки-приступ острого отека и смерть при явлениях
комы! 4) Инвалидке-больной старухе, сердобольная сиделка дает поесть щей с
кусками мяса и с корками черного хлеба- смерть от задушения застрявшим во входе
в гортань инородным телом (т. наз. "Bolustod"). 5) После произведенной
лапаротомии, хирург, увлекающийся хорошими исходами своих операций,
слишком быстро переводит свою пациентку на обычную обильную пищу, не учтя
маленькую подробность-упорнейшие многолетние запоры в анамнезе больной. В
результате смерть при явлениях заворота кишок! 6) Больной, только что
перенесший тяжелую желтуху, садится в кровати и сам ходит в уборную. В
результате смерть от паралича сердца, еще "утомленного и не оправившегося от
холемической интоксикации"! 7) Атеросклеротик производит акт дефекации на
стульчаке, не подготовив более легкого опорожнения клизмой или слабительными.
Смерть от апоплексии во время натуги для опорожнения твердого кала,
скопившегося в прямой кишке. 8) Старый эмфизематик, заболевший гриппозной
ангиной и трахеитом (т. е. ничтожным заболеванием, при обычных условиях), не
обставляется как "тяжело больной", встает и ходит по палате. Смерть от паралича
правого сердца! 9) Больному, ослабленному резко подействовавшим слабительным,
разрешено по его просьбе самому дойти до операционной. Плохое течение наркоза
и смерть от паралича сердца, причем хлороформ в этом случае сыграл побочную
роль. 10) Эмфизематику, с подозрением на экссудат в плевральной полости,
делается пробная пункция с отрицательным результатом. Чрез некоторое время
больной обнаруживает явления нарастающей одышки и синюхи и умирает. На
вскрытии обнаружено точечное отверстие в плевре, а под ним участок буллезной
эмфиземы. Смерть от острого пневмоторакса. 11) В палате для больных, по
недосмотру ухаживающего персонала, идет игра в карты. В результате один из
больных внезапно умирает от рефлекторной остановки сердца во время
психического аффекта! 12) Больной, только что перенесшей тяжелую операцию,
дают по недосмотру письмо неизвестного содержания. Тяжелые подробности
письма вызывают психическую травму, а в результате ее смерть больной!
Ускоренная смерть наблюдается нередко, как результат недопустимой
неосведомленности в вопросах профилактики и личной гигиены: 13) Тяжелый
атеросклеротик совершает акт coitus'a. Смерть от острого тяжелого кровоизлияния
в мозг с вторичным параличом сердца! 14) Пожилой человек из-за нежелания
манкировать службой, не смотря на заболевание катаральной ангиной [пустяшным
заболеванием при обычных условиях!] идет пешком на службу и у подъезда здания
падает и быстро умирает. Паралич инвалидного сердца при условиях
инфекционного отравления и мышечной работы, превышающей резервные силы
сердца. 15) Пожилой человек, перегруженный работой, приходит ежедневно домой

к вечеру в квартиру, расположенную в 4-5 этаже, и чувствует одышку с
сердцебиением, которые быстро ликвидируются соответственным отдыхом. В один
из таких вечеров вернувшись домой, он берется, не отдохнув, за непривычную для
себя работу (колку дров) и падает мертвым. Паралич переутомленного сердца при
условиях непосильной работы! Все эти примеры взяты из жизни и доказывают, что
курс, взятый танатологией на возможность удлинения жизни правилен и, что
нередко ускоренная смерть зависит от того, что мы забываем старую французскую
поговорку "gouverner, c'est prevoir".
Обычная смерть при болезнях
Обычная смерть наступает в результате заболевания любого органа. В
известных случаях сам орган настолько важен для жизни особи, что смерть
является или возможной или облигатной при известных условиях (напр., возраста).
В таких случаях говорят о болезни, угрожающей жизни. Про остальные
заболевания говорят, что они не угрожают жизни постольку, поскольку не наступят
какие либо осложнения, а таковых может быть бесчисленное количество вариантов.
Излагать все, хоть важнейшие возможности, дело частной патологии, частной
хирургии, частной гинекологии и т. д., а в задачу предлагаемой книги это конечно
не может входить. Все расстройства, ведущие за собой рано или поздно смерть,
можно свести к простым типам, которые мы должны уметь распознать на вскрытии
и таким образом расшифровать динамику совершавшихся в организме покойного
явлений, закончившихся смертью. Это резко сузит рамки нашего изложения.
Жизнь может угасать постепенно и очень медленно в тех случаях, когда процессы
ассимиляции подавлены, а диссимиляция идет обычным или ускоренным темпом.
Типичным примером является голод, когда он проявляется во время народных
бедствий, или когда он протекает индивидуально, как следствие заболевания,
препятствующего подвозу и ассимиляции питательных веществ (напр., при
раковом стенозе пищевода без наложенной желудочной фистулы). Также
постепенно и медленно может угасать жизнь при прогрессирующем изнашивании
органов. В зависимости от того, насколько от такого изнашивания органа зависит
нормальное кровообращение и кислородный обмен, настолько медленно или
быстрее идет процесс угасания жизни. Если имеется на лицо источник эндогенного
или экзогенного отравления, то смерть может явиться в результате острого,
подострого или хронического отравления, в зависимости от чего и тип смерти
будет подходить к смерти: обычной, ускоренной или скоропостижной. Чистые
типы смерти встречаются гораздо реже смешанных типов, в которых играет роль
сочетание неблагоприятных условий, несовместимое с продолжением жизни. Если
в первый тип "медленного угасания жизни" вторгается условие, "усиливающее
тяжесть течения основного процесса" или какое либо "случайное" условие, то
получается "ускоренная" смерть (см. выше), а иногда и "скоропостижная" смерть.
Подводя итог вышесказанному, мы должны на вскрытии установить к какому типу
принадлежит данный случай: I) Смерть при постепенном угасании жизни от голода

в широком смысле этого слова, от изношенности органов и систем, от отравления
(экзогенного, эндогенного, инфекционного). II) Смерть "ускоренная" от
осложнений, усиливающих тяжесть течения основного заболевания, от новых
заболеваний, и от случайных условий. III) Смерть скоропостижная при "особых"
условиях. В каждом секционном случае нужно установить основное заболевание
(чего требует больничная статистика), а затем, на основании морфологических
признаков, установить, поскольку это возможно, индекс изношенности важнейших
для жизни органов, наличие признаков резкого нарушения питания, наличие
отравления (экзогенного, эндогенного или инфекционного), наличие осложнений,
новых заболеваний, случайных условий и т. п. Полученный матерьял является
обыкновенно достаточным для установления кондиционального генеза смерти.
Конечно, на практике мы иногда встретимся с таким сложным комплексом данных,
в которых только гистологическое и бактериологическое подробное исследование
даст нам ключ к расшифрованию генеза смерти. Подходя таким образом к каждому
секционному случаю, мы сможем более обстоятельно и научно давать ответы, чем
мы это делали до сих пор. В следующих главах читатель найдет подробности
методики обследования человеческих трупов и танатологической оценки данных
такого обследования.
Важные в танатологическом отношении данные
по анатомии и физиологии сосудистой системы условия,
необходимые для нормально налаженного кровообращения
Все мы воспитаны на старом представлении о том, что сердце двигает кровь, а
сосуды ее распределяют. В настоящее время это представление оказывается
несостоятельным, т. к. оно не может нам удовлетворительно объяснить всего
механизма кровообращения. Нужно вспомнить о том, что просвет ветвей сосудов
во много раз больше, чем просвет основного разветвляющегося сосуда. Русло
капилляров (по Чуевскому) в 400-500 раз шире, чем устье аорты, а по новейшим
данным (Krogh) это русло нужно считать еще более широким. Если принять во
внимание трение крови о стенки (особенно в капиллярах!), вязкость крови,
искривления, извилины и развилки трубок, сужения выводящих отверстий трубок,
вставочные системы и т. д., то становится ясным вся неудовлетворительность
старых представлений о том, что вся эта работа может быть выполнена одним лишь
сердцем. Часто наблюдаемое несоответствие между тяжестью расстройств
кровообращения и ничтожностью анатомических изменений в сердце заставило и
патологов обратить большее внимание на сосудистую систему. С этого времени
многое, до того бывшее непонятным, стало выясняться под углом зрения нового
освещения уже известных фактов и благодаря новым научным достижениям. В
современном представлении сосудистая система является не менее важным
органом в налаживании кровообращения, чем сердце, которое до сих пор
концентрировало на себе внимание клиницистов и патологов, особенно в вопросах,
касающихся смерти индивидуума. Современные лаборатории патологической

анатомии и общей патологии (L. Asсhоff, А. И. Моисеев, Н. Н. Аничков и др.)
усиленно заняты изучением условий, вызывающих разнообразные поражения
сосудов, пересматривают все старые представления о строении сосудов, о
возрастных в них изменениях и о функциях сосудистой системы. Особенным
вниманием исследователей пока пользуются артерии, а вены и капилляры до
последнего времени являлись обойденными величинами. Внимание физиологов
тоже уделяется предпочтительно артериям. В вопросах о влиянии
сосудодвигательных нервов всегда само собой всеми подразумеваются артерии.
Слово "вазомоторный" является синонимом слова "артериомоторный" (Кrоgh), но
это, как мы это дальше увидим, далеко не верно. Капилляры нашли своего
исследователя в лице датского ученого Krogh'a, объединившего учение об
анатомии и физиологии капилляров в монографии, вышедшей в 1924 году.
Несомненно, что и вторая обойденная величина - вены, тоже найдут своего
исследователя. Значение вен и капилляров в танатологическом отношении является
не менее важным, чем артерий. Танатология должна подойти к пониманию
сердечно-сосудистой системы не с точки зрения старой анатомии, но с точки зрения
функциональной анатомии, которая соединяет в одну физиологическую единицу
органы, подчас разные по строению и территориально разобщенные один от
другого. Только при условии такого рассмотрения гемодинамической системы в
целом, как функциональной единицы, можно получить представление о реальной
возможности продвижения крови чрез отдельные участки тела, подчас снабженные
вставочными сетями, (напр., в почке с ее 16.000 гломерулями у кошки или с ее
142.000 гломерулями у собаки-цит. по Krogh'y) или даже вставочными особыми
кругами кровообращения, как мы это имеем в области портального круга. О
механизме портального кровообращения большинство книг умалчивает, или
говорит очень глухо. В виду того, что в дальнейшем мне придется говорить об
оценке расстройств кровообращения для выяснения генеза смерти, я должен
сначала дать представление о том, как я себе представляю сумму условий,
необходимых для нормально налаженного кровообращения. Для последнего
необходимы: 1) хорошо налаженная работа сердца, о которой я говорил в
предыдущей главе; 2) нормальное строение и нормальные функции сосудистых
стенок; 3) достаточная емкость сосудистой сети, соответствующая кубатуре тела
данного индивидуума; 4) достаточное количество крови, находящейся в просвете
сердца и сосудов; 5) соответственного качества кровь; 6) нормальное состояние
тонуса сосудов; 7) координированное влияние анимальной, симпатической и
парасимпатической нервной системы; 8) координирующее влияние гормонов
эндокринных желез; 9) самостоятельное участие сосудов в работе по
передвижению крови и 10) участие факторов, лежащих вне сердца и сосудов, не
только облегчающих кровообращение, но и крайне необходимых для менее
мощных отделов кровеносной системы - а именно для вен и капилляров. О
строении артерий и вен я не буду говорить, т. к. оно всем известно, но о строении и
физиологии капилляров я приведу новейшие данные, собранные в монографии
Krоgh'a, т. к. они на многое проливают новый свет. Поперечное сечение булавки

или шпильки имеет площадь в пол-квадр. миллиметра, а в таком сечении должны
поместиться до 700 и более кровеносных капиллярных трубок с их стенками! Это
сопоставление (Кrоgh) дает нам наглядное представление о ничтожном просвете
капиллярной трубки, а вместе с тем и о том колоссальном препятствии для
кровотока, которое собой представляет всякая капиллярная сеть! Stricker (1865 г.)
впервые высказал мысль о самостоятельности расширения капилляров, a Ebbecke (в
1914 и 1917 гг.) доказал независимость сокращений капилляров от сокращений
артерий. В 1917 г. Cotton, Slade и Lewis тоже доказали, что капилляры человеческой
кожи могут суживаться и расширяться независимо от артериолей. В 1918 г. Dale и
Richard исследовали действие фармакологических средств и нашли, что часть их
вызывает паралич тонуса в гладких мышцах стенок артерий, а другие - в
капиллярной стенке. Сам Krogh в 1918 г. исследовал капилляры мускулов в
бинокулярном микроскопе в состоянии сокращения и в состоянии покоя.
Установленный таким образом факт самостоятельности сокращений капиллярной
сети заставил К r о g h' a исследовать механизм, помощью которого это достигается.
Еще в 1873 г. Rouget открыл сократительные клетки в стенке капилляров,
родственные гладкомускульным клеткам, но его работы были забыты. Только в
1902 г. эти клетки были вновь открыты Sigmund'ом Меуеr' ом у низших животных.
По Krogh'y нужно себе представить, что нормальная капиллярная стенка состоит из
двух слоев: 1) эндотельяльной трубки и 2) наружной мускульной, которая не имеет
характера сплошного слоя (как в артериолях), а характер крупно петлистой сети,
оставляющей часть эндотельяльной стенки непокрытой для осуществления
промежуточного обмена. Стенка капилляров имеет свой тонус, подчиняющийся
воздействию нервов, гормонов и других факторов. Просвет капилляров
обусловливается состоянием сокращения этой мышечной стенки. Последняя
иннервируется симпатическим нервом, как это доказано экспериментально. Теперь
мы должны, кроме артериомоторного, признать наличие еще капилляромоторного
механизма (Krogh). Учение о последнем еще только нарождается, но перспективы
его имеют очень важное значение в разрешении вопроса о генезе смерти. Изучение
его должно занять такое же почетное место, как и изучение сердца и артериальной
системы, говорит Krogh. Патологоанатомы уже давно заметили связь
скоропостижных смертей с гипоплазией сердечно-сосудистой системы иногда
даже у лиц атлетического сложения. Современная конституциология (Bauer и др.)
тоже признает конституционально "малые" сердца и "узкие" сосуды. Такие сосуды
обыкновенно проявляют большую эластичность и, будучи вынуты из трупа,
сокращаются настолько сильно, что получается впечатление о том, что артерии
слишком коротки для субъекта данного роста. Уже Beneke, а затем Крылов и др.,
обратили внимание на то, что рост сосудов иногда отстает от роста остальных
органов и получается в итоге относительное несоответствие между емкостью
сосудистой сети и кубатурой ткани у такого субъекта. Временно, при условиях
нормальной жизни, это выравнивается гипертрофией левого сердца и повышенной
растяжимостью артерьяльных стенок, но при других условиях - экстренного
запроса к сосудистой системе (напр., при острых инфекционных заболеваниях) эта

компенсация быстро расстраивается и нередко стоит жизни индивидууму с такой
аномалией. В сердечно-сосудистой системе должно быть определенное количество
крови (resp. жидкости). Если ее недостаточно, то наступает вторичный паралич
сердца. Это стало ясным после введения в обиход вливаний физиологического
раствора. Прежде так прочно стоявшая "смерть от потери крови" (mors per
oligaemiam) нашла себе объяснение в том, что главным условием тут является не
потеря крови, но потеря жидкости. Для продвижения крови последняя не должна
обладать излишней вязкостью (как напр., при альгидной холере), т. к. иначе
кровообращение местно может остановиться. Излишняя водянистость крови и
изменения ее состава являются факторами, нарушающими питание стенок сосудов
и тем самым вторично уже нарушающими кровообращение. Мышцы артерий
должны постоянно находиться в состоянии некоторого сокращения, т. к. этот т. наз.
"тонус" артерий, является необходимым условием для нормального
кровообращения. Если исчезает тонус сосудов, то сердце не может создавать
разницу давления, необходимую для передвижения крови. При этом кровь
перекачивается в ту область, где исчез тонус. Это можно наблюдать при перерезке
n.n. splanchnici (Ludwig) и в патологических случаях паралича этих нервов. Ludwig
назвал такое перемещение крови "внутри-сосудистым кровотечением без потери
капли крови". Тонус сосудов поддерживается деятельностью сосудодвигательного
центра и отчасти может зависеть от непосредственного химического раздражения
сосудистой стенки (Лангендорфф). Важное значение имеет вырабатываемая
тренировкой игра сосудистого тонуса, которая позволяет сосудистой системе при
внезапных запросах быстро и достаточно перебрасывать массу крови в те
территории, где в данный момент остро требуется усиление кровоснабжения.
Вопрос
о тренировке
сердечно-сосудистой
системы
имеет
важное
танатологическое значение. Практические врачи уделяют ему слишком мало
внимания и этот вопрос совершенно оторван от запросов патологии. В главе о
параличе сердца я старался выяснить огромное значение для сохранения жизни
быть всегда "готовым" к ответной реакции на "внезапный" запрос к
сердечнососудистой системе. Сосудистая система, как резина, не должна терять
своего тонуса и не должна пребывать в состоянии хотя бы временного оцепенения.
Рациональный образ жизни и питания, нервнопсихическая уравновешенность,
рациональное чередование труда, отдыха и сна, рациональное чередование
умственного труда с физическим (хотя бы в виде соответственной гимнастики)
дают нам в руки научно обоснованный метод к удлинению жизни. Научные данные
последнего времени выяснили нам важное влияние анимальной, симпатической и
парасимпатической нервной системы на кровообращение, а также зависимость
последнего от нормального поступления в кровь гормонов эндокринных желез (см.
главу IX). Физиология уже давно указала нам, что для налаживания
кровообращения необходимы некоторые добавочные факторы: 1) присасывающее
влияние сердечной диастолы; 2) отрицательное давление в грудной клетке, при акте
вдоха, доходящее до 30 мм ртутного столба; 3) спадение нормально эластичных
легких и 4) движения поперечнополосатой мускулатуры, выжимающей кровь к

крупным венозным стволам.
О периферическом сердце
Выше я привел соображения, которые указывают, что одному сердцу не
справиться с теми препятствиями, которые собой представляет для кровотока
капиллярная сеть и вставочные системы. Поэтому было вполне естественно и
необходимо предположить, что сосуды тоже должны активно участвовать в работе
по передвижению крови. Одним из главных сторонников этого направления
является проф. М. В. Яновский, который выступает противником общепринятой
теории кровообращения. "С точки зрения этой теории,-говорит М. В.
Яновский,-пульсация (напр., лучевой артерии) представляет пассивный процесс,
как вызываемая прерывистой струей пульсация резиновой трубки, и зависит от
притока и оттока крови. Но ведь и левый желудочек сердца расширяется притоком
крови и спадает при оттоке в аорту. Никому не придет в голову рассматривать
пульсацию желудочка, как пассивный процесс, - это потому, что в желудочке
мышечный слой очень развит и эффект его сокращения очевиден... Возможно, что
во время систолы левого желудочка, мускулатура артерий расслабляется, чтобы
облегчить поступление туда крови, а во время диастолы сокращается, проталкивая
кровь в капилляры, и, следовательно, работает так же, как сердце, но сердце,
расположенное на периферии, почему этот отдел сосудистой системы и называется
"периферическим сердцем". Существование такого сердца или, лучше сказать,
такой сосудистой функции весьма вероятно. У низших животных, не имеющих
сердца, кровь приводится в движение перистальтическими сокращениями сосудов.
По мере поднятия организма по животной лестнице пропульсивная сила для крови
все больше и больше централизуется в сердце, но нет доказательств, чтобы она вся
целиком была сюда перенесена, даже у человека. Трудно допустить, чтобы сила
такого, сравнительно слабого, органа была достаточна для проталкивания крови в
отдаленных областях тела и притом иногда, как в брюшной полости, чрез две
капиллярных сети. На самом деле сосудистая мускулатура особенно сильна в
мелких артериях, где препятствия для кровообращения очень велики. За
самостоятельную активную роль артерий в кровообращении говорит и,
наблюдаемая в некоторых случаях, независимость артериальной сфигмограммы от
величины и подъема кривой сердечного толчка. Поэтому надо полагать, что
назначение мышц не столько в том, чтобы своими сокращениями препятствовать
току крови, а как раз наоборот, способствовать току крови, а это возможно только в
том случае, если эти сокращения совершаются ритмически в полной гармонии с
сокращениями центрального сердца. В медицинской литературе автор нашел ряд
доказательств за свою точку зрения и приходит к выводу, что артерии тоже
принимают участие в передвижении крови, что активная сила дается сокращениями
артериальной мускулатуры, что перистальтические сокращения сосудов
ритмически вслед за каждой пульсовой волной, представляют собой основную
функцию периферического артериального сердца и, что теория периферического

сердца должна заступить место старой теории. Подробная литература этого
важного вопроса приведена в работе Н. А. Куршакова (Терап. Архив 1913 г.).
Лангендорфф говорит: "...в артериях можно заметить ряд самостоятельных
ритмических сокращений, независимых от сокращений сердца. Может быть, эти
сокращения содействуют работе сердца, т. е., что артерии усиливают кровяной ток,
благодаря своим систолам и диастолам". Н. П. Кравков говорит: "...мы не можем за
этими сокращениями признавать роль периферического сердца. Тем не менее, в
разнообразной игре сосудистого тонуса, совершенно самостоятельного и
независимого от деятельности сердца, мы должны видеть важное обстоятельство,
благоприятствующее передвижению крови по мелким сосудам (наподобие массажа)
и очень важное для нормального кровообращения". В своей работе о
периферическом артериальном сердце Л. А. Варшалов пришел к выводам, что
сердцу не справиться со всеми препятствиями при движении массы крови без
активного содействия периферического сердца и, что периферическое
артериальное сердце усиливает свою деятельность при слабости центрального
сердца. Н. И. Шварц накладывал две манжетки Riva-Rocci на плече и таким образом
получил изолированным периферическое сердце. Автор доказал, что
максимальные цифры давления в периферическом аппарате превосходят таковые в
центральном аппарате, что легко объясняется теорией самостоятельных
ритмических сокращений сосудов. Н. И. Шварц еще отмечает, что это явление в
особо яркой форме, наблюдается у лиц с хорошо развитым периферическим
артериальным сердцем (при гипертрофии мускульного сосудистого слоя в
начальных стадиях артериосклероза и при недостаточности полулунных клапанов
аорты). Напротив, у субъектов с ослабленным периферическим сердцем
(малокровных, цинготных, агонизирующих) такого резкого усиления
перистальтической волны автору получить не удалось. Из вышеприведенных
данных следует, что у человека для нормального кровообращения, помимо
активной роли сердца, как главного мотора, необходим еще ряд факторов,
способствующих передвижению крови и являющихся тоже активно действующими
силовыми двигателями, которые, для артериального русла, окрещены термином
"периферическое сердце". Это положение еще не является общепринятым, так как
все новое вызывает почти всегда рефлекс защиты старых воззрений. Как само
понятие, так и термин этот, конечно, входят в конфликт с старой нормальной
анатомией, т. к. "сердцами" принято называть мешковидные органы или
расширения кровяного русла, играющие, благодаря своей мощности роль насосов
или моторов, принимающих на себя главную роль в передвижении крови. С точки
зрения современной функциональной анатомии это понятие, раз оно опирается на
ряд убедительных доказательств, вполне приемлемо и может быть только самый
термин следовало бы заменить другим - напр., "мотором кровообращения". В
доказательство реального существования периферического сердца можно привести
еще интересные исследования Вирсаладзе и Шингаревой над лучевыми артериями
при гипоплазии аорты. Эти авторы нашли резкую гипертрофию гладкомышечного
аппарата лучевых артерий, которая компенсировала недочет в работе аорты.

Staemmler тоже нашел гипертрофию мышечного слоя в артериях, при разных
заболеваниях. Нужно учесть также те явления, которые развиваются в
"переживающих" смерть индивидуума сосудах. По этому поводу Лангендорфф
говорит следующее: "После смерти... имеет место дальнейшее выжимание крови из
артерий в вены, но это происходит уже благодаря активным силам, развивающимся
в артериальной стенке, вследствие волны сокращения, распространяющейся в
центробежном направлении вдоль артерий. По этой причине артерии на трупе
пусты, а вены, наоборот, наполнены кровью". Игнатовский говорит:
"Продолжительной работой гладкой мускулатуры объясняется и то, что артерии
скоро запустевают и кровь скопляется в венах; артериальная гиперемия исчезает на
трупах, а синюха остается". Все, что было сказано об артериях в смысле их участия
в работе по передвижению крови, должно быть, по моему глубокому убеждению,
приложено и к венам и к капиллярам, работа которых менее заметна и потому до
сих пор не обратила на себя должного внимания. Данные за правильность моего
убеждения (см. дальше) уже имеются в литературе. Если взять все это на учет, то
современная схема кровообращения предстанет пред нами совсем в другом виде,
чем старая.
О распределении крови в теле и
о кровоснабжении наших органов
Только вдумавшись в приведенную схему соотношения сил, налаживающих
кровообращение, можно дать себе ясный отчет в сложности тех условий, которые
необходимы для нормального кровообращения. Между всеми моторами должна
существовать известная координация, при расстройстве которой наступают более
или менее тяжелые расстройства кровообращения, иногда заканчивающиеся
обычной или скоропостижной смертью. Реальность существования этих моторов я
постараюсь полнее доказать в дальнейшем, а применение этой схемы в построении
кондиционального генеза смерти я разберу в главе IX. Количество крови у человека
сравнительно небольшое - около 5 литров, и оно гораздо меньше максимальной
емкости всей сосудистой системы. Для достаточного кровоснабжения органов
кровь должна выполнять сосуды данной территории так, чтобы сосудистые стенки
были всегда растянуты. Достигается это тем, что сосуды выведены за пределы их
эластического равновесия давлением кровяной массы, а кроме того сами сосуды
выявляют
постоянно
свой
тонус,
подчиняющийся
воздействию
сосудодвигательных центров (главного и местных). Работающая в организме
система органов требует усиленного кровеснабжения сравнительно с
отдыхающими от работы системами органов и потому моторы должны
перебрасывать большое количество крови в эту систему, что достигается строго
координированной работой сосудодвигательных центров, подчиненных главному
сосудодвигательному центру, расположенному в продолговатом мозгу. Таким
образом, кровераспределение в теле есть постоянно меняющаяся величина, так как
игра сосудистого тонуса создает для каждого данного момента особую главную (в

смысле усиленной работы) гемодинамическую систему. Прежде чем говорить об
этих сложных соотношениях, нужно сделать несколько предпосылок. Физиология
различает два понятия: кровенаполнение и кровоснабжение. Кровенаполнением
называется количество крови, постоянно содержащееся в органе при условиях
равновесия между притоком и оттоком крови. Чтобы судить о степени
кровенаполнения отдельных органов, Ranke (цит. по Чуевскому) сопоставил
абсолютное количество содержащейся в органах крови с единицей массы органа,
именно - с 100 грм. его веса, причем получились следующие данные (в
округленных цифрах): Название органов ….. Количество крови в % веса органа.
Целое тело...... 5,4% Кожа......... 1,1% Кости......... 2,4% Покойные мускулы ….. 5,2%
Головной и спинной мозг ….. 5,5% Почки......... 12,0% Селезенка....... 12,5%
Печень........ 29% Таким образом, оказывается, что самыми малокровными
органами являются кожа и кости, самыми полнокровными - печень и затем
селезенка и почки; средину между ними занимают мускулы и мозг,
кровенаполнение которых соответствует среднему кровенаполнению всего тела,
взятого в целом. Кровеснабжение характеризуется количеством крови,
обменивающейся в органе в определенный промежуток времени, и определяется
так назыв. "кровяными часами". На основании исследований Jensen'a, Tigerstedt'a,
Landergreen'a, Burton-Opitz'a и своих И. Я. Чуевский сгруппировал данные о
сравнительном кровеснабжении органов в таблице, при чем, в видах сравнительной
оценки, объем кровоснабжающего тока взят им по отношению к 100 грм. органа
(единица массы) и 1 мин. (единица времени).
Сравнительное кровеснабжение органов
Название органов.. ….. минутный объем крови на 100 грм органа.
Целое тело........... 8,8 куб. сант.
Задняя конечность........ 4,7 " "
Голова............. 20,0 " "
Скелетный мускул (в покое)... 12,0 " "
Желудок........... 21,0 " "
Печень (чрез печеночную артерию). 25,0 "
Почка.............. 56,0 "
Селезенка............ 58,0 " "
Слюнная железа (в покое).... 76,0,, "
Сердце (изолированное)...... 90,0 " "
Почка при действии мочегонных. 100,0 " "
Головной мозг........ 136,0 " " Щитовидная железа....... 560,0 "
Я добавлю сюда (цит. по Н. Парна) еще одну цифру для надпочечника............ 700,0
"
Представленные в этой таблице данные наглядно показывают, что
кровеснабжение различных органов и областей тела совершается весьма
неравномерно. Совершенно исключительное место в ряду органов занимает
надпочечник, щитовидная железа, головной мозг и почка (при действии даже

слабых раздражителей). При сопоставлении степени кровенаполнения и силы
кровеснабжения отдельных органов оказывается, что эти два процесса
совершаются до известной степени независимо друг от друга. Так например, обмен
крови в головном мозгу совершается в 11 раз быстрее, чем в мышечной ткани и т. п.
Очень любопытно то, что обновляют свою кровь гораздо энергичнее именно те
органы, которые несут более важную по своим отправлениям работу и которые
должны постоянно работать, как во время покоя индивидуума, так и во время (даже
усиленной) работы индивидуума, а именно: органы ориентировки во внешней
среде, рефлекторно-ассоциационный аппарат, часть эндокринного аппарата и
аппарат экскреторный!
О необходимости признания за всеми
сосудами способности двигать кровь
В предыдущих положениях пришлось говорить о сосудистом тонусе и о
необходимости признания за всеми сосудами присущих им свойств не только
распределять, но и двигать кровь. Теперь я должен привести этому доказательства и
охарактеризовать современное положение вопроса об иннервации сосудистой
системы, так как расстройства таковой могут иметь важное танатологическое
значение. Наиболее ценные литературные указания в этом отношении я нашел в
монографиях: В. М. Бехтерев. Основы учения о функциях мозга. 1904 г. Л. В.
Блуменау. Мозг человека. 1907 г. М. Lewandowsky. Handb. der Neurologic. 1910. О.
Langendorff (в русск. изд. физиологии Цунтца и Леви. 1910 г.). L. R. Muller. Die
Lebensnerven. 1924 г. Оказывается, что вопрос об иннервации сосудов еще очень
запутан. Вазоконстрикторы и вазодилататоры давно уже известны. Последние
действуют на продольные мышцы сосудов или чрез активное торможение круговой
мускулатуры сосудов. Ширина сосудистого ложа и кровяное давление при
обычных условиях определяются влиянием главного сосудодвигательного центра,
расположенного в верхней части продолговатого мозга (по Бруштейну в сером
сетевидном образовании, располагающемся в боковых отделах продолговатого
мозга несколько выше писчего пера). Было бы неправильно думать, что все сосуды
иннервируются отсюда совершенно равномерно. Имеются области (напр., область
n.n. splanchnici), которые занимают обособленное положение, но в таком же
самостоятельном положении могут и должны быть и сосудодвигатели разных
областей тела, создавая комбинации сосудорасширения в одних местах с
сосудосужениями в других. Е. Weber особенно демонстративно доказал это для
сосудов наружных покровов головы, которые обыкновенно реагируют обратно
тому, как сосуды наружных покровов конечностей. Главный вазомоторный центр
имеет свой тонус и находится все время под влиянием вариаций содержания газов в
крови, под влиянием идущих от органов чувств рефлекторных раздражений,
психических воздействий, под влиянием циркулирующих в крови ядов и т. д. Чрез
посредство сосудодвигательных нервов он влияет на тонус сосудов тела. После
перерезки спинного мозга, т. е. после исключения влияния главного вазомоторного

центра продолговатого мозга, наступает сначала резкое падение кровяного
давления из-за резкого расширения периферических сосудов. Но. Ооllz доказал, что
в таких случаях довольно быстро восстанавливается тонус сосудов под влиянием
воздействия
спинномозговых
сосудодвигательных
центров.
Последние
расположены по ходу всего спинного мозга и могут обслуживать местные нужды,
причем влияние такого местного центра иногда оказывается противоположным
общему влиянию главного сосудодвигательного центра. Эти центры тоже
находятся в состоянии тонического возбуждения. После полного разрушения
спинного мозга у собак и при тщательном уходе за ними артериальный тонус тоже
восстанавливается. Это обстоятельство в связи с некоторыми другими
соображениями приводит к выводу, что в симпатических сплетениях и узлах и даже
в самой сосудистой стенке и в ближайшем с ними соседстве располагаются
периферические сосудодвигательные центры, обладающие также самостоятельным
тонусом (Langendorff). По Мuller'у при действии никотина можно вызвать паралич
всей вегетативной нервной системы (симпатического и парасимпатического ее
отделов). Если (по Langlеу) смазать слабым раствором никотина какой либо из
ганглиев симпатической н. системы, то всякое раздражение, идущее чрез
преганглионарную
веточку
остается
без
эффекта,
но
раздражение
постганглионарной ветви вызывает сосудодвигательный эффект. Таким образом,
получается впечатление, что тонус сосудов представляет собой заложенное в самой
стенке свойство, только регулируемое местными вазомоторами, которые все
находятся под воздействием главного вазомоторного центра, расположенного в
продолговатом мозгу. Это можно иллюстрировать примером: Опыт показывает,
что некоторые животные совершенно не переносят вертикального положения
головой кверху и вскоре умирают от мозговой анемии. Специально произведенные,
с целью выяснения этого вопроса, опыты над собаками показали, что у здоровых
собак эти изменения в распределении крови не достигают чрезмерной степени и не
приводят к опасным последствиям до тех пор, пока у них остаются в целости
блуждающие нервы и правильно действует сосудодвигательный центр. При
перерезке же блуждающих нервов и перерезке шейной части спинного мозга,
изменения в кровообращении, обусловленные тяжестью крови, представляются
уже гораздо более резкими и даже опасными для жизни животного (Бехтерев). Еще
более интересные данные дает нам изучение не только артериомоторной, но и
капилляромоторной и веномоторной функций. До последнего времени понятие
"вазомоторный" было синонимом понятия "артериомоторный", т. к. свойства
артерий изменять свой просвет уже давно стали известны физиологам. Еще Сl.
Bernard показал, что, если перерезать у кролика подходящую к уху ветвь шейного
симпатического нерва, то вместе с общим расширением сосудов уха на некоторое
время приостанавливаются известные физиологам самостоятельные изменения
просвета артерий. Но, спустя некоторое время, они вновь появляются почти с
прежней силой. При этом те или другие местные влияния приводят к сужению или
расширению сосудов уха и это получается даже в том случае, когда вырезана
большая часть симпатического нерва и, следовательно, о возрождении не может

быть и речи. Если вышеуказанные изменения просвета сосудов не стоят в
зависимости ни от силы и частоты сердечных ударов, ни от дыхательных движений,
то они должны обусловливаться самостоятельным нервным механизмом. И,
действительно, некоторыми авторами с точностью доказано присутствие нервных
клеток и узлов в ближайшей окружности артерий и даже в самой стенке артерий
между наружной и средней мышечной оболочкой (Arnold, Егоров). Более чем
правдоподобно, что эти нервные узлы, заложенные в сосудистых стенках, и
являются периферическими аппаратами, обусловливающими самостоятельные
сокращения сосудов. Если перерезать сосудодвигатели, подходящие к той или
другой области, то первоначально исчезнувший тонус сосудов со временем может
восстановиться, что обусловливается исключительно периферическими нервными
аппаратами. Gergens и Weber показали, что сосудистый тонус существует даже у
животного, у которого удалена вся центральная нервная система. Проф. Левашов
получал после перерезки вазомоторов при переменах температуры, периодические
сужения и расширения сосудов (т. наз. периодически-регуляторные движения
сосудов), которые также должны быть поставлены насчет действия
периферических сосудистых центров. Относительно иннервации капилляров еще
не существует вполне строго установленного взгляда. Многие признают, что
капилляры представляют собой совершенно пассивные органы, которые, при
прогонке чрез них крови, не обнаруживают вообще никакого активного влияния на
состояние своего просвета, другие напротив того подчиняют и капилляры
деятельности сосудодвигательного центра. В. М. Бехтерев признает, что
имеющиеся данные говорят за существование местных центров, влияющих на
капиллярную систему, и за подчинение капилляров центральным влияниям.
Steinach и Kahn (цит. по Lewandowsky) доказали изменения просвета капиллярной
сети, подчиненной влиянию нервов. Langendorff признает самостоятельные
сокращения капилляров и приписывает их деятельности мышечных клеток,
открытых Rouget и Sift. Meyer' ом. Из вышеприведенных данных исследований
Кrоgh' a (1924 г.) мы видели, что существует капилляромоторный механизм,
подчиненный симпатической нервной системе и осуществляющий свое действие
чрез специальную гладкомышечную крупнопетлистую сеть, заложенную в стенках
капилляров. Мне думается, что "переживающие" смерть индивидуума
капиллярные сосуды проявляют еще некоторое время присущую им способность
автоматически сокращаться, благодаря чему и отсасывается из артерий и аорты вся
кровь по закону сифона. Приводимые Лангендорффом, Игнатовским и др. (см.
выше) объяснения о трупном окоченении сосудов и выталкивании ими крови в
капилляры не играют такой важной роли, как это представляется этим авторам,
если принять во внимание с одной стороны огромное препятствие, которое
представляет собой капиллярная сеть, а с другой стороны слабость артерий для
такой активной работы в условиях "трупного" окоченения. При моем толковании
становится вполне понятным, что в сообщающихся сосудах, при наличии
продолжающейся работы мелких артерий и капилляров вся кровь перекачивается в
венозную систему, а аорта и артерии на трупе оказываются бескровными.

Интересно было бы проследить, каково будет кровенаполнение аорты и артерий на
тех трупах, где можно на основании данных вскрытия заподозрить паралич
капилляромоторной сети. Признак "наличия крови в аорте и в артериях" в таком
случае можно было бы использовать в подтверждение диагноза паралича
капилляромоторного механизма? Krogh приводит исследования Неubner' а,
изучившего влияние солей золота в качестве яда для капилляров. Такими же
свойствами могут обладать двойные соли тяжелых металлов, мышьяк, эметин,
сепсин, уретан, хлороформ и др. (Krogh). Вопрос об иннервации вен представляется
тоже еще мало изученным, но уже имеется достаточно данных, говорящих за
существование веномоторов. Langendorff признает существование веномоторов для
различных областей тела. Sсhiff доказал (цит. по Бехтереву) попеременное сужение
и расширение вен. У некоторых животных имеются совершенно ясные пульсации
периферических вен, напр., т. наз. хвостовое прибавочное сердце угря. То же самое
можно наблюдать на венах крыльев у летучих мышей, даже по отделении их от тела.
Самостоятельное биение вен указывает на существование особых периферических
нервных аппаратов, заложенных в стенках вен. Возможно, что эти нервные
аппараты поддерживают известный тонус вен (Бехтерев). Moll (цит. по Бехтереву)
доказал влияние п. п. splanchnici на состояние вен, что говорит за центральное
влияние в отношении венной иннервации. Опыт Моll' я состоял в том, что после
предварительного закрытия у лягушки аорты раздражением n. n. splanchnici
вызывается сужение воротной вены. Beиль говорит (на стр. 24): "для главной вены
надпочечников характерно развитие особого слоя продольных мышц, сокращения
которых обусловливают быстрый отток крови из надпочечников". Подводя итог
имеющимся данным, можно заключить, что гипотетические самостоятельные
движения капилляров и вен не представляют собой утопии и дождутся всеобщего
признания. Я уверен в том, что и вены из трубок, только пока распределяющих, со
временем будут признаны трубками и "двигающими" (хоть и несовершенно) кровь.
о некоторых сосудистых областях, имеющих особо важное танатологическое
значение Некоторые сосудистые области обладают такими особенностями,
которые требуют остановить на них внимание читателя. Это область сосудов т. наз.
"брюшных" органов, система портального кровообращения, малый круг
кровообращения и кровоснабжение головного мозга.
О системе т.н. брюшных сосудов
Внутренности живота иннервируются чревным нервом, и сплетением,
получающим сосудосжимающие волокна из 5 нерва и являющимся по обилию
подчиненных их влиянию сосудов самым крупным из всех вообще
сосудосжимателей. Кроме того, по некоторым авторам, сосудосжимающие волокна
кишок, селезенки, печени, содержатся и в блуждающем нерве, хотя в этом вопросе
еще не все представляется строго установленным (Бехтерев). Эта область является
самой важной для регуляции кровяного давления и кровоснабжения для всей
системы большого круга. В монографии В. М. Бехтерева имеется много важных с

танатологической стороны данных. После перерезки спинного мозга под
продолговатым мозгом перерезка n.n. splanchnici вызывает (Stricker) новое падение
давления крови. Этот факт может быть объяснен существованием периферического
сосудодвигательного центра в чревном сплетении. При вырезании чревного
сплетения (Pinсus, Samuel, Budge) получаются гиперемии и кровоподтеки. Д.
Попельский, вырезавший чревное сплетение у собак, отметил у них появление
жидкого кала, в первое время кровянистого, а затем беловато-серого цвета или
цвета стали. Нередко кал представляется очень вонючим. Периоды жидкого кала
сменяются периодами с густым или плотным калом. При вскрытии
обнаруживались: сильная гиперемия и кровоподтеки в желудке, 12-перстной кишке,
верхней и нижней частях тонких кишок и в верхней части толстых кишок. В
желудке и тонких кишках содержалось большое количество кровянистой жидкости.
В желудке, 12-перстной кишке и в верхнем отделе тонких кишок находимы были
круглые язвы и, кроме того, обнаруживалась атрофия Пейеровых бляшек. Pluger
тоже считает, что в чревных сплетениях содержатся самостоятельные
сосудодвигательные центры и отмечает появление кровянистой жидкости в
желудке и кишках уже чрез 1-2 часа после вырезывания чревного сплетения.
Периферическими раздражениями (Brown Sequard) можно получить резкий
сосудодвигательный эффект на внутренние органы при посредстве спинного мозга.
Ожог нижних конечностей вызывает рефлекторным путем гиперемию почек,
мочевого пузыря и прямой кишки. Как велики рефлекторные сосудистые влияния
доказывают напр., опыты Короленко, по которому достаточно вызвать ожог кожи в
течение 5-10 секунд и уже получаются ясные патологические изменения в чревном
сплетении, приводящие к перерождению и атрофии этого сплетения. Эти
экспериментальные данные очень важны при оценке кондиционального генеза
скоропостижной смерти (при шоках, при операциях, при некоторых отравлениях и
инфекционных болезнях и т. п.-см. главы VIII и IX).
О портальном кровообращении
Учебники физиологии очень мало говорят о тех силах, которые заставляют
кровь двигаться в портальной системе и потому большинство из нас даже и не
задумываются над этим вопросом, приписывая сердцу роль единого мотора
кровообращения. Если мы возьмем вышедшие под редакцией проф. В. В. Савича
записки по лекциям Академика И. П. Павлова (1924 г.), то на стр. 104 прочтем:
"...Что касается силы сердечного напора, то она расходуется почти вся 1) на
растяжение эластичных стенок крупных артерий, 2) на преодоление препятствия,
которое представляет собой сокращение стенок мелких артерий и, наконец, 3) на
уничтожение силы трения крови о стенки капилляров". Применив эти данные к
портальной системе, становится ясным, что у сердца уже нет сил передвигать кровь
в портальной системе, а кровь то все-таки движется! Нужно искать объяснений
этому в чем-то другом, а не в работе сердца. Данные последних лет внесли свет в
эту темную область. Тут то и выдвигается значение сосудодвигательных нервов,

присущая самим стенкам способность содействовать продвижению крови и
участие тех органов, которые связаны в один функциональный комплекс, а именно
селезенки, печени, диафрагмы и брюшной стенки (в ее роли брюшного пресса).
Отсюда и вырастает естественное, представление о добавочном моторе
кровообращения, названном мной "портальным" (F-см. вышеприведенную схему).
По Langendorff'y веномоторы для воротной вены пробегают в стволе n.n.
sр1anchniсi. По Pal'ю, Moll'ю и др. (цит. по Цейтлину) при раздражении n.n.
splanchnici получается сужение портальной вены, иногда почти до полного
закрытия ее просвета. По Циону и Алядову (цит. по Бехтереву) при раздражении
верхнего грудного и шейного узла удается вызвать ясное сужение сосудов печени,
вследствие чего дольки печени бледнеют и сокращаются. Подробно о портальном
кровообращении говорит монография А. Цейтлина, где приводится и литература
этого вопроса: "кровь в воротной вене (Cl. Bernard) движется благодаря vis a tergo,
передаваемой почти непрерывно из брыжеечной артерии; кроме того, движению
крови в ней способствуют сокращения стенок живота. Если вскрыть брюшную
полость, то давление становится недостаточным для нормальной циркуляции крови
в печени, а если вскрыта еще грудная клетка, то получается обратный ток крови в
воротной вене, вследствие отсутствия в ней клапанов. Вышеуказанных моментов
было бы недостаточно для движения крови из печени к сердцу, если бы на помощь
не приходили особые условия в самой печени. Нижняя полая вена в печеночной
своей части обладает сильной мускулатурой, пучки которой расположены
продольно (выше и ниже печени стенки нижней полой вены тоньше). В стенках
печеночных вен также заложены обильные продольные гладкомускульные
волоконца. Сокращение всей этой мускулатуры сжимает печень и выдавливает из
нее кровь в нижнюю полую вену и дальше к сердцу. Эта способность к сокращению
может усиливаться или ослабляться. При выдыхании печень (W а l z) наполняется
кровью из воротной вены, а при вдыхании эта кровь переходит в нижнюю полую
вену, т. е. печень, благодаря дыхательным движениям является в этом случае как
бы всасывающим и нагнетающим насосом. Gilbert и Villaret кроме того
приписывают печеночной паренхиме самостоятельную способность активно
проталкивать жидкость от капилляров v. portae по направлению к центральным
венам и дальше в vv. subhepaticae. "Le parenchyme hepatique parait done jouer un role,
qui lui est propre-celui (Tune veritable pompe foulante autonome" заключают эти
авторы". Цейтлин говорит, что, если печень сравнить с насосом, то в диафрагме
нужно видеть тот рычаг, при посредстве которого этот насос приводится в действие.
В продвижении крови в портальной вене участвует и селезенка. По исследованиям
Roy (цит. по Бехтереву) выяснилось, что нормально селезенка подвергается
правильным изменениям объема в виде расширения (диастолы) и сужения ее
(систолы), происходящих у собак и кошек в правильные промежутки времени,
приблизительно в течение около минуты. Необходимо заметить, что, ни перерезка
блуждающих нервов, ни перерезка n.n. splanchnici не уничтожают ритмики
селезенки и лишь временами изменяют ее. Отсюда Roy заключает, что
вышеуказанные ритмические колебания в размерах селезенки поддерживаются

периферическим нервным аппаратом. В. М. Бехтерев делает резюме, что ритм
селезенки слагается из двух взаимно компенсирующих моментов сосудодвигательного и специфического, которые в свою очередь находятся под
контролем центральной нервной системы.
О малом круге кровообращения
Легочное кровообращение совершается благодаря ряду вспомогательных
силовых двигателей, а именно-эластичности легочной ткани, экскурсиям грудной
клетки при дыхании, присасывающему действию диастолы левого сердца,
сокращению диафрагмы и т. д., кроме пропульсивной работы правого сердца.
Мнения всех авторов сходятся в оценке сравнительной слабосильности правого
сердца, т. к. при расстройствах работы дополнительных силовых двигателей
правый желудочек быстро сдает в эффекте своей работы. Давно сложилось
представление о том, что судьба легочного больного зависит от работоспособности
его правого сердца. Об участии самих легочных сосудов в проталкивании крови
никто не упоминает, вернее об этом моменте вероятно и не думали еще. Нужно
полагать, что легочные сосуды являются трубочками, не только проводящими
пассивно кровь, но и активно участвующими в проталкивании крови к левому
сердцу. Некоторые (Вrugsсh- 1922 г.) категорически отрицают наличие в легочных
сосудах собственного тонуса, подчиненного центральной регуляции, а другие
считают, что таковой существует. Langendorff признает существование
сосудодвигательной иннервации в составе блуждающего и симпатического нервов.
В. М. Бехтерев говорит "о возможности паралича сосудодвигателей в малом кругу
кровообращения". В 1923 г. опубликованы интересные для танатологии данные Le
nart. Автор подверг детальному обследованию гладкомышечную ткань легких и
доказал присутствие ее в больших или меньших количествах в зависимости от
заболеваний легкого. Альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы окружены
мышечными сплетениями. Еще Rindfleisch и Orth говорили о наблюдавшейся ими
гипертрофии гладкой мускулатуры на месте впадения мельчайших бронхиолей в
альвеолярные ходы, напр., при бурой индурации. Lenart как раз тоже отмечает
развитие гипертрофии этой мускулатуры при бурой индурации легких и отсутствие
ее в легких, в которых застой еще только начинается. Этот факт подтверждает то,
что именно в то время, когда на стенку легочных сосудов начинает чрезмерно
давить задерживающаяся из-за слабости левого сердца кровь, тогда и образуется
рабочая гипертрофия тех механизмов, которые ответственны в работе
проталкивания крови. Описанные гладкомышечные пучки находятся в стенках
воздухоносных мельчайших путей и, конечно, своими сокращениями могут только
способствовать кровообращению, т. к. с ними тесно сплетен весь альвеолярный
аппарат с его сосудистыми сетями. К этому еще можно прибавить найденные тем
же автором утолщения стенок маленьких артерий и богатое развитие в них и около
них гладкомышечной ткани! Опять таки совершенно то же, что мы отметили в
главе о "периферическом сердце". Нередко нормальное строение и нормальная

функция органа становились ясными, только благодаря тому, что в патологическом
варианте эти детали выступали рельефнее. Легочные сосуды, как активные силовые
двигатели, должны найти своего исследователя.
О кровоснабжении головного мозга
Наличие вазомоторов для головного мозга многими отрицалось. В последнее
время исследованиями Hurtle, Wiechowsky и Е. Weber'a (цит. по Бехтереву)
доказано существование вазомоторов для головного мозга. Так Weber нашел в
шейном отделе симпатического нерва вазодилататоры и вазоконстрикторы для
головного мозга и даже предполагает существование особого вазомоторного
центра для головного мозга. В. М. Бехтерев выставляет два важных положения:
"Внутричерепное давление может повышаться при одновременном падении
артериального и венного давления, вследствие расширения мозговых артерий,
благодаря понижению их тонуса,, и "Артерии мозга, помимо пассивных колебаний
просвета, происходящих благодаря большему или меньшему артериальному
давлению и присущих также всем другим артериям, изменяют свой просвет также и
активно, сокращаясь или расслабляясь, вследствие вазомоторных влияний".
Существование вазомоторов для головного мозга несомненно и это может нам
объяснить многие факты из патологии, напр., почему у атеросклеротика
наблюдаются апоплексии чаще всего в области двигательного пути? Индивидуум с
атеросклеротическими изменениями в сосудах головного мозга и с гипертонией,
подвергается особой опасности при совершении какой либо напряженной
физической работы. Для такой работы требуется включение "мышечной" дуги
расщепленного наружного круга (см. выше схемы) кровообращения. Конечно, это
всегда сочетается с одновременным включением и "местной" дуги,
обслуживающей в головном мозгу двигательную область. Острое включение, при
условиях и без того повышенного кровяного давления и наличия нестойкой
артериальной стенки дает в итоге разрыв ее с кровоизлиянием в определенном
месте.
Общее представление о сосудистой системе
как физиологической единице
Я нарочно привел подробнее новейшие данные о сосудистой системе во первых
для того, чтобы использовать их в дальнейшем при расшифровании
кондиционального генеза патологической смерти, а во вторых для того, чтобы
показать-насколько сложны и еще мало изучены механизм кровообращения и
сосудодвигательные явления. В этой области нельзя так "упрощенно" думать, как
это большинство делает. Оперировать с учением о сосудодвигательных явлениях,
приходится пока очень осторожно, кроме некоторых отделов (напр., область
чревного сплетения), где они изучены полнее. Подводя итог сказанному, мы отдаем
себе отчет в том, что, многое еще скрыто от нас, но имеющийся и теперь

фактический матерьял уже дает нам в руки массу данных, освещающих вопрос о
гемодинамической системе и ее нервоснабжении, и очень важных в
танатологическом отношении. Очень ценные заключения делает В. М. Бехтерев:
"Сосудодвигательный механизм имеет много общего с тем механизмом, который
управляет деятельностью сердца, вследствие чего некоторые из французских
авторов не без основания называют сосуды периферическим сердцем. И здесь мы
встречаемся с местными нервными аппаратами, которые в состоянии в известной
мере поддерживать тонус сосудов без участия нервных центров и которые
обусловливают колебания в величине сосудистого ложа. К этим местным
аппаратам идут из центров нервные приводы-с одной стороны сосудорасширители,
которые могут быть уподоблены блуждающему нерву сердца, и с другой стороны
сосудосуживатели, которые, хотя и далеко не вполне, могут быть уподоблены
ускорителям сердца вместе с усиливателями сердечной деятельности". Еще далее
идет Langendorff, который говорит: "По-видимому, существует возможность
регулировать условия кровообращения и кровораспределение чисто миогенным
путем, без участия нервов. Возможно, что мускулатура сосудов обладает
способностью сама поддерживать и регулировать свой тонус". Все это говорилось в
применении к артериям, но я убежден в том, что уже своевременно применить эти
положения ко всем сосудам. В таком случае гладкомышечная стенка всей
сосудистой системы и предстанет пред нами как физиологическая единица,
обладающая своим тонусом и специфическим свойством активно и постоянно
проявлять сократительность своих элементов. Местные, спинномозговые и
главный вазомоторные центры являются лишь регуляторами этой автономной
функции. Таким образом получается действительно полная аналогия с свойствами
сердца в современном освещении их. Эта автономная гладкомышечная сосудистая
система живет своей собственной жизнью, имеет свою патологию, может
парализоваться, может находиться в состоянии мнимой смерти и оживать, может
переживать и может умирать. С этой широкой точки зрения ее и можно было бы
назвать "периферическим сердцем", а не в том узком смысле, как это предложил М.
В. Яновский и др. В только что опубликованной работе (1924 г.) В. А. Вальдман
считает доказанным автоматизм не только самих артерий, но и капилляров. Б. Н.
Николаев, на основании ряда математических выкладок, ряда своих опытов и
некоторых биологических соображений пришел к выводу, что нет строгого
научного основания для утверждения, что источник энергии движения крови
находится в сердце, а не в капиллярных сосудах: Автор устанавливает источник
энергии кровообращения в капиллярной системе, основываясь на высказанной им
"диффузионной" теории кровообращения, и является горячим противником
общепринятой "насосной" теории кровообращения. В этой работе для танатологии
является ценным утверждение, что с физико-математической стороны сердце не
может играть роль единственного мотора кровообращения и то, что капиллярам
нужно тоже отвести активную роль в передвижении крови. Данные Б. Н. Николаева
конечно требуют экспериментальной проверки, т. к. нельзя отмахиваться
"незыблемостью" установившихся традиционных взглядов на силы, двигающие

кровь у человека!
Диагностика патологических процессов и
определение функциональной недостаточности
некоторых органов на основании морфологических данных
В прежнее время клиницист ставил диагноз "болезни" и все свое внимание
сосредотачивал на том или другом пораженном органе. Современный клиницист не
должен удовлетворяться простым названием основной болезни, а должен дать
полное представление о "больном", причем в диагнозе должны отразиться:
конституциональный облик больного, ряд органических и функциональных
отклонений от нормы, поскольку возможно, в их хронологической и
"этиологической" связи между собой, и характеристика тех условий, которые
довели больного до его теперешнего состояния, т. е. характеристика того, что
называется "этиологией" имеющихся у больного изменений. Такое построение
клинического
диагноза
должно
представлять
из
себя
отражение
научно-клинической мысли, в котором, для целей больничной статистики, должно
быть выпуклено основное заболевание, под флагом которого больной лежит в
лечебном заведении. Очень желательно, чтобы клиницист пред вскрытием
представлял в письменной форме такой диагноз с суждением о кондициональном
генезе смерти. Из сопоставления двух суждений (клинициста и патологоанатома)
рождается обыкновенно масса вопросов, обсуждение которых хорошо воспитывает
ум клинициста и патологоанатома. Примером такого полного клинического
эпикриза может служить приведенный у проф. М.М. Волкова. (Клинические этюды.
1904 г.) или составленный по образцу школы проф. М.М. Волкова его ближайшим
учеником проф. А. К. Педенко: Гражд. Т-ко, 42 лет, умер 17 февраля 1922 г.
Клинический эпикриз, представленный к вскрытию тела гражд. Т-ко.
Наследственность и условия жизни неблагоприятные (алкоголизм отца, ранний
тяжелый труд). Врожденная слабая общая организация. Рахит, дифтерит, корь и
скарлатина в детстве и рецидивировавший сифилис в 30 летн. возрасте. Давнишняя
свинцовая, алкогольная и никотинная интоксикации и сопутствующие им явления
общего
артериосклероза,
хронического
интерстициального
гепатита
(атрофический цирроз печени) и умеренный интерстициальный нефрит. Вероятный
атероматоз и диффузное расширение восходящей аорты. Давнишнее хроническое
самоотравление, преимущественно вследствие функциональной недостаточности
печени и хронического катарра желудка: постепенно прогрессирующий упадок
питания и работоспособности. Анемия. Ухудшение условий жизни и питания за
последние 4 года и сопутствующее истощение компенсаторных средств организма.
Обострение хронического катарра желудка. Небольшая стойкая желтуха,
симптомы расстройства портального кровообращения (прогрессирующий асцит,
расширение подкожных вен живота, вероятно расширение вен желудка и
пищевода). Последовательное, постепенно нарастающее расстройство сердечной
компенсации: расширение сердца, общий цианоз, двусторонний гидроторакс,

значительный отек нижних конечностей и туловища. Недавние повторные
внутренние (желудочные?) кровотечения. Глубокая анемия, коматозное состояние
и смерть при явлениях быстро прогрессирующего упадка сердечной деятельности.
К современному патологоанатомическому вскрытию и диагнозу теперь
предъявляются совершенно другие требования, чем это было раньше. Было время,
когда клиницисты сами вскрывали и конечно только то, что их интересовало. С
переходом секционного дела в руки специалистов и особенно благодаря
деятельности К. Рокитанского и Р. Вирхова появилась регламентация
разработанного метода исследования человеческого трупа. Патологоанатомы,
производя полное вскрытие, начали интересоваться всеми находками на трупе и
исследовать их гистологически и бактериологически. Морфологи, углублявшиеся в
сторону узкой специализации, естественным образом начали понемногу
отрываться от жизни и за накоплением ценного морфологического матерьяла стали
игнорировать общебиологические и клинические задачи. Это резко отразилось на
отсталости техники исследования трупа и самого патологоанатомического и
судебно-медицинского диагноза, т. е. оценки найденного на вскрытии. Мне кажется,
что в предыдущих главах я с достаточной убедительностью осветил эту сторону
дела и сразу же могу перейти к характеристике тех требований, которые
современная наука предъявляет к прозектору, желающему отвечать не только
запросам клиники, но и желающему содействовать успехам науки. Нельзя забывать
о том, что уже начали раздаваться голоса лиц, разочарованных в патологической
анатомии и утверждающих, что она конченная наука, что ей дальше некуда идти и т.
п. Но конечно это не так. Патологическая анатомия будет эволюционировать, следя
за успехами сопредельных с ней научных дисциплин, и, таким образом, не будет
отрываться от биологии. Патологическая анатомия есть тоже наука о жизни и в
вопросах смерти разбирается постольку, поскольку это важно для живущих и для
развития патологической анатомии. Патологическая анатомия представляет собой
тоже часть биологии и выделяется только своим методом исследования и
мышления. Один из виднейших современных патологов проф. Lubarsch говорит,
что, чем более представители науки будут критически относиться к себе и все снова
и снова изучать границы возможного для них и устанавливать до каких пределов
простирается влияние их науки и ее методики, тем более будут открываться новые
горизонты и цели и будет расширяться область данной науки и исчезать из нее
односторонность в истолковывании фактов и обособленность ее от общей биологии.
Это особенно ярко выступает в тех науках (напр, в патологической анатомии),
которые находятся в непосредственной связи с практикой жизни. К этим словам
проф. Lubarsch'a я всецело присоединяюсь и должен отметить, что возникновение и
разработка танатологии представляет собой именно один из путей, по которым
патологи, изучающие смерть и условия, ее вызывающие, проложат мост к общей
биологии. Во всякой научной дисциплине особенную важность имеет методика
исследования. Усовершенствование этой методики сразу открывает новые
перспективы для исследования и понимания явлений природы. Наш
законоположник в секционной технике Р. Вирхов, а затем и ближайший его ученик

И. Орт заповедали нам: "бойтесь шаблона!", "индивидуализируйте и
усовершенствуйте технику!" В результате этого, в разных местах появляются
попытки к усовершенствованию техники исследования трупов, о чем я докладывал
в 1921 году на соединенном заседании О-в Патологов (Труды О-в Патологов 1923
г.). Вскрывающий должен избрать такую технику исследования трупа, которая
обеспечит ему возможность полного обследования всех органов и систем, которая
не нарушит целости анатомических отношений между частями и даст возможность,
если понадобится, в дальнейшем углубить исследование в других направлениях. Я
придерживаюсь особого метода - полной эвисцерации - и довожу все вскрытие до
конца на одном органе-комплексе, сберегая все время, несколько это возможно и
нужно, целость анатомических и физиологических связей между органами.
Предлагаемый мной метод вполне удовлетворяет запросам современной клиники,
патологической анатомии и судебной медицины. Этому методу я посвящу особую
главу. В отношении оценки всех данных, обнаруженных при исследовании трупа, я
уже отмечал, что требования теперь совершенно иные, чем раньше, когда от
вскрывающего требовалось лишь отметить анатомическую характеристику
основного заболевания и его осложнений. Объектом исследования для
патологоанатома является тело умершего субъекта, в котором нужно
диагностировать ряд морфологических признаков, характеризующих особь, как
конституциональную единицу, отразившую в себе генотипические признаки и
влияние всего пройденного жизненного пути в виде стойких изменений в органах и
системах, представляющих собой не болезни (как динамические процессы), а
состояния, создающие калечество и инвалидность организма. Знание исходов
патологических процессов позволяет нам, иногда с большой достоверностью,
устанавливать хронологические даты этих приобретенных признаков. Затем нужно,
на основании морфологических признаков, отметить все отклонения от нормы, не
носящие характера законченных процессов, а еще протекающих, т. е. нужно дать
им общепринятую характеристику терминами - названиями той или другой
патологии органа или системы. Весь этот матерьял представляет из себя груду
фактических данных, разобрать которые приходится тоже методически, так как
иначе случайно выхваченные факты, особенно фиксировавшие на себе внимание
малоопытного секанта, создадут совершенно превратное толкование всего,
найденного на вскрытии. Этим и объясняется, почему малоопытный вскрывающий,
обыкновенно сразу же ставит диагноз и часто терпит конфуз, а опытный секант
приберегает свой диагноз к самому концу вскрытия и не высказывается до тех пор,
пока не получит уверенность в том, что все уже обстоятельно обследовано. Virсhоw
заповедал нам всегда производить полное вскрытие, т. к. иногда новая,
какая-нибудь маленькая, деталь в конце вскрытия перестраивает весь уже
сконструированный диагноз. Научная жизнь идет вперед и предъявляет к нам все
новые и новые требования. Современная клиника предъявляет вскрывающему ряд
вопросов, касающихся функциональной деятельности органов, так как это тесно
связано с возможностью и необходимостью разрешения вопроса о
кондициональном генезе патологической смерти. Физиология научила нас

понимать функции, как проявления жизни при нормальных и патологических
условиях, а успехи макро- и микроскопической анатомии научили нас, что форма и
особенно строение организма, только до известной степени позволяют нам судить
об этих функциях. Этим и создается роковой предел для функциональной
диагностики на основании морфологических данных. Не всякий вскрывающий это
сознает и часто - то превышает свои права, то недооценивает свои возможности.
Это зависит от того, что над этим вопросом многие вскрывающие совсем не
задумывались. На первый взгляд является невыполнимой задачей для морфолога
исследовать функции на мертвом организме. Но он должен научиться косвенным
путем подходить к решению таких вопросов, учитывая морфологические
изменения в органах, как результат той или другой гипо- или дисфункции органа
или систем их. Недалеко то время, когда проверкой правильности таких
заключений явится физиологическое обследование функций переживающих
органов. Пока же в наших руках только первая возможность. Для того, чтобы иметь
право говорить о функциях с таким подходом, необходимо отказаться от старого
"органного" мышления и перейти к современному "органокомплексному"
мышлению, исходя из принципов функциональной анатомии, которая связывает в
физиологические единицы или функциональные системы органы, подчас
анатомически далеко расположенные друг от друга и притом иногда имеющие
совершенно разное гистологическое строение. Вот в этом направлении и нужно
теперь разрабатывать патологоанатомическую секционную диагностику. Старые
факты в новых освещениях помогут нам в этом и еще более свяжут секционный
стол с клиникой, т. е. с жизнью. Вскрытие состоит из планомерно выполняемого
разрезания, разъединения, распиливания и т. п. приемов, имеющих своей основной
целью осмотр предсуществовавших и искусственно полученных поверхностей
разрезов, т. е. картин, на которых, как на листах разворачиваемой книги,
вскрывающий должен уметь читать о динамике совершавшегося в органах, в
системах и во всем организме при жизни. Все эти морфологические (resp.
статические) картины представляют из себя разрезанную на куски фильму жизни
покойного и в задачу вскрывающего входит склеить эти статические картины в
одну ленту, которая и развернет пред присутствующими историю борьбы
организма с внешней средой и ее вредностями. Это уменье читать по органам
приобретается кропотливым трудом, а для того, чтобы связать все в одно целое,
нужен клинический навык, хорошее понимание связи патологических явлений
между собой и способность к синтетическому мышлению. Кроме того, как и в
клинике, нужна еще способность "угадывать" верную связь между явлениями, т. к.
всякий диагноз есть только гипотеза, постольку приемлемая, поскольку в нее
укладываются все морфологические находки на трупе, клинические симптомы
заболевания и индивидуальные свойства заболевшего. Нужно отдать себе ясный
отчет в том, что из себя представляет всякий диагноз, насколько ценность, его
зависит от компетентности лица, от которого он исходит. Патологоанатом
представляет из себя наблюдателя в области животного организма, но в самых
невыгодных условиях наблюдения "статических" картин. И. П. Павлов (Лекции о

работе главн. пищев. желез. 1924 г.) говорит: "Наблюдение видит в животном
организме массу явлений, существующих рядом и связанных друг с другом то
существенно, то косвенно, то случайно. Ум должен догадаться насчет
действительного характера связи - и это при множестве возможных предположений.
Опыт как бы берет явления в свои руки и пускает в ход то одно, то другое и таким
образом, в искусственных упрощенных комбинациях, определяет истинную связь
между явлениями. Иначе сказать, наблюдение собирает то, что ему предлагает
природа, опыт берет у природы то, что он хочет...". Танатология сейчас находится в
периоде угадывания связи между различными условиями и смертью человека, а
вышеприведенными словами И. П. Павлова намечается ее дальнейший путь к
экспериментальной танатологии, разработка которой еще только началась и в
которой физиологии и фармакологии придется занять очень видное место. Для
разрешения вопроса о кондициональном генезе патологической смерти нам нужно
выяснить те условия, в которых находился покойный в последний период жизни
или, вернее, те недочеты в его организме, с которыми он вступил в борьбу с
последними жизненными невзгодами и болезнетворными "причинами". Разрешить
этот вопрос гораздо легче, если задуматься не над расшифровыванием "причин"
смерти, а над выяснением тех условий, которые сделали невозможным
продолжение жизни! Физиология нам говорит, что для сохранения жизни особи
необходимы: 1) Известный конституциональный облик, совместимый с жизнью. 2)
Налаженное кровообращение, зависящее от работы координированных между
собой моторов (см. мою схему кровообращения). 3) Нормально совершаемый
газообмен и вообще обмен веществ. 4) Достаточное количество крови, при ее
известном составе и возможности регенерации. 5) Достаточный отток лимфы. 6)
Запас питательных веществ, отложенных в организме, и возможность пополнения
их трат. 7) Нормально функционирующие анимальная, симпатическая и
парасимпатическая нервные системы. 8) Возможность нейтрализации эндо- и
экзогенных ядов и выделения отбросов и 9) Координировано работающий аппарат
эндокринных желез. Гипофункция или выключение одного или нескольких из
перечисленных выше факторов, создает изношенность или слабое противодействие
организма, стоящее часто жизни. Выяснение этого индекса изношенности или
условной инвалидности организма и является ближайшей задачей вскрывающего.
Для сохранения жизни еще необходимо отсутствие отравлений и благоприятные
соотношения между выносливостью организма в данный момент и теми вредными
условиями, с которыми роковым образом всякая особь, во имя сохранения жизни,
должна постоянно вести борьбу. Подходя таким образом к вопросу о
кондициональном генезе патологической смерти, мы можем каждую смерть свести
к одному из следующих простых типов смерти: I) Смерть при постепенном
угасании жизни от недостатка питания (голода в широком смысле этого слова), от
изношенности органов и систем, от отравления (экзогенного, эндогенного и
инфекционного происхождения). II) Смерть ускоренная от осложнений,
усиливающих тяжесть течения основной болезни, от новых заболеваний, от
случайных условий. III) Смерть скоропостижная Здесь нужно учитывать "особые"

обстоятельства, часто ускользающие от внимания, но иногда имеющие
исключительно важное значение для суждения о кондициональном генезе
скоропостижной смерти (см. главу VIII).
Конституциональный облик
Вопрос о конституции организма испытал на себе все превратности судьбы.
Возникнувшее в период господства гуморальных воззрений и несомненно
углубившее медицинскую мысль, учение о конституциях подверглось осуждению
врачебной публики, загипнотизированной успехами морфологии и этиологии, т. к.
все учение о конституции было основано больше на интуиции, чем на фактических
данных. Лучше всего это отношение характеризуется словами Pfaundler'a: "Кто
говорил о предрасположении, конституциональной аномалии и т. п., тот уже этим
самым становился подозрителен и возбуждал легко оппозицию; но тот, кто
произносил слово "диатез", тот компрометировал себя; он встречал недоверие
"научных кругов" и находил лишь в сомневающихся минах и покачиваниях головы
одно отклонение. На некоторых же слово диатез действовало как красное
покрывало и вызывало слепую ненависть". "Но эти понятия - говорит Krehl оказались жизненнее своих ненавистников и повсюду мы возвращаемся теперь с
развевающимися знаменами к ним обратно" (цит. по Маслову). В этих цитатах
выпукло отразилась история того вопроса, который сейчас занял внимание
врачебного мира и обещает многое осветить в патологии человеческой сомы и
психики. Старые понятия и накопленные факты в новых освещениях оживают пред
нами в стройное целое, т. к. они основаны на базе кондиционального мышления.
Термин "конституция" применяется в разном понимании: одни придают ему чисто
морфологическое значение, другие чисто функциональное значение и под этими
углами зрения говорят о нормальной и патологической конституции. Некоторые
отождествляют этот термин с конституциональными аномалиями, считая (м. быть и
правильно!), что нормальная конституция есть абстракция и, что каждый человек
имеет присущие ему особую организацию и особенности реакции на те условия, в
которых он живет. Хотя ученые еще и не сговорились по вопросу о том, что
подразумевать под словом конституция, но большинство уже примыкают к
широкому пониманию этого термина, подразумевая под ним полный облик
организма, который должен в себе иметь т. наз. генотипические (идиотипические)
признаки, переданные ему "генами", и должен отразить на себе влияние той
внешней среды (т. наз. паратипические признаки), с которой он роковым образом
тесно связан в течение всей своей жизни. Чтобы быть понятым в дальнейшем, я
должен в этот термин вложить определенное содержание. Я понимаю под
конституцией гражданина N N всю сумму признаков, присущих означенному
гражданину, как врожденных, так и приобретенных, как благоприятных, так и
неблагоприятных для его здоровья и судьбы, т. е. то, что теперь называется
"фенотипом". Таким образом, под фенотипом я подразумеваю не статическую
картину, а все время меняющийся облик человека, в зависимости от тех условий, в

которых он находится в данный момент. Только на вскрытии мы имеем
зафиксированной ту неподвижную фазу конституционального облика, в
морфологических признаках которого опытный вскрывающий должен
расшифровать динамику смерти и природу тех условий, в которых жил покойный
пред смертью. Некоторые конституционалисты держатся другого мнения. Тandlеr
выставляет положение, что у всякого индивидуума имеется врожденная
конституция, которая составляет, т. наз., соматический фатум индивида, т. е. нечто
постоянное, а все остальные, меняющиеся в течение жизни, признаки представляют
собой "кондиции". Проф. М. И. Лифшиц считает, что, понимая под конституцией
фенотип, конституция, приобретает слишком расплывчатое понятие, которое
неизбежно должно свестись к тому, что под конституцией придется понимать
всякое состояние организма в данный момент, обусловленное разными причинами
или факторами. Такое понятие он считает абсурдным. Я вполне понимаю
ортодоксальность ученых конституционалистов, разрабатывающих не только
идеологию конституции, но и желающих это понятие очистить от всего наносного
и случайного. Конечно все это важно с академической точки зрения, но для
клинических целей и для патологоанатома нам нужно подметить в индивидууме
всю сумму ему присущих признаков и реакций на внешний мир с его вредностями,
т. е. определить т. наз. фенотип. Старое слово конституция пусть останется как
понятие, обобщающее признаки фенотипа, а для понятия о врожденных признаках,
не изменяющихся, которые предопределены "генами", имеется всеми уже
принятый термин "генотип". При этом мы будем друг друга хорошо понимать.
Теridelо говорит, что для клинических целей мы должны оперировать
представлением о фенотипе, не вдаваясь в теорию происхождения того или другого
признака. Проф. М. С. Маслов считает, что для клинических целей понимание
конституции возможно лишь в смысле фенотипа, именно совокупности
особенностей не только неизменяющихся, унаследованных, врожденных, но и
приобретенных, меняющихся особенностей, иначе говоря, выражаясь языком
Lenz'a и Siemens'a совокупности идиоматических и паратипических особенностей.
Прав проф. Pfaundler, который считает, что в области понятия конституции царит
беспросветная путаница (цит. по Peritz'y). В теории конечно допустимо деление на
генотипические и паратипические признаки, но на практике бывает трудно, а
иногда и невозможно установить принадлежность того или другого признака к той
или другой группе. М. Я. Брейтман (Врач. Газета 1924 г.) говорит, что отграничение
врожденных от приобретенных свойств крайне трудно или даже невозможно, ибо
конституция, отождествляемая с генотипом, есть только зачаток, возможность
развития определенных свойств, в самом же развитии и проявлении их всегда
участвуют внешние, кондициональные, условия. По его мнению, фактически
"индивидуальных особенностей сомы", определяемых в момент оплодотворения,
вообще нет: с момента возникновения сомы в ее развитии играют уже роль условия
"перистаза" или "среды". В борьбе за существование всякому человеку приходится
подвергаться влиянию внешнего мира и несомненно, что некоторые из, так наз.,
болезнетворных факторов являются для одних индивидуумов угрожающими в

отношении жизни, между тем как для других те же факторы являются подчас даже
совершенно безвредными. Так как смерть является финалом этой неравной борьбы
(Sit venia verbo!), то вполне естественно, что танатологу-патологоанатому, для
расшифрования кондиционального генеза патологической смерти, необходимо
выяснить дефект тонуса жизни или тонуса противодействия данного лица.
Учитывая вышесказанное, клиника и танатология должны считаться с фенотипом и
всесторонне выяснить сумму признаков, указывающих на несовместимую с
жизнью инвалидность данного субъекта в тот момент, когда он проделал
последнюю фазу своей борьбы за существование. О генотипических признаках я
буду говорить только в тех случаях, когда они будут достоверными и будут иметь
основное свойство врожденности, а все остальные признаки, в целях удобства, я
соединю в одну группу, характеризующую условную или безусловную
инвалидность организма. Сюда войдут приобретенные признаки с характером
постоянства (состояния, так наз., калечества) и признаки с характером лабильности,
т.-е. болезни органов (состояния, условно обратимые), создающие инвалидность
организма. М. И. Лившиц, вслед за Тandlеr"ом, называет это "условным
предрасположением". Предлагаемый мной термин менее расплывчат, так как
оперирует с точной формулировкой реально видимых нами признаков, а не с
гипотетичной "готовностью к заболеванию (Рfaundlеr)". Проф. Hansemann говорит:
"Может быть наступит время, когда перестанут говорить об отдельных
предрасположениях, а будут говорить об изменениях в организме, являющихся
важным условием для возникновения болезни. Тогда термин "диспозиция"
останется только собирательным понятием для всех этих разнообразных состояний,
Сейчас мы еще далеки от этого и, применяя слово "диспозиция", каждый раз
должны задуматься, имеется ли в этом коротком слове реальное содержание или
нет". Как же должны отразиться на поведении клинициста и патологоанатома все
вышеприведенные рассуждения? Клиницист, подходя к здоровому или больному
человеку, должен исходить из представления о нем, как об организме, сложенном
из множества морфологических и функциональных систем. Для суждения о
конституциональном облике (в смысле фенотипа) недостаточно сделать общий
наружный осмотр с входящими в него антропометрическими измерениями или
определением на глаз отклонений от норм, присущих среднему человеку данной
расы и народности. Необходимо еще составить себе заключение не только о
состоянии отдельных органов, но и систем органов, связанных между собой
взаимно регулирующими функциями (напр., эндокринного аппарата) или
однозначащими функциями, хотя и выполняемыми механизмами, разными по
строению и форме (напр., мотор С-см. мою схему кровообращения). Кроме того,
современный клиницист не должен игнорировать необходимость составить себе
впечатление о состоянии тканей, связанных между собой общностью
гистофизиологических признаков (напр., мезенхима в целом). Те же директивы
имеют место у секционного стола. Из общего наружного осмотра мы улавливаем
ряд признаков, характеризующих данное лицо в целом (развитие костяка,
состояние покровов, состояние мышц и т. д.). Все это может нам дать первое

представление о напряженности жизненных процессов у данного лица вообще, о
полном или неполном соответствии данного лица своему полу, о соответствии
возраста, определяемого осмотром, возрасту, отмеченному в документах и т. д.
Общий вид человека и его лицо давно уже создали представление о
преждевременно состарившихся и о хорошо сохранившихся людях. Все это
издавна окрещено термином habitus, т.е. понятием, в которое народный и
врачебный опыт вложили хотя и расплывчатое, но жизненно верное представление
о степени стойкости организма в борьбе за существование. Оценка "тонуса жизни"
и степени изношенности организма, конечно, имеют большое танатологическое
значение. Теперь уже нельзя отрицать права на существование habitus asthenicus,
несмотря на то, что в описании его нагромождена куча признаков, заставившая
Brugsch'a сказать, что описание habitus asthenicus представляет из себя целое
"попурри" из отклонений, недочетов и т. п. признаков. Также нельзя отрицать
жизненности представления о status thymicus и thymicolymphaticus, так как на
печальное значение этих конституциональных аномалий указывают данные об
ускоренных
и скоропостижных
смертях, занесенные
в протоколах
авторитетнейших
хирургических
клиник,
патологоанатомических
и
судебномедицинских институтов. Нужно учитывать еще тот интерес, который
проявляют ученые к той ткани, которая во времена Вирхова считалась лишь
подсобной, опорной, промежуточным веществом и т. п. Я говорю о соединительной
ткани, которая на наших глазах "ожила" и стала в нашем представлении той средой,
в которой происходят наиважнейшие для нашей жизни процессы. Неужели
клиницист, подходя к больному, а патологоанатом у трупа, не должен охватить
своим взором всю мезенхиму данного субъекта? По этому вопросу вышла
интересная работа проф. А. А. Богомольца (Конституция и мезенхима. Саратов,
1924 г.), в которой автор дает очень выпуклую характеристику значения мезенхимы.
Старое учение Веnekео фиброматозе должно опять занять внимание клинициста и
патологоанатома, так как оно имеет танатологическое значение. Состояние
ожирения, охарактеризованное Beneke неопределенным термином lipomatosis,
оказывается теперь очень интересным и сложным, так как ожирение с
своеобразными локализациями дает нам морфологические признаки, для суждения
о дисфункции эндокринного аппарата, а может быть, и расстройств анимальной и
вегетативной нервной системы. Под углом зрения выше приведенных рассуждений,
клиницист может, среди видимо здоровых людей, выявить людей, с
генотипическими конституциональными аномалиями и с признаками условной и
безусловной инвалидности (в выше приведенном толковании). Для таких лиц
некоторые заболевания являются угрожающими для жизни, а для здоровых лиц
совершенно безнаказанно переносимыми. Напр., для инвалида правого сердца
(ожирение, привычная дилатация и т, п.) воспаление легких может сыграть
трагическую роль, давая скоропостижную смерть. Для инвалида левого сердца
(недоразвитие аорты, миофиброз и т. п.) общее инфекционное заболевание
(брюшной тиф) дает сразу же очень тяжелое течение, иногда оканчивающееся
смертью еще в первом периоде своего развития. Клиницист в роли

профилактического врача может удлинить жизнь своим пациентам, диктуя им
поведение, предупреждая их об опасностях их профессии, образа жизни и
некоторых инфекций. Крайне интересны заявления проф. Weber'a, который говорит
о возможности, путем рентгеноскопического исследования, выводить суждение о
функциональных особенностях сердца, напр., суждение о потере тонуса сердечной
мышцы в периоде диастолы. По его мнению, такая возможность выяснения
условной инвалидности сердца, имеет важное значение для предупреждения
больного о необходимости беречь свое сердце, во избежание грозящих такому
субъекту опасностей, в виде острой сердечной недостаточности и паралича сердца.
В некоторых случаях, исходя из тех же соображений, клиницист ставит свой
штемпель "тяжелого" заболевания у данного лица (с условной инвалидностью!),
хотя само заболевание числится у обывателя как несерьезное и невызывающее
необходимости принятия экстренных мер (напр., обыденная инфлюэнция, дающая
нередко смертельный исход при перенесении ее на ногах, а не при постельном
режиме!). Совершенно открытым является вопрос, о так наз., "Debilitas vitae",
явлении, которое встречается у растений, у животных и у человека (Korschelt).
Давно известно, что дети нередко умирают вскоре после рождения или в раннем
младенческом возрасте без каких либо анатомических признаков заболеваний или
вредного влияния извне. Такие случаи должны явиться материалом для подробного
танатологического исследования. Размеры этой книги не позволяют мне дольше
задерживаться на этом вопросе. В авторитетных монографиях Bauer' а, Martius'a,
Siemens'a, Brugsсh'a, Mathes'a, Лившица, Маслова и др., читатель найдет
исчерпывающие сведения и литературу по этому вопросу. К исследованию
конституционального облика нельзя приступать сразу же с очень хлопотливыми
сложными антропометрическими измерениями, так как это только отпугивает от
такого рода исследования. Справедливо говорит по этому поводу проф. Mathes:
"...Измерение и взвешивание только тогда уместны, когда известно зачем нужно
измерять и взвешивать. Некоторые предпринимают громоздкие обследования, не
зная, что потом делать с массой накопленных цифр... Нужно сначала мысленно
представить себе связь явлений и потом подходить к их изучению с линейкой и
весами... (Die Konstitutionstypen des Weibes 1924г.)". Проф. А. Я. Штернберг
(Конституция и клиника 1924 г.) считает тоже нецелесообразным протокольно
отмечать все те внешние признаки, которые характеризуют исследуемого субъекта,
в надежде, что на основании этого, собранного без внутренней логической нити,
матерьяла, можно будет прийти к каким-нибудь заключениям. Этот объективный
метод настолько сложен, кропотлив, требует такого детального описания, стольких
точных измерений, что применение его к массовому больничному или
клиническому материалу не мыслимо. Патологоанатом у секционного стола, в
определении морфологических признаков конституциональной аномалии и в
определении признаков условной и безусловной инвалидности, часто находит
достаточный материал для суждений о кондициональном генезе патологической
смерти. Резюмируя все вышесказанное, можно сказать, что конституциональный
облик имеет огромное танатологическое значение, в особенности, если мы к нему

присоединим признаки условной инвалидности, о которой я подробнее еще скажу в
следующих главах.
Расстройства газообмена
Расстройства газообмена имеют танатологическое значение при тяжелых
поражениях крови, при заболеваниях сердечнососудистой системы, при
заболеваниях дыхательных путей и при заболеваниях продолговатого мозга.
Дыхание представляет собой автоматический акт, так как обусловливается
непосредственным действием венозной крови и других раздражителей на
соответственные центры. При перерезке спинного мозга дыхание может
возобновиться, но не координированное и недостаточное для сохранения жизни.
Блуждающие нервы служат главными регуляторами дыхательной функции. Schiff
(цит. по Блуменау) думает, что каждой половине тела соответствует отдельный
дыхательный центр в боковой части ромбовидной ямки. De Beule (цит. по Блуменау)
вырезал у кроликов на одной стороне aleam cineream ромбовидной ямки и вызывал
немедленное прекращение дыхательных движений соответственной голосовой
связки, принимавшей трупное положение. Holm (цит. по Блуменау) утверждает, что
передневнутренняя часть заднего ядра блуждающего нерва служит дыхательным
центром, а задненаружная - кашлевым центром. В подтверждение своего вывода
Holm описывает найденные им изменения в задних ядрах или в задненаружных
отделах ядер vagi у всех лиц, страдавших при жизни заболеваниями дыхательных
путей. Эти данные лишний раз подтверждают необходимость в некоторых случаях
гистологического исследования продолговатого мозга, которое дает нам иногда
важные данные для суждения о генезе смерти. В дальнейшем я коснусь только
заболеваний дыхательных путей, поскольку они могут вызывать угрожающее
асфиксическое состояние, острую слабость сердца и даже смерть индивидуума. О
значении наружных насилий и попадания инородных тел в дыхательные пути я не
буду говорить, так как этот вопрос подробно разбирается в общей хирургии.
Болезни дыхательных путей хорошо всем известны, а по отношению к смерти
прочно стоит старое положение Huchard'a "La maladie est au poumon, le danger est au
coeur", еще более точно формулированное Brugsch'eм "Das Schicksall des
Lungenkranken hangt als so recht von seinem rechten Herzen ab". С момента
ослабления деятельности правого сердца появляются угрожающие симптомы. С
танатологической стороны нужно указать, что "экстенсивность" острого ползучего
воспалительного процесса играет особенно трагическую роль, если часть легких
уже была раньше захвачена старым процессом (бугорчаткой и т. п.) и выключена из
дыхательной площади. В здоровых до того легких не приходится считаться при
известных условиях с "экстенсивностью" процесса, так как организм хорошо
справляется с этим. Дыхательная площадь легких исчисляется в 90 кв. метров
(около 22 кв. саж.) и для сохранения жизни нужно не менее _ этой площади
(Oestrеiсh), а по другим авторам даже только _ этой площади. "Интенсивность"
интоксикаций
некоторых
инфекционных
болезней
легких
(напр.

Фридлендеровская пневмония, "испанка" и т. п.) при небольшой площади,
захваченной процессом, влечет часто рано наступающие явления сердечной
слабости, явления менингизма и нередко паралич сердца. Большое значение имеют
"амбулаторно протекающие пневмонии", так как такие больные с
"переутомленным" сердцем поступают пред кризисом в больницу и умирают от
паралича сердца. Поэтому нужно всегда сопоставлять число больничных дней и
период пневмонии. Нужно отметить танатологическое значение сращений легких с
пристеночной плеврой, которые встречаются очень часто и потому не обращают на
себя должного внимания. Сращения на небольшой территории имеют только
местное значение для легких, создавая в них locus minoris resistentiae, что
доказывается частотой локализации бугорчатки, крупозной пневмонии с ее
неполным разрешением (карнификацией) именно в тех долях, которые спаяны с
пристеночной плеврой. Сращения на больших поверхностях создают уже тяжелое
состояние "инвалидности" как для функции легочного аппарата, так особенно для
правого сердца. Для нормальной деятельности легких (их расправления) и для
расширения русла сосудов малого круга кровообращения играет большое значение
отрицательное давление в плевральных полостях, которое доходит при вдыхании
до 30 мм. ртутного столба. Облитерация плевральных полостей создает большую
лишнюю нагрузку на работу правого сердца, которое сначала гипертрофируется,
затем "изнашивается" (миофиброз) и в случае острой нагрузки на малый круг
кровообращения (в виде острой пневмонии) дает очень тяжелое течение процесса с
пестрой картиной (менингизм, тяжелые, сердечные явления и т. п.) и нередко
скоропостижную смерть. Так часто встречающийся на вскрытиях отек легких
играет важную роль с точки зрения танатологии и с точки зрения функциональной
диагностики мощности правого и левого сердца. Разберем теперь формальный и
кондициональный генез отека легких. Отек легких может быть альвеолярным и
интерстициальным, местным и общим, может наступать медленно или быстро.
Интерстициальный отек легких имеет местное значение и главным образом
сопровождает воспалительные процессы, гнездящиеся в интерстициях легких
(напр., при гноеродных в них поражениях). Местный отек застойного
происхождения встречается исключительно редко из-за массы анастомозов и
функциональной однотипности всех отделов здоровых легких. Местный
воспалительный отек легких связан с пневмониями. Танатологическое значение
имеют общие отеки легких, на которых мы и сосредоточим внимание. Общий отек
легких может быть следующих видов: механический, ангиотрофический,
неврогенный, отек ex vacuo и постмортальный. За возможность механического
отека говорят (цит. по Кrеhl'ю) опыты Соhnhеim'a, Wеlsсh'a, Grossmann'a, Sahli и
Lowit'a, которые разминали левый желудочек сердца или прижимали аорту, чтобы
вызвать ослабление деятельности левого желудочка при интактности правого
желудочка, и получали при этом отек легких. Эти опыты на животных
подтверждены наблюдениями на людях в тех случаях, когда получался отек легких
после внезапного повреждения левого сердца (Vierordt). Romberg наблюдал то же
самое после перетягивания аорты. По Sahli необходимым условием является

сильная работа правого сердца при полном параличе левого желудочка сердца. По
Krehl'ю у "больных" людей и не нужно полного паралича левого желудочка, а даже
достаточно ослабления его работы. Kauffmann приводит случай эмболии левой
венечной артерии у 35-летнего вполне здорового рабочего, при чем на секции он
нашел шаровидной формы расслабленный левый желудочек при маленьком
хорошо сократившемся правом желудочке, а в легких явления резкого отека их.
Ангиотрофический отек зависит от изменений в стенках сосудов, происходящих по
большой части при хронических заболеваниях общего характера, вызывающих
порозность сосудов, иногда на почве интоксикаций экзогенного характера
(иод-чрез кровь, эфир, хлор и азотистая кислота-чрез вдыхание), а иногда при
эндогенных отравлениях (болезни почек и т. п.). За возможность образования
неврогенных отеков говорит экспериментальный отек легких при фаррадизации
периферического отрезка блуждающего нерва и раздражении слизистой бронхов
(Jores). Отек легких ex vacuo наблюдается при быстром опорожнении плеврального
экссудата. Постмортальный отек является (по Oestreich'y) результатом опускания
по тяжести жидкости в нижележащие отделы легких при более долгом лежании
трупа. Последствиями общего отека легких является уменьшение дыхательной
поверхности, ослабление отрицательного давления при вдохе, переполнение
венозной системы и чрезмерная нагрузка на работу правого сердца, которое в таких
случаях очень часто парализуется. Вскрывающий умерших от "легочных"
заболеваний
не
может
удовлетворяться
распознаванием
основного
патологического процесса, а должен выяснить генез смерти, исходя из общих
соображений, диктуемых танатологическим подходом исследования. Так напр., от
чистой бугорчатки легких умирает очень мало людей, а чахоточные умирают от
осложнений или от создавшейся инвалидности важных для сохранения жизни
систем и органов. Эмфизематики иногда подолгу тянут мучительное
существование, пока какая-нибудь подчас "малая терминальная легочная
инфекция" не сыграет роль "капли, переполняющей чашу" и оборвет им жизнь.
Анатомическими
признаками
асфиктического
состояния
являются:
несвернувшаяся кровь, наличие экхимозов в слизистых и серозных оболочках,
застой в венах и отеки (при длительных агониях).
Количественные и качественные изменения крови
Качественные изменения крови являются угрожающими для жизни, если они
зашли очень далеко и если регенерация не успевает пополнить разрушенное. Это
обыкновенно бывает в тех случаях, когда в организме продолжают действовать те
условия, которые вызывают изменения в крови (яд широкого лентеца,
профессиональные отравления, аутоинтоксикации и т. п.) и когда организм
истощил свои регенераторные силы. Единственным и достаточным условием для
прекращения жизни может быть отравление СО, если медицинская помощь не
могла быть оказана своевременно. Заболевания красной крови сопровождаются
жировой инфильтрацией в разных органах. Судебная медицина имеет дело с

специальными ядами крови (бертоллетова соль и др.). При обычных условиях
патологоанатому уже даются готовыми данные клинического анализа крови и ему
остается только дополнить эти данные осмотром всех групп лимфатических узлов,
селезенки и костного мозга. Уменьшение количества крови имеет
танатологическое значение только при известных условиях: Количества вытекшей
крови - смертельным считается потерять половину всей крови. Возраста - дети и
старики переносят хуже кровопотери. Пола - мужчины переносят хуже
кровопотери. Инвалидности организма - жирные, истощенные и т. п. переносят
хуже кровотечения. (Жировая ткань сравнительно малокровна и потому жирные
индивидуумы имеют меньше крови относительно веса тела, чем худощавые - по
Чуевскому). Состояния вазомоторных центров - при ослаблении вазомоторных
центров под влиянием лихорадки и инфекционных болезней кровопотери
переносятся хуже, чем при здоровых сосудистых стенках и нормальном тонусе
вазомоторных центров - по Тальянцеву). Свойств крови - при пониженной
свертываемости крови кровотечение может принять угрожающие размеры значение гемофилии всем известно. Свойств сосудистых стенок - при
патологических изменениях адвентиции (при бугорчатковой гранулеме и т. п.)
сосуд остается зияющим и кровотечение может принять угрожающие размеры; при
наличии аневризматического расширения малая артерия (на дне круглой язвы
желудка или в туберкулезной каверне) может дать профузное кровотечение.
Кровяного давления - при гипертонии кровотечения принимают угрожающий
характер особенно в сочетании с факторами, увеличивающими кровяное давление
(начало инфекционной болезни и т. п.). Танатологическое значение имеет
топография кровоизлияния: Кровоизлияния в мозг и мозговые оболочки принимаются на учет признаки резкого давления на мозг (см. ниже), прорыв в
полости мозговых желудочков, локализация вблизи продолговатого мозга,
повторное кровоизлияние и т. п. Кровоизлияние в околосердечную сумку сердечная тампонада. Кровоизлияние в толщу поджелудочной железы - отравление
мылами и ферментами, тяжелый острый перитонит. Кровоизлияние в толщу обоих
надпочечников - острое выключение главных параганглиев. Кровоизлияние в
просвет бронхиального дерева - возможность задушения аспирированной кровью.
Танатологическое значение имеет острое перемещение больших масс крови
вследствие паралича сосудодвигательного центра (смерть от "внутрисосудистого
кровотечения" по Ludwig'y). Все вышеперечисленное должно убедить читателя,
насколько бывают сложны условия для возникновения всякого явления, в
частности угрожающего жизни кровотечения. Вопрос о внутренних кровотечениях
тоже должен быть продуман с точки зрения танатологического подхода к
исследованию. При таком подходе становится ясной "типичность" апоплексии в
области двигательного пути: В момент апоплексии должны сочетаться следующие
условия-измененная артериальная стенка, острое повышение кровяного давления
(напр., при легкой инфлюэнце и т. п.), попытка совершить мышечную работу
(включение гемодинамической дуги двигательной области-см. главу о
распределении крови), а иногда даже состояние атмосферного давления данного

момента (М. Д. Тушинский отметил частоту апоплексии при резких колебаниях
атмосферного давления). При острых смертельных кровотечениях в просвет
желудочно-кишечного тракта мы иногда не можем отыскать того сосуда, из
которого произошло кровотечение и вынуждены признать т. наз. "паренхиматозное
кровотечение", механизм которого нам совершенно неясен. Танатологический
подход к пониманию такой картины заставляет думать, что для такого
кровотечения нужны следующие условия: Врожденная или приобретенная
лабильность вегетативной нервной системы, измененные стенки сосудов (или
сосуда, напр., при круглой или раковой язве) и острое включение "внутреннего
круга" кровообращения. Невольно тут припоминаются цитированные мной в главе
VII-й данные работ авторов (Д. Попельский и др.), которые наблюдали у животных
кровянистый кал после вырезания чревного сплетения.
Расстройства лимфораспределения
и лимфообращения
Лимфатическая система, как "боковая" часть венозной, тесно связана с судьбой
венозной системы в смысле расстройств циркуляции. Большие лимфоскопления
являются признаками тяжелых расстройств венозного кровообращения. В
танатологическом отношении важны транссудаты, создающие подчас огромные
препятствия для работы моторов кровообращения и для дыхательных органов, т. к.
они содействуют прогрессирующей инвалидности организма, часто при таких
условиях гибнущего от ничтожной нагрузки на гемодинамическую систему.
Местные тканевые отеки могут иметь танатологическое значение только при
известных условиях. Об отеках оболочек и ткани головного мозга, об отеке
сердечной мышцы я говорю в соответственных главах. Местный отек покровов
создает благоприятные условия для внедрения инфекций септического типа,
которые иногда влекут за собой ускорение наступления смерти. Местный отек зева
и гортани является угрожающим для жизни. На вскрытии мы не всегда можем его
видеть, т. к. жидкость постмортально перемещается в нижележащие отделы.
Только по необычной складчатости слизистой мы констатируем бывший отек
входа в зев.
Расстройства питания
Война и пережитые голодные годы многое выяснили нам в вопросах питания, и
эти данные имеют тоже важное танатологическое значение. Здоровый организм
должен всегда иметь в себе запасы на случай недостаточного притока пищи.
Правильное состояние запасов тела определяется приблизительно в 30% веса тела,
и оно определяет нашу работоспособность и дает нам возможность выполнить
экстренную работу особой продуктивности. Блестящим примером этого может
служить Германия в связи с последней войной. По приблизительным расчетам
каждый гражданин имел в себе около одного пуда запасов, которых хватило на

лишний год войны (Б. И Словцов). Многие привыкли оценивать питание и его
запасы по количеству жира в теле, но конечно это совершенно не правильно.
Выдвинутое за последние годы учение о добавочных факторах питания показало
нам важность для сохранения тонуса жизни этих факторов. Присутствие их в пище
является безусловно необходимым для нормального питания. Отсутствие их
вызывает определенные типичные расстройства и приводит часто к смерти
(Словцов, Xлопин). Убедительной иллюстрацией является всем памятная картина
голода. Те формы работы, где выступает на первый план деятельность центральной
нервной системы требуют по преимуществу белкового матерьяла и фосфор
содержащих соединений. При питании лиц умственного труда нужно непременно
обращать внимание на эту сторону (Минор). При повышенной чувствительности
тоже происходит усиленное сгорание питательного матерьяла, что нужно
учитывать при эмоциях и т. п. состояниях. Исхудание у некоторых лиц во время
войны и революции объяснялось исключительно переживаниями того времени, а не
голодом. Это же доказал своими наблюдениями над душевнобольными М.
Reichardt, который отметил наличие эндогенного происхождения исхудания,
влекущего за собой смерть. При усиленной работе мозга важны не столько
количество потраченного матерьяла, сколько его качество. Если эти данные
приложить к тем заболеваниям, при которых вовлекается в процесс и ткань мозга,
то станет понятной и смерть в таких случаях. Гистологические исследования
показывают нам колоссальные разрушения в ганглиозных клетках анимальной и
вегетативной нервной системы при некоторых инфекционных болезнях. Эти же
данные вкладывают некоторое конкретное содержание в скоропостижную смерть
после испуга, после приступа острого гнева, острой радости и т. п. состояний, если
они касаются индивидуума с лабильной анимальной и вегетативной нервной
системой, находящихся в данный момент аффекта уже в состоянии истощения от
переутомления, от недостаточного питания и т. п. условий. Состояние голода
сопровождается уменьшением работоспособности, падением силы воли,
понижением сопротивляемости, усилением заболеваемости, появлением
возбудимости нервных центров, понижением регенераторных сил организма и т. п.
(М. Rubner, Fr. Millier, Словцов и др.). Общее исхудание может переноситься
безнаказанно только до известного предела, а за ним следует "линия смерти"
(Словцов). Потеря запасов переносится значительно хуже худощавыми, чем
лицами, имевшими большие запасы (М. Reichardt, Словцов, и др.). При голодании
органы уменьшаются в весе неодинаково. Больше всего тают жировая ткань,
мышцы, кости, а сердце и мозг уменьшаются в весе последними. Все эти данные
важны нам для суждения о роли расстройства питания в генезе смерти в каждом
отдельном случае. Для установления диагноза наличия резких расстройств питания
нужно использовать следующие анатомические признаки: 1) Дряблость, свисание и
рубцы (как при беременности) покровов у бывших тучными. 2) Цвет и вид жировой
клетчатки, принимающей вид таковой от старого убойного скота. 3) Атрофия
скелетной мускулатуры (белковое голодание). 4) Атрофия коркового слоя
надпочечников (липоидное голодание). 5) Атрофия паренхимы железистых

органов (белковое голодание). 6) Атрофия субэпикардиального жира с
студенистым отеком (крайняя степень жирового голодания). 7) Бурая атрофия
сердечной мышцы и печени (крайняя степень белкового голодания с
перепостроением белковой молекулы - Словцов). 8) Голодные отеки и т. наз.
"авитаминозы" (голодание в области добавочных факторов питания). 9) Атрофия
костной системы (нарушение кальциевого обмена). 10) Атрофия селезенки
(нарушение железистого обмена и кроветворения). 11) Атрофия эндокринных
желез-по данным эндокринологии они играют очень важную роль в процессах
питания организма. 12) Атрофия мозговых извилин-наблюдается при некоторых
заболеваниях мозга (прогрессивный паралич и др.). 13) Наличие общего
фиброматоза, как признака резкого нарушения питания мезенхимы (Beneke,
Крылов, Пожаринский, Богомолец). Избыточное отложение питательных веществ в
виде жира имеет тоже танатологическое значение. Большие отложения жира
являются иногда одним из внешних признаков резкого расстройства функций
эндокринной системы. Для заболеваний некоторых желез характерна топография
жирораспределения (Brugsch, Peritz, Zondek, Bauer, Лифшиц и др.). Большие
отложение жира резко увеличивают кубатуру тканей, обслуживаемых моторами
кровообращения, и тем могут постепенно создать их условную инвалидность.
Выпуклое значение приобретает местное ожирение правого сердца, часто стоящее
жизни обладателю такового при острых нагрузках на малый круг кровообращения
(см. спец. главу).
Расстройства функций анимальной и
вегетативной нервной системы
Головной мозг уже издавна был включен в число тех органов, которые играют
особо важную роль для сохранения жизни. Физиологическую смерть некоторые
авторы (Ribbert, Miihl-mann и др.) считают за Gehirntod. Многие заболевания мозга
имеют тесную связь с генезом смерти. За последние годы с анимальной нервной
системой стала конкурировать вегетативная нервная система в вопросе о ее важном
значении для сохранения жизни. Вегетативная нервная система обеспечивает
сохранение индивидуума. Она работает и во сне, и в наркозе и при тех заболеваниях
головного мозга, при которых воля подавлена и совершенно нарушена связь
индивидуума с внешним миром. Она постоянно поддерживает температуру тела,
кровяное давление, содержание сахара в крови на известной высоте, она регулирует
работу сердца и пищеварения и т. д. и т. д. В силу всех этих свойств L. R. Muller и
назвал ее "Das Lebensnervensystem" (1924 г.). Прежде чем говорить о
танатологическом значении расстройств в нервной системе нам нужно
договориться с читателем о терминологии, так как одни и те же термины
понимаются различно разными авторами. Вегетативная нервная система
справедливо завладела за последнее время вниманием ученых, так как она играет
особо важную роль в жизни организма. Симпатическая нервная система уже давно
была известна физиологии и нормальной анатомии, но понятие о

парасимпатической нервной системе возникло недавно. Исследования Eppinger'a и
Hess'a о ваготонии и симпатикотонии всколыхнули врачебную мысль и заставили
лишний раз клиницистов вдуматься в системные заболевания, которые под своим
флагом могут объединить ряд заболеваний, до того шедших под разными
названиями и как будто не имевших ничего общего между собой. Вопрос этот
породил уже огромную литературу, хорошо освещенную в сводных работах _ (Erg.
der inneren Medizin. Bd. 19. 1921 г.) и L. R. Muller'a (Die Lebensnerven 1924).
Eppinger и Hess противопоставили систему ветвей блуждающих нервов системе
ветвей симпатического нерва, использовав для этого: 1) действие на эти нервы
некоторых фармакологических агентов (атропина, пилокарпина, адреналина и др.)
и 2) анатомо-физиологические отношения этих нервов к ряду органов, которые
снабжаются одновременно обоими нервами в роли антагонистов. Эти авторы, хотя
и слишком схематично представляли себе весь вопрос, но увлечением своей идеей
возбудили интерес у клиницистов. Произведенная затем разносторонняя проверка
их воззрений внесла массу существенных поправок, но еще более укрепила в
сознании клиницистов необходимость считаться с вегетативной нервной системой,
в нормальной функции которой заинтересована масса (если не все) важнейших для
жизни органов. По _ всю нервную систему можно себе представить в следующем
виде: I. Анимальная н. с. II. Вегетативная н. с. III. Энтеральная н. с., состоящая из
перифер. систем типа самост. центров. Симпатич. н. с. Парасимпатич н. с.
Окулярный отдел Бульварный отдел Сакральный отдел Некоторые авторы
отождествляют парасимпатическую нервную систему с "автономной", другие
называют всю вегетативную систему автономной и потому лучше не употреблять
термин "автономная" н. система во избежание путаницы. Цереброспинальная
нервная система (анимальная) подчинена воле и к ней относятся чувствительные и
двигательные нервы головного и спинного мозга, а также и органы чувств.
Вегетативная нервная система состоит из симпатической нервной системы,
исходящей из грудного отдела спинного мозга, и из ей противопоставляемой
парасимпатической нервной системы, которая исходит из среднего мозга
(окулярный отдел), из продолговатого мозга (бульбарный отдел) и из крестцового
отдела. Отдельные части парасимпатической системы имеют между собой мало
общего, но соединены в одно целое.по их свойству обнаруживать антагонизм к
симпатической нервной системе. Вегетативная нервная система есть моторная,
центрифугальная система, имеющая свои центры в коре головного мозга (мало еще
обследованный вопрос) и проводящие пути, идущие через спинной мозг. При этом
известно, что не во всех спинномозговых корешках и не во всех черепномозговых
нервах имеются вегетативные волокна, а только в некоторых (вышеперечисленных)
отделах нервной системы. В схеме Meyer'а и Gottlieb'a, приведенной в ряде
отдельных работ (_ и др.), и в схемах Lewy и Williger'a (у Peritz'a) ясно видны эти
соотношения. Из этих схем видно, что из среднего мозга идет глазодвигательный
нерв, а из бульварной части идет Chorda tympani и блуждающий нерв,
обслуживающий сосуды головы, сердце, бронхи, желудок, печень, поджелудочную
железу, почки, тонкие и начальную часть толстых кишок. Из крестцового отдела

идет n. pelvicus, обслуживающий остальные толстые кишки, мочевой пузырь и
половые органы. В виду того, что блуждающий нерв обслуживает важнейшие
органы и притом расположенные на огромной территории, то многими под
парасимпатической нервной системой подразумевается обыкновенно система
блуждающего нерва. Из анимальной нервной системы идет неврон прямо к
мускулу, а из вегетативной нервной системы путь прерывается каким либо
ганглием (ganglion stellatum, g. coeliacum, g. mesentericum sup. et inf.), почему
говорят о преганглионарных и постанглионарных отделах вегетативной нервной
системы. К вегетативной нервной системе причисляют еще некоторые органы,
состоящие из хромаффинных клеток (вырабатывающих адреналин) и
развивающиеся из симпатической нервной системы. Эти органы называются
параганглиями, если образуются большие скопления этих клеток, но почти
повсюду рассеяны еще отдельные группы таких же клеток. Главных параганглиев
четыре: 1) p. caroticum, 2) p. coccygeum, 3) р. aorticum (так наз. орган Zuckerhandl'я и
4) p. suprarenale, т. е. мозговой слой надпочечников. Все мы были воспитаны на
представлении, что симпатическая нервная система представляет из себя особую
нервную систему, существующую рядом с центральной нервной системой, a L. R.
Muller резюмирует свое заключение о симпатической нервной системе в том
смысле, что она представляет собой ничто иное, как периферический нерв лежащих
в продолговатом и головном мозгу вегетативных центров. Тот же автор считает
неправильным резко отделять всю вегетативную нервную систему от
цереброспинальной нервной системы, т. к все важнейшие для жизни иннервации
исходят из серого вещества всего тракта головного и спинного мозга. L. R. Muller
признает неудачным название "анимальная" нервная система и предлагает назвать
ее "нервной системой связи с внешним миром (Nervensystem fur die Aussenwelt),,.
Схемы L. R. Muller'а я не привожу, так как она очень трудно переводима на русский
язык и термины ее не являются еще общепринятыми. L. R. Muller подчеркивает, что
вегетативные нервы, подходящие к сердцу, к желудку и к кишечнику, не имеют
двигательной функции, но играют лишь роль регулирующих те двигательные
рефлексы, которые возникают интрамурально в этих полых органах.
Кардинальным отличием вегетативной иннервации от обычной является то, что
вегетативная нервная система внутренних органов получается из двух источников
центральной системы, при чем эта иннервация не только двойная, но и
антагонистичная. L. R. Мuller сравнивает эту иннервацию с колебанием весов (с
двумя чашками), так как в вегетативной нервной системе нет чередования покоя и
внезапного возбуждения (как это происходит в цереброспинальной нервной
системе), а всегда имеется известный тонус с его колебаниями. Если в вегетативной
нервной системе повышается тонус в симпатической ее части, то он понижается в
парасимпатической ее части и наоборот. Является установленным тот факт, что
эмоции и ассоциации, создающие то или иное настроение, способны действовать на
вегетативную нервную систему возбуждающим и тормозящим образом. Хотя
фармакология очень многое выяснила в вегетативной нервной системе, но многое
еще остается темным в этой области. Избирательное действие перечисленных в

начале главы фармакологических агентов оказалось после проверки на
разнообразном клиническом матерьяле не так ясно выраженным, как это себе
представляли Eppinger и Hess, и теперь выяснилось, что большинство из этих
агентов действуют на вегетативную нервную систему амфотропно, т. е. влияют и на
блуждающий и на симпатический нервы в зависимости от условий опыта. Понятие
о ваготонии и симпатикотонии, введенное Eppinger'ом и Неss'ом, признается сейчас
большинством не реальным, а считается возможным говорить лишь о "лабильности
вегетативной нервной системы", о вегетативной конституциональной аномалии
(Лифшиц) и т. п.. L. R. Мuller отрицает существование усиленного тонуса
(ваготонии) всей парасимпатической нервной системы, но считает возможным
признать местные расстройства этого тонуса и иллюстрирует это на ряде примеров.
Вauer в последнем издании (1924 г.) своей монографии о конституции
высказывается о вегетативной нервной системе в том же смысле и при этом
подчеркивает важное обстоятельство, совершенно игнорируемое большинством
при фармакологических и других исследованиях, а именно состояние при этом того
органа, который выявляет на себе эффект действия того или другого агента (т.е. des
Erfoljfsorgans). Bauer цитирует при этом Wenkebach'a, который доказал, что
отрицательный результат давления на блуждающий нерв (Vagusdruсk-versuch)
зависит прежде всего от состояния сердечной мышцы. Недостаточная и
декомпенсированная сердечная мышца реагирует особенно чутко при давлении на
блуждающий нерв, а это доказывает, что эффект тут зависит не от тонуса
блуждающего нерва, а от состояния сердечной мышцы в данный момент (т. е. от
состояния des Erfolgsorgans). Все эти важные данные об анимальной и вегетативной
нервной системе должны быть учтены танатологией, так как они вкладывают
конкретное содержание в давно уже эмпирически установленный врачами факт
существования нервнопсихической неустойчивости, как ослабляющего момента в
смысле противодействия организма разными вредными влияниями. Характерным
примером всегда служило отравление алкоголем, которое у одних даже при
небольших дозах проявляется депрессией, а у других наоборот возбуждением
(бестолковой говорливостью, попытками к насилиям и т. п.). Bauer (1924) признает
невропатическую конституцию, которая, наряду с расстройствами в области
психической сферы, может выявляться расстройствами как в анимальной, так и в
вегетативной нервной системе, индивидуально варьируя то в области
симпатического, то в области парасимпатического ее отдела. Существует
унаследованная и приобретенная невропатическая конституция отдельных органов
и систем. В Врач. Деле 1924 г. опубликована статья Ф. Ф. Никишина, в которой
автор, обследуя вегетативную систему у ряда оперированных им лиц, отметил, что
роль вегетативной нервной системы становится особенно очевидной при изучении
резистентности больных по отношению к наркозу, к оперативной травме и к исходу
операции. Для выяснения кондиционального генеза смерти оценка состояния
вегетативной нервной системы является очень важной, но суждение об этом в
настоящее время возможно только на основании сочетания достоверных данных
анамнеза и клиники с данными секционного стола. На долю патологоанатома

остается важная задача не только разобраться в макроскопически видных
изменениях органов и систем, так или иначе причастных к патологии вегетативной
нервной системы, но и произвести гистологическое исследование продолговатого
мозга, симпатических ганглиев и параганглиев. Такие исследования уже дали нам
ценные результаты. Блуменау описал случай смерти от паралича сердца
скарлатинозного ребенка, где им обнаружен острый неврит блуждающего нерва.
А.С. Догель обращает внимание на то, что до сих пор очень мало интересовались
возрастными изменениями в клетках симпатической нервной системы, а между тем
по его данным в изменениях этой нервной системы главным образом и кроются
условия, влекущие организм медленно, но верно к старости и к смерти.
Исследования А. И. Абрикосова, И. В. Давыдовского, Б. Н. Могильницкого и др.
трактуют о резких изменениях в вегетативной нервной системе при разных
заболеваниях. Muhlmann и др. нашел резкие изменения в ядрах продолговатого
мозга в зависимости от возраста и при различных заболеваниях. Имеется ряд
старых работ об изменениях в симпатических ганглиях, особенно при
инфекционных заболеваниях. Если учесть даже только то, что уже известно о
вегетативной нервной системе, то мы уже имеем в руках ряд интереснейших
данных, объясняющих нам наступление острых расстройств в гемодинамической
системе и дающих нам ключ к расшифрованию механизма скоропостижной и
ускоренной смерти и в тех случаях, где раньше мы стояли в недоумении пред
трупом, не понимая "причины" смерти. Конечно, и сейчас часть нашего
секционного матерьяла может остаться недостаточно освещенной с точки зрения
генеза смерти. При заболеваниях головного мозга без органических изменений
(laesio cerebri anorganica) жизнь обрывается чаще всего в связи с тяжелым
заболеванием других органов или систем, но существует ряд таких случаев, где
смерть нужно ставить в связь с самим мозговым заболеванием. В этом отношении
имеется интереснейшая монография М. Reichardt'a (Ueber Todesarten und
Todesursachen bei Hirnkrankheiten. 1911 г.), в которой автор устанавливает семь
типов смерти на основании детальнейшего обследования клинического и
секционного матерьяла психиатрической клиники в г. Wvirzburg'e. Самым частым
вариантом смерти при т. наз. душевных заболеваниях является смерть от голодания
(Abmagerung). Автор отмечает, что в неврологических клиниках, судя по
литературе, еще никто не разрабатывал специально вопроса о механизме
наступления смерти. Еще никто не задавался вопросом - почему при некоторых
заболеваниях мозга наступает смерть, а между тем у некоторых лиц с такими же
заболеваниями мозга жизнь продолжается? Автор утверждает, что еще совершенно
не выяснен вопрос, почему наступает смерть не только при заболеваниях мозга без
органических изменений, но даже и при заболеваниях мозга с органическими
изменениями в нем. Эти признания компетентного специалиста нам особенно
ценны, так как лишний раз доказывают важность танатологического подхода к
клиническому матерьялу. Для танатологических целей исследование центральной
нервной системы требует отклонений от шаблонного метода, при котором важные
для диагноза детали могут быть сохранены и не ускользнуть от внимания

вскрывающего. Подробности об этом приведены в главе Х-й. Анимальная нервная
система является одной из наиболее изученных областей медицины и потому в
большинстве случаев труп поступает на вскрытие с точной топической
диагностикой мозгового заболевания. Патологоанатому обыкновенно остается
установить природу того процесса, который повлек за собой выключение важной
для жизни области мозга или который вызвал картину компрессии головного мозга,
с явлениями которой чаще всего умирают такие больные. Первым условием
успешности исследования мозга является свежесть трупа, т. к. постмортальные
изменения в мозгу иногда наступают очень рано. При мозговых заболеваниях
важно задать себе вопросы: "отчего умер больной?" и "что бы я нашел у больного,
если бы я его мысленно вскрыл бы за день и раньше до сего дня?". И вот именно при
этих вопросах обнаружится, что определение характера основного заболевания (в
данном случае органического заболевания мозга) совершенно еще не дает ответа на
поставленные вопросы. Патологоанатомы находят иногда огромные опухоли
(эндотелиомы) и гематомы оболочек, не дававшие при жизни никаких мозговых
симптомов и потому не распознанные. Значение давления на мозг, находящийся в
неподатливой черепной коробке, должно учитываться как условие, несовместимое
с продолжением жизни, лишь при крайних степенях или при быстром нарастании
такового (напр., при нарастающих воспалительных отеках и экссудатах) или при
условии "внезапных" изменений давления в черепной коробке, что мы наблюдаем
при острых гиперемиях, при острых механических отеках, при острых воспалениях
и т. п.. При медленном нарастании давления на мозг последний иногда удивительно
приспособляется к этому и долго не обнаруживает расстройств. М. Reichardt
указывает на важность подробного гистологического исследования важнейших
областей головного мозга, особенно продолговатого мозга, где можно найти
конкретные данные для уяснения себе механизма смерти. При т. наз. "мозговых"
смертях нужно всегда учесть топографию органического поражения мозга,
состояние вегетативной системы, состояние гемодинамической системы, наличие
или отсутствие инфекционного отравления (иногда мной часто упоминаемые
"малые" терминальные инфекции!), возрастные изменения, состояние аффекта или
депрессии до смерти и т. д. При апоплексиях играет иногда роль условия,
"ускоряющего" наступление смерти, повторение инсульта или прорыв крови в
полости (особенно в четвертый желудочек). При наличии острого инфекционного
состояния приходится часто решать вопрос о том, что было раньше - апоплексия
или инфекционное заболевание? Это должно разрешаться на основах
кондиционального мышления, т. к. в судебномедицинской практике точный ответ
является особенно важным. В архивах судебно-медицинских институтов
зарегистрировано немало ошибочных заключений такого рода. Состояние
commotio cerebri должно устанавливаться только после исключения всех других
состояний, похожих на картину сотрясения мозга (см. главу о скоропостижной
смерти). Прав проф. М. Reichardt, который говорит о необходимости полного
пересмотра вопроса о смерти при мозговых заболеваниях под углом зрения новых
научных данных (resp. с точки зрения танатологии). Диагностировать давление на

мозг можно по следующим признакам: 1) Наличие излившейся крови,
воспалительного экссудата, опухолей, паразитов и т. п. 2) Наличие острого отека
или острой гиперемии (см. ниже). 3) Напряжение твердой мозговой оболочки. 4)
Приплюснутость мозговых извилин. 5) Сухость мозгового вещества при сочности
его оболочек или при переполнении желудочков жидкостью сверх нормы. 6)
Сочность мозгового вещества, при сухости его оболочек. 7) Наличие impressiones
digitatae и атрофии костей черепа. 8) Наличие грыжеподобных выпячиваний (в
средней черепной яме) в толще твердой мозговой оболочки (Kolisko). 9) Наличие
преждевременного синостоза черепных швов {Kolisko). По Kolisko мозг у таких (§§
8 и 9) суб'ектов особенно чувствителен к расстройствам циркуляции, каковые при
обычных условиях другими, переносятся без особых последствий. При этом пред
смертью наблюдаются эпилептиформные судороги, внезапные мигрени, рвота,
потеря сознания, явления коматозного характера, а иногда смерть наступает
внезапно. В таких случаях Kolisko находил набухание и сочность мозга, иногда в
легких (при коме) аспирационную пневмонию, а в остальных органах-ничего.
Частое нахождение на трупах гиперемии и отека мозга и его оболочек заставляет
меня остановить внимание читателя на дифференциальной диагностике этих
состояний и значении их при установлении генеза смерти. Более подробные
сведения по этим вопросам мы находим только у Kolisko. Атональный отек мозга и
его оболочек образуется при медленном угасании сердечной деятельности и
замедлении циркуляции в мозгу. При нем не бывает резкого набухания мозга,
которое всегда сопровождает смертельно протекающие отеки мозга. Острый отек
мозга может зависеть как от условий, лежащих вне черепной полости, так и от
мозгового
предрасположения,
которое
не
всегда
диагностируется
грубоанатомическим методом (особенно часто это бывает у детей-по Kolisko).
Острой серозной транссудации в вещество мозга чаще всего предшествует острая
гиперемия мозга, но острый отек может произойти и без предшествующей
гиперемии. При остром мозговом отеке содержание крови в мозгу и его оболочках
бывает разным. По большей части находят гиперемию, которая может исчезнуть
под влиянием нарастающего отека (чем скорее наступает смерть-тем больше
гиперемия, чем медленнее наступает смерть-тем больше отек и меньше гиперемия).
У детей с кишечными аутоинтоксикациями гиперемия держится очень долго!
Гиперемия мозга характеризуется диффузным серо-красным или серо-фиолетовым
цветом серого вещества коры и ганглиев и большим количеством кровяных капель
на разрезах белого вещества мозга. При известных формах острого отека мозга
ощущается характерный запах, могущий дать указания на природу заболевания
(напр. при coma diabeticum- запах ацетоновых соединений). При свинцовом
отравлении является патогномоничной "пастозность" ткани мозга при ощупывании
(Kolisko). При вскрытии умерших при явлениях уремической комы нужно помнить
о возможности в таких случаях смерти просто от задушения аспирированными
рвотными массами или аспирированной водой (напр. во время погружения
нефритика в ванну и оставления его без соответствующего надзора!). Острый
токсический отек мозга наблюдается при уремии, при эпилепсии, при эклампсии,

при острых кишечных интоксикациях (особенно у детей) и т. п. При остром
токсическом отеке мозга (при соответственной технике вскрытия) ясно видно, что
мозг плотно прилегает к твердой мозговой оболочке (т. к. субдуральная и
субарахноидальная жидкость вытеснены отекшим мозгом, чего при агональных
отеках не бывает!), что желудочки мозга обыкновенно пусты и стенки их
соприкасаются между собой и что имеется резкая сочность мозгового вещества.
Иногда еще можно видеть маленькие мозговые грыжи в средней черепной яме. При
некоторых мозговых заболеваниях (бешенстве, столбняке и т. п.) мы не находим
грубоанатомических изменений в центральной нервной системе и в таких случаях
можно объяснить наступление смерти из за резких перерождений в нервных
клетках, вызывающих резкое истощение их функций. Гистологическое
исследование
соответствующих
отделов
мозга
может
подтвердить
анатомоклиническое распознавание.
Расстройства функции эндокринных желез
Железы без выводных протоков за последние двадцать лет заняли выпуклое
место среди других органов и настолько овладели вниманием врачебного мира, что
BieoTio пришлось составить к 1922 году список из 16.000 №№ работ, посвященных
этому вопросу. Эта цифра должна ошеломить всякого, желающего заняться
изучением функций этих желез, но теперь это уже не так страшно, так как появился
ряд монографий: _ (Внутренняя секреция 1915 г.), Weil'а (Внутренняя секреция
1923 г.), Peritz'a (Введение в клинику внутренней секреции 1924 г.), Н. А. Белова
(Физиология типов 1924 г.), Пэрна (Строители живого тела 1924 г.) и др. Авторы
этих книг поставили себе задачей дать сводку того матерьяла, без знания которого
теперь нельзя подходить к какому либо диагнозу как в клинике, так и у секционного
стола. Изобилие фактического матерьяла, сложность взаимодействия этих желез
между собой и пестрота влияния их на организм еще не дают возможности даже
авторам вышеназванных работ представить широкой врачебной публике ясную
простую схему значения желез и диагностики расстройств их деятельности, как на
живом, так и на трупе. Хотя и выяснилась тесная связь между дисфункцией
эндокринных желез и строением тела, состоянием нервно-психических функций и
функциями всех органов и систем, но разобраться в этом клубе еще чрезвычайно
трудно и несомненно, что на долю танатологии должна выпасть часть дальнейшей
работы в этом направлении. Сейчас приходится лишь отметить главнейшие данные,
которые нам могут пригодиться при выяснении кондиционального генеза
патологической смерти. Кондициональный генез физиологической смерти тоже
уже использовал данные эндокринологии, как я об этом говорил в IV-ой главе.
Условная инвалидность эндокринного аппарата может явиться одним из условий,
укорачивающих нам жизнь. В главах, посвященных ускоренной и скоропостижной
смерти, мне не раз приходилось затрагивать этот вопрос. Расстройства
кровообращения и питания, расстройства функций анимальной, симпатической и
парасимпатической нервной системы, расстройства гемопоэза, физико-химическая

перестройка всей нашей мезенхимы, хронические и острые самоотравления и т.
д.-все это может явиться результатом патологического состояния эндокринной
системы. В построении суждения о кондициональном генезе патологической
смерти нам очень важно обрисовать "личность" (фенотип), а для этого нам нужно
дать себе ясный отчет в оценке состояния эндокринного аппарата, так как по
мнению современных эндокринологов каждый индивид имеет свою эндокринную
формулу. Конституциональный облик, в нашем представлении "фенотип",
настолько связан с нормальной или патологической функцией эндокринной
системы, что даже унаследованные нами, так наз. генотипические признаки, в
известной мере могут перейти в категорию паратипических. Всеми признается
теперь непостоянство наших форм (resp. и функций), которые могут быть
коренным образом изменены выключением (экспериментальным или
патологическим) функции той или другой эндокринной железы. Стоит лишь
посмотреть рисунки из монографии Н. Zondek'a (Die Krankheiten der endokrinen
Drusen. 1923 г.) до заболевания и после заболевания эндокринных желез. Мы еще
очень далеки от возможности детализировать нашу диагностику и должны пока
ограничиться суждением о грубых отклонениях от нормального строения,
величины, формы, плотности и т. п. эндокринных желез, которые нам могли бы
дать матерьял для суждения о дисфункции и недостаточности их. В подтверждение
наших выводов мы должны искать морфологических доказательств и в других
органах, где эта гипофункция могла бы себе тоже найти отражение. В дальнейшем я
остановлюсь только на тех данных, которые имеют непосредственное отношение к
выяснению кондиционального генеза патологической смерти. Из заболеваний
гипофиза танатологическое значение имеют его опухоли, которые до поры, до
времени, производят только умеренное давление на мозг, так как последний
довольно долго приспособляется к ним. Но, конечно, такое состояние представляет
из себя условную инвалидность, так как все факторы, остро повышающие
внутричерепное давление (острые инфекционные болезни и т. п.), могут при этом
вызвать ускоренную смерть от давления на мозг (определение на трупе этих
состояний см. главу X). Прорастание опухоли в носовую полость с последующей
некротизацией
и
вторичной
инфекцией
опухоли
создают
токсическо-инфекционное состояние с вовлечением в процесс мозговых оболочек,
что заканчивается смертью. При тетании и тому подобных заболеваниях нужно
исследовать состояние паращитовидных желез. Интересны наблюдения
Katzenstein'a, который наблюдал гибель эпительяльных телец при перерезке
гортанных нервов. Нужно это иметь в виду при патологических состояниях,
вовлекающих, в процесс эти нервы. Важное значение щитовидной железы для
сохранения жизни можно усмотреть в том, что она обильнее других органов
омывается кровью. Щитовидная железа снабжается кровью в 4 раза больше мозга, в
10 раз больше почек, в 47 раз больше скелетных мышц. В оценке условной
инвалидности нужно отвести важное место атрофиям щитовидной железы. Всем
известно значение щитовидной железы для питания наших тканей и органов,
зависимость от ее функции нашей мезенхимы, играющей огромную роль в наших

реакциях на различные вредности и в промежуточном обмене, и связь функции
щитовидной железы с вегетативной нервной системой. Увеличениям щитовидной
железы приписывают иногда значение в скоропостижной смерти при так наз.,
"Kropftod". В исключительно редких случаях щитовидная железа действительно
может давить на трахею и вызывать характерную картину так наз. "Kropfasthma", а
иногда и картину острой асфиксии, оканчивающуюся смертью. Доказать это на
вскрытии бывает очень трудно и Kolisko предлагает для этого особую технику
исследования (см. главу X). Нужно считаться с возможностью давления
щитовидной железы на нервы, в результате чего при известных условиях может
наступить рефлекторный паралич сердца (см. главу VIII). В практике
судебномедицинских институтов уже давно в числе "причин" смерти
зарегистрирована имеющая право на существование, т. наз., "Thymstod".
Чрезмерное увеличение в детском возрасте зобной железы или задержавшаяся ее
инволюция в зрелом возрасте создает, так наз., "Status thymicus" и, часто
комбинируясь с гиперплязией аденоидной ткани, создает, т. наз., "St.
thymico-lymphaticus", который на основании убедительной статистики Венского
судебно-медицинского Института, обработанной _ в 1889 году, приобрел широкую
популярность среди врачебного мира для объяснения конституциональной
слабости и ряда скоропостижных смертей. Paltauf считал причиной паралича
сердца аутоинтоксикацию, которая вызывается конституциональной аномалией, а
гиперплазия зобной железы является лишь частичным симптомом. Выражается эта
аномалия в резком увеличении миндаликов, язычного лимфатического кольца всех
лимфатических узлов, лимфатических фолликулов, селезенки и обыкновенно
сочетается с узостью и нежностью артериальной системы при большом дряблом,
иногда жирно перерожденном, сердце. После этого сообщения Paltauf"a всякое
увеличение зобной железы на вскрытии начали считать за "причину" смерти. Но
вскоре же со стороны лиц, более объективно смотрящих на дело (М. Richter,
Lubarsch, Коliskо и др.), появились предупреждения о том, что нельзя
переоценивать значения этой находки, особенно у детей. За Thymustod можно было
признавать только такую смерть, где после детального анатомического,
гистологического, химического и бактериологического исследования всякие
другие "причины" смерти могли быть исключены. Литература о зобной железе
сильно разрослась и рядом авторов была сведена в обзоры, из которых мы видим,
что совпадение скоропостижной смерти и Thymus persistens факт несомненный, но
точных объяснений ему, подтвержденных экспериментом, пока не имеется.
Ehrnrooth и проф. Д. А. Соколов признают возможным считаться с механическим
влиянием увеличенной зобной железы только в тех случаях, где при жизни имелись
приступы "Thymusasthma", на что имеются указания в литературе. Нiрре1
(Ergebnisse Lub. u. Ost. 1910 г.) и Lubarsсh (Научные курсы для усов, врачей. 1912 г.)
в своих обзорах отвергают теорию, объясняющую смерть давлением зобной
железы на органы средостения. Для химического же объяснения механизма смерти
в таких случаях они не нашли в литературе достаточных экспериментальных
обоснований. Lubarsch подробно разбирает явления после удаления у животных

зобной железы. В первом (скрытом) периоде животное не обнаруживает каких либо
явлений выпадения функции железы. Во втором периоде развивается резкое
ожирение, которое переходит в третий период-кахексию (cachexia thymipriva),
которая ведет животное к смерти в течение одного года. На секции
обнаруживаются расстройства роста костей, если удаление зобной железы было
произведено в периоде роста организма, и сильное расширение полостей сердца с
атрофией их стенок. Прижизненные явления последнего периода выражаются в
общей слабости и расстройствах функций мозга. При hyperthymisatio,
произведенной Basel'ем и Hart'ом, получалась внезапная смерть животных. Тоже
подтверждает и проф. Д. А. Соколов. Lubarsch, сводя данные Paltauf"a, Neusser'a,
Kolisko и др., указывает на ряд физических изменений, которые дают возможность
распознать st. thymicus и st. thymico-lymphaticus в виде особой аномалии
конституции: большой и даже гигантский рост, аномалии черепа, извращение
вторичных половых признаков (женский habitus у мужчины, мужской у женщины),
ненормальное распределение волос, гипоплазия половых органов, узость
аортальной системы и гипоплазия хромаффинной системы. Люди с таким
своеобразным habitus'oм часто умирают скоропостижно без болезненных
предвестников, при чем на вскрытии не находят "причины" смерти. М. А. Осипов
(К вопросу о, т. наз., Mors thymica. 1916 г.) приводит клинические признаки у детей:
пастозность покровов, бледность, тучность, вялость, спазмофилия, сердцебиение,
одышка, расширение сердца, бессонница и неустойчивость, температуры. Автор
предостерегает от увлечения диагнозом "Mors thymica". Особенно интересные
данные приводит Kolisko об условиях, при которых у лиц с st. thymico-lymphaticus
происходит смерть. Означенные индивидуумы умирают скоропостижно от
ничтожных случайных факторов при явлениях остановки сердечной деятельности.
Некоторые при этом предварительно проделывают стадию синюхи, другие нет.
Паралич дыхания обыкновенно совпадает с параличом сердца. Паралич сердца
иногда наступает не сразу после действия фактора, а через несколько секунд, так
что умирающий может ее крикнуть или сказать несколько слов. Иногда паралич
дыхания предшествует параличу сердца. Во время принятые меры иногда
возвращали к жизни умершего, откуда можно заключить, что тут имелась т. наз.
мнимая смерть. Такое состояние можно объяснить рефлексом на блуждающий нерв,
который при St. thymico-lymphaticus может находиться в состоянии особой
чувствительности. Исследования Wiesel'я подтвержденные затем Hedinger'oм,
показали, что при St. thymico-lymphaticus надпочечники и симпатические ганглии
находятся в состоянии аплазии. Kolisko приводит очень поучительные случаи: №
331. Юноша, 15 лет, получил во время игры удар по голове и тут же скоропостижно
умер. Данные вскрытия: рост-166 снт., прекрасное сложение, хорошее питание,
большая зобная железа и лимфатическая конституция, признаков насилия нет,
смерть в периоде пищеварения. В надпочечниках найдена атрофия мозгового слоя
надпочечников. № 332. Мальчик, 9 лет, залез на забор и получил удар палкой по
пальцам рук. Соскочив на землю, он сделал несколько шагов, засмеялся по поводу
полученного удара палкой и скоропостижно умер. Данные вскрытия: рост-131 снт.,

прекрасное сложение, хорошее питание, ничтожные следы ушиба, зобная железа
увеличена, St. lymphaticus, смерть в периоде пищеварения. № 333. Кучер, 24 лет,
получил удар копытом по правому локтю и скоропостижно умер. Данные вскрытия:
рост-172 снт., прекрасное сложение, хорошее питание, увеличенная зобная железа
и st. lymphaticus, смерть в периоде пищеварения. № 334. Дев. 18 лет, сделано
местное обезболивание перегородки носа. После впрыскивания жидкости № 3 по
Шлеиху девушка сделала несколько вздохов и умерла. Данные вскрытия: рост-158
снт., прекрасное сложение, хорошее питание, St. lymphaticus, смерть в периоде
менструации. На внутренней стенке левого желудочка сердца найдены утолщения
эндокардия, указывающие, по Кolisko, на бывшие раньше повторные дилатации. №
335. Женщина, 46 лет, была оперирована по поводу выпадения влагалища. Через 5
минут осторожного наркоза хлороформом внезапная остановка дыхания и сердца.
Данные вскрытия: рост-162 снт., крепкое сложение, хорошее питание, зобная
железа имеет вес- 43 грм., st. lymphaticus. № 336. Учительница, 35 лет, принимая
участие в заседании, пожелала сказать речь. Начав последнюю и сильно волнуясь,
она внезапно упала и умерла. Данные вскрытия: рост-162 снт., крепкое сложение,
умеренное питание, увеличенная зобная железа, st. lymphaticus, недоразвитие аорты,
смерть в периоде менструации на высоте пищеварения. Все эти случаи объединены
St. lymphaticus, а кроме того в некоторых имеются мобилизованными процессы
пищеварения и менструации, что приводит вегетативную нервную систему в
состояние резкой чувствительности к рефлексам на блуждающий нерв и может
вызвать остановку сердца. Ehrnrooth тоже считает Thymustod чаще всего за
сердечную смерть, основанную на особой конституциональной чувствительности
сердца в сочетании с ничтожными факторами (напр. с легкими инфекциями,
капиллярным бронхитом и т. п.) Надпочечные железы представляют из себя
исключительной важности органы для поддержания жизни, они промываются
кровью еще энергичнее, чем щитовидная железа. Лучше всего изучено пока
пестрое влияние вырабатываемого мозговым слоем их адреналина. Фармакология
дает нам точные указания о действии адреналина на сосудистую систему в разных
областях и отмечает его влияние на сократительность и тонус сердечной мышцы.
Надпочечники имеют значение в процессе обезвреживания ядовитых продуктов
мышечной деятельности и различных ядов (Н. П. Кравков). Давно известна связь
Адиссоновой болезни, кахексии и смерти при ней с атрофией и поражением
надпочечников. В настоящее время мы знаем о том, что у человека имеются еще
очаги, где вырабатывается адреналин, а именно в т. наз., параганглиях.
Параганглии рассеяны чуть ли не по всему телу. К ним теперь относят: парные
каротидные железы, парные хромаффинные части симпатических ганглиев и
парные органы Zuckerhandl'я, а кроме того непарные хромаффинные узелки в левом
ganglion stеllаtum, у места отхода левой венечной артерии, в субперикардиальном
нервном сплетении, у места выхода верхней брыжеечной артерии, в воротах печени
и во всех скоплениях симпатических нервов и узлов (у легочной артерии, у места
вхождения верхней полой вены, в малом тазу, около прямой кишки, в
предстательной железе, в яичниках, в широкой связке, в стенке кишок). Эта связь с

симпатической нервной системой указывает на то, что хромаффинная ткань
находится в родстве с симпатической нервной системой. Wiesel отметил, что
симпатические ганглиозные клетки начинают воспринимать окрашивание от
хромовых солей при гибели хромаффинной ткани, т. е. тут идет дело о викарной
функции симпатической нервной системы. Теперь имеется возможность
микроскопически определять количество хромаффинной ткани в органах и
химическим путем оценивать количество адреналина в органах. Lucksch (Virch.
Archiv В d. 223) нашел различное содержание адреналина в надпочечниках при
разных заболеваниях. Нirsсh [Klinische Wochenschrift. 1923 г.] определял
количество адреналина в надпочечнике при экспериментальной рентгенизации.
Хромаффинная ткань выделяется гистологически своей окраской после обработки
ткани хромовыми солями. Хромовая реакция чрезвычайно неустойчива, у человека
она совсем исчезает уже чрез 12 часов после смерти, так что о количестве
хромаффинной ткани можно судить только на совершенно свежем трупном
матерьяле. В виду наличия параганглиев и уже отмеченной разными авторами
возможности их компенсаторной гипертрофии, конечно, будет нелогично судить
об уменьшении хромаффинной ткани во всем организме, только на основании
исследования мозгового слоя надпочечников и делать из этого несоответствующие
выводы. Поэтому пока мы, с большей уверенностью можем делать выводы о связи
смерти только с острым [т. к. тут о компенсаторной гипертрофии не может быть
еще речи!] выключением мозгового слоя надпочечников, как главных органов,
вырабатывающих адреналин. Такая связь скоропостижной смерти при явлениях
острого падения кровяного давления отмечена в литературе при, т. наз.,
"геморрагическом инфарцировании" обоих надпочечников. Характерные в этом
отношении случаи описаны проф. Сhiari [Atti del I Congresso internaz. dei Pathologi.
1911]: I. Женщина, 57 лет, с паренхиматозным нефритом, погибает при явлениях
резко падающего в течение нескольких дней до того высокого кровяного давления,
но при хорошей работе сердца. Клиницисты высказали предположение об остром
поражении надпочечников, что и подтвердилось на вскрытии профессором Chiari,
который нашел тромбоз обеих почечных и надпочечных больших вен и
кровоизлияние в толщу обоих надпочечников с некрозом ткани их. и II. Женщина,
39 лет, с распространенной волчанкой. Обнаружены при вскрытии: полный некроз
обоих надпочечников с тромбозом вен и кровоизлияниями в толщу их ткани.
Аналогичные случаи приводятся и другими авторами. Я имел в своей практике два
случая скоропостижных смертей у новорожденных в зависимости от
геморрагического инфарцирования обоих надпочечников и один случай смерти в
остальном нормального ребенка на 3-й день после рождения. (Роды были долгие и
закончились наложением щипцов). На произведенном мной вскрытии (24-I-1824 №
5 в Гос. Ак. Гинек. И-те) я нашел огромное кровоизлияние в толщу правого
надпочечника с прорывом крови в околопочечную клетчатку и в полость брюшины.
Simmonds (Virch. Arch. Bd. 170) тоже видел такие гематомы у новорожденных и у
грудных детей. Он ставит их в связь с асфиксией, имевшей место во время родов.
Из других факторов, вызывающих в них такие кровоизлияния, можно, назвать

марантический тромбоз, септический тромбоз, ретроградная эмболия, тяжелый
застой крови при сердечных пороках сердца и т. д. В литературе отмечаются случаи
гипоадреналинемии, закончившиеся смертью. Goldzieher (Die Nebennieren, 1911 г)
видел случай гипоплазии мозгового слоя надпочечников у первородящей, 21 лет от
роду, умершей при сравнительно небольшом кровотечении. В этом случае автор
определил, что в надпочечниках имеется только 1/4 нормального количества
адреналина, а при гистологическом исследовании подтвердилась гипоплазия
мозгового слоя при хорошем развитии коркового слоя надпочечников. Schur и
Wiesel нашли, что после форсированной мышечной работы истощаются
хромаффинные клетки, а из крови и из надпочечников исчезает адреналин.
Мозговой слой надпочечников у таких истощенных животных теряет способность
хромироваться. Подтверждением этого экспериментально полученного факта
является классический случай, описанный_ [цит. по Goldzieher'y]: Молодой
человек без перерыва в течение многих часов ехал на велосипеде и по окончании
своей поездки внезапно умер. При вскрытии Schmorl не нашел каких-.либо
изменений в органах, кроме надпочечников. Мозговой слой их совершенно не
воспринимал хромовой окраски, что, по его мнению, зависело от полного
истощения хромаффинной ткани, которая истратила все свои запасы адреналина
при такой напряженной мышечной работе, продолжавшейся без перерыва в
течение многих часов. Паралич сердца зависел от острой недостаточности
надпочечников. При гипертониях клиницисты наблюдают иногда за несколько
дней или часов до смерти резкое падение кровяного давления. В таких случаях я
очень часто находил картину гранулярной атрофии надпочечников, что указывает
на прогрессировавшую условную инвалидность этих органов, неуклонно ведущую
к истощению выработки адреналина. Landau в своей монографии [Die
Nebennierenrinde 1915 г.] допускает возможность сморщивающего процесса в
надпочечниках при его длительных заболеваниях и упоминает о том, что Rossle и
Fahr демонстрировали такие случаи на заседаниях общества немецких патологов.
Goldzieher обращает внимание на возможность острой недостаточности
надпочечников при тяжелых инфекционных болезнях. Изменения в надпочечниках
диагностируются иногда только в виде перерождения паренхимы и утраты
способности воспринимать хромовую окраску. Тут играют роль множественные
эмболии микробами с последующим тромбозом сосудов, кровоизлияниями и
некрозами, а иногда же изменения в паренхиме являются в результате общей
интоксикации. Подробное обследование септических трупов обнаруживает такие
изменения довольно часто и получается впечатление, что надпочечники очень
предрасположены к заболеваниям от токсинов и бактерий. Экспериментальные
данные подтверждают это. Следствием острой недостаточности надпочечников
является внезапное или скачками идущее понижение кровяного давления, что
зависит от гипоадреналинемии. В септических случаях содержание адреналина
падает больше чем на половину. Goldzieher высказывает большое удивление, что
эти факты, так убедительно объясняющие нам внезапные падения кровяного
давления, случаи коллапса и т. п., совершенно оставляются многими без внимания.

Доказательством правильности этих заключений являются уже не раз
зарегистрированные факты благоприятного действия применения адреналина в
таких, на первый взгляд, безнадежных случаях. Значение гипоадреналинемии на
основании вышеприведенного матерьяла считаю достаточно убедительным для
объяснения кондиционального генеза некоторых смертных случаев. Нужно
считаться кроме того с возможностью гиперадреналинемии, т. к. внезапное
поступление в кровь больших количеств адреналина тоже может повлечь за собой
смерть. Такая острая гиперфункция надпочечников может быть заподозрена в
исключительно редких случаях. Прекрасной иллюстрацией такой возможности
является случай, сообщенный Neusser'oм и Wiesel'eм: Мужчине, 43 лет, до того
вполне здоровому, крепкого сложения было сделано впрыскивание слабого
раствора кокаина пред экстракцией зуба. Появилась сильная головная боль и
пациент скоропостижно умирает через два часа после экстракции. Вскрытие было
произведено проф. Kolisko, который нашел по гипернефроме в каждом
надпочечнике с большим кровоизлиянием в толщу одной из них. Опухоли состояли
из богатых адреналином клеток. Происшедшее кровоизлияние разрушило много
этих клеток, что и дало возможность острого всасывания отравляющих доз
адреналина в круг кровообращения [случай № 293 у Kolisko]. По Neusser'y и
Wiesel'ю о гиперфункции надпочечников можно судить по утолщению против
нормы мозгового слоя надпочечников на поперечных их разрезах. Все предыдущее
касалось оценки состояния мозгового слоя надпочечников. Оценка состояния
коркового слоя еще мало разработана. Landau посвятил этому вопросу монографию,
опубликованную после его смерти [1915 г.]. Он считает, что содержание
холестерина в корке надпочечников вполне соответствует содержанию липоидов в
организме. Landau советует обращать большее внимание на обеднение липоидами
коркового слоя надпочечников, т. к. опыты на животных показали, что при
обеднении липоидами коркового слоя надпочечников продолжение жизни делается
невозможным. Это обеднение липоидами имеет своим следствием понижение
функции этих органов, что относится и к человеческим надпочечникам. Из
эндокринологии мы теперь знаем о связи функции надпочечников с состоянием
покровов, их пигментациями и развитием на них волос. По-видимому, тут
отражается состояние коркового слоя надпочечников и потому эти косвенные
признаки гипофункции или гиперфункции коркового слоя должны учитываться
при оценке секционных данных. По Пэрна у гиперсупраренальных типов
наблюдается: белая кожа, округлость форм, пышность волос, большие зрачки,
хорошо развитые половые органы, а у гипосупраренальных типов: желтоватая
(смуглая) кожа, сухощавость, скудость волос, малые зрачки и слаборазвитые
половые органы. Хотя корковый слой и мозговое вещество надпочечников и
представляют из себя разные железы по строению и функциям, тем не менее какая
то между ними связь несомненно существует, по крайней мере у человека, т. к. они
конечно не случайно соединены в один орган. Индивидуальные колебания в
развитии этой железы обыкновенно одинаково выражены для той и другой части ее
(Пэрна). Таким образом, мы имеем право говорить о надпочечнике, как о чем-то

цельном и на вскрытии определять степень изношенности или условную
инвалидность этого органа. По этому вопросу имеются ценные указания у Sezary
[Revue de Medecine T. 39. 1909 г.]. Sezary справедливо указывает на то, что многими
патологоанатомами совершенно игнорируется состояние надпочечников и что
существующие о них записи в протоколах совершенно неудовлетворительны. Он
рекомендует после смерти делать предварительное впрыскивание раствора
формалина в околопочечную область для предупреждения посмертных изменений
в надпочечниках. При нормальных условиях корковое вещество на разрезе имеет
беловато-желтый цвет в виде равномерно развитой полосы, которая по
направлению к центральным частям постепенно темнеет и заканчивается
коричневатой или черноватой каемкой, лежащей в непосредственном
соприкосновении с мозговым веществом. Часто эту каемку неправильно относят к
мозговому слою, в особенности в тех областях, где разрез не попал в толщу
мозгового слоя. Мозговое вещество вполне ограничено вышеозначенной каемкой и
имеет сероватый цвет (gris perle) и неоднообразный вид. В нем легко можно
различить разрезы одной или нескольких центральных вен, окруженных муфтами
из коркового слоя беловатого цвета (более или менее заметного, смотря по
обстоятельствам). Фиброзная капсула посылает в глубину органа толстые
трабекулы, место отхождения которых видно по бороздкам. В промежутках между
бороздками капсула очень слабо прикреплена к паренхиме, так что тонким
пинцетом легко сделать декортикацию. Отдельные лучи zonae fasciculatae можно
тонкой иглой легко расщепить один от другого. Исследование надпочечников
состоит из определения их объема, внешнего вида, веса (в норме оба весят у
взрослого около 15 граммов), плотности и возможности декортикации и
диссоциации. Для целей танатологии важны указания автора, могущие дать нам
представление
о
состоянии
гиперфункции
органа
(по
его
терминологии-hyperepinephrie) и гипофункции (hypoepinephrie) органа. По
Sezary-при hyperepinephrie вес надпочечников может доходить до 25 граммов.
Железа увеличена в объеме, одутловатая, выпуклая. Мелкие белые узелки,
симулирующие бугорки, представляют из себя грыжевидные выпячивания
гиперплязированного коркового слоя. Корковое вещество имеет на разрезе резко
желтый цвет, капсула растягивается, бороздки делаются глубже, а лучи коркового
слоя вдаются в мозговое вещество, причем пигментная полоска менее обозначена,
чем в норме. В мозговом слое находят несколько белых точек, которые
представляют из себя иммигрировавшие сюда частицы коркового слоя. Около вены
муфта из коркового вещества утолщена против нормы. 2) при hypoepinephrie вес
надпочечников может уменьшиться до 3 граммов. Железа легко сжимаема,
уменьшена в объеме, а в случаях склероза она имеет вид фиброзного куска ткани,
еле находимой среди соединительнотканной клетчатки. Мелкие белые узелки в
железах, при склерозе их, нужно считать за компенсаторно увеличенные частички
сохранившейся паренхимы аналогично тому, как это наблюдается в почках при, т.
наз., гранулярной атрофии их. Внешний вид коркового вещества может быть не
изменен, но цвет его делается сероватым, тусклым. Муфта коркового вещества

около центральных вен становится еле заметной для невооруженного глаза. По
вопросу о надпочечниках можно найти много интересных данных в монографиях
Neusser'a и Wiesel'a. (Die Erk-rankungen der Nebennieren 1910 г.), Goldzieher'a. (Die
Neben-nieren 1911 г.) и Landau (Die Nebennierenrinde 1915 г.). Первичные
заболевания поджелудочной железы редко влекут за собой ускоренную и
скоропостижную смерть. В изменениях островков Лангерханса, мы можем иногда
найти гистологическое подтверждение диагноза-панкреатического диабета. Редкой
формой поражения поджелудочной железы с быстрым смертельным исходом
является т. наз. некроз ее (иногда с апоплексией в ее толщу). На почве острого
панкреатита, некроза при эмболии, тромбоза сосудов, травматического разрыва или
камней в протоках может произойти разрыв одной из ветвей Вирзунгианова
протока с излиянием инкрета в толщу стромы поджелудочной железы или в
полость брюшины. В этих случаях смерть является в результате тяжелого
перитонита или от всасывания продуктов распада и отравления инкретом.
Некоторые авторы считают, что смерть стоит иногда в связи с поражением
солнечного сплетения. (Обзор имеется у Thelen'a и у Albrecht'a в Ergebnisse Lub. und
Ost. за 1910 и 1911 г.г.). Половые железы могут иметь связь с ускоренной и
скоропостижной смертью только в исключительно редких случаях. В главе VIII (о
рефлекторной остановке сердца) я упоминал о замеченном еще проф. Н. И.
Пироговым факте связи скоропостижной смерти с травмой яичка (шок). На
вскрытиях экламптичек-беременных я уже давно обращал внимание
присутствовавших врачей на имеющуюся в массе случаев резкую гипоплазию
желтого тела. Иногда я видел кистевидное его перерождение или даже полное
отсутствие его. Картина эклампсии заставляет думать об аутоинтоксикации,
идущей от плода с его оболочками. Отсутствие или гипоплазия органа, облигатно
развивающегося на время беременности, невольно наводит на мысль об одной из
функций желтого тела-нейтрализовать яды, выделяемые плодом с его оболочками.
Накопленный мной матерьял, по независящим от меня обстоятельствам, остался
необследованным, но в современной специальной литературе я нашел
подтверждающие мои предположения данные. В монографии проф. М. Г.
Сердюкова (О функциональной связи между железистой частью яичника и корой
надпочечника. Москва 1924 г.) среди разносторонних функций желтых тел
упоминается-антитоксическая роль желтого тела, как фиксатора и нейтрализатора
эндогенно и экзогенно циркулирующих в организме ядов (Догель). На стр. 68-й той
же работы автор отмечает, что в литературе имеются данные за то, что нарушение
инкреторной деятельности желтого тела и раннее его исчезновение этиологически
связывается с остеомалацией, рвотой беременных и эклампсией. Таким образом, в
отмеченном мной факте мы можем иметь лишнее морфологическое доказательство
для установления смерти при эклампсии. Под диагнозом эклампсии у клиницистов
идут подчас разнообразные заболевания и конечно нельзя все эклампсии считать
связанными с патологий желтого тела, но часть их имеют несомненную связь с его
патологией. Приведенный в этой главе даже небольшой фактический матерьял
подчеркивает важное танатологическое значение расстройства эндокринного

аппарата. Состояние последнего должно играть важную роль для определения
изношенности организма и его условной инвалидности. Сейчас мы находимся еще
в периоде собирания фактов, мы видим совпадение ускоренной и скоропостижной
смерти с изменениями в той или другой эндокринной железе при отсутствии других
морфологических данных, при чем такие секционные данные исходят от вполне
компетентных авторов. Механизм смерти тут нам еще мало известен, т. к.
существующие объяснения часто грешат в том, что они руководятся
этиологическим мышлением. Между тем даже приведенные примеры показывают,
что в огромном большинстве случаев имеется комплекс условий, при которых
наблюдается смерть индивидуума. Обширная литература о Thymustod является
лучшей иллюстрацией того, что для объяснения кондиционального генеза
патологической смерти нужно учитывать массу подчас ничтожных, на первый
взгляд, условий, т. к. с увеличенной зобной железой (т. е. с условной
инвалидностью) можно очень долго прожить. Эта глава танатологии ждет еще
своей подробной разработки на основах кондиционального мышления.
Status toxicus ет status toxico-infectiosus
Ненахождение на вскрытии анатомических изменений, объясняющих механизм
смерти, вызывает естественно подозрение в каком-либо отравлении. Законодатели
всех стран забронировали вскрытия всех скоропостижно умерших или умерших
при необычной обстановке за судебными медиками в том расчете, что среди этого
матерьяла могут встретиться случаи истинного отравления, подходящие под
уголовный кодекс. Об отравлениях в патологоанатомической практике как-то не
говорят при дискуссиях по поводу смерти, т. к. большинство удовлетворяется
установлением на вскрытии характера основного заболевания. Между тем, если
вдуматься в секционный матерьял, то нужно придти к убеждению, что Status toxicus
et infectiosus есть наиглавнейшее условие, укорачивающее жизнь человеку.
Конечно, при этом нужно учитывать различные варианты отравления и
многообразие эффектов их действия. Если действие какого-либо химического
вещества является единственным и достаточным условием, вызывающим смерть
живого вещества (resp. индивидуума), то это вещество и подходит под тот термин,
который издавна назывался ядом. Токсикология, как часть фармакологии,
подробно разработала учение о ядах в применении к судебной медицине и от
всякого судебномедицинского эксперта требуется хорошее знание токсикологии
для разрешения вопросов, которые ему постоянно ставятся при подозрениях на
отравление. Так как те отравления, с которыми приходится все время иметь дело
патологоанатому, по результатам своего действия иногда аналогичны ядам, о
которых трактует фармакология, то естественно было для нас попытаться поискать
в токсикологии и фармакологии ответы на интересовавшие нас вопросы о динамике
смерти при отравлениях разными ядами. Но, как я уже раньше говорил, такого
матерьяла я там не нашел. Даже в ценном руководстве Meyer'а и Gottlieb'a, где все
вопросы разбираются на основах кондиционального мышления и с учетом

новейших научных данных, нет специальной главы, посвященной сводке данных о
генезе смерти при отравлениях. Зависит это оттого, что, работая над здоровыми
животными, фармакологи получали результаты, которые приходилось переносить
на человека, и притом больного. Раньше мы уже видели, что одни и те же агенты
действуют иногда диаметрально противоположно при разных условиях.
Проникновенный ум И. П. Павлова и Н. П. Кравкова учел это. Неоднократно в
работах этих ученых проскальзывают замечания о необходимости для
фармакологии (resp. и для токсикологии) произвести переоценку ценностей. Если
это говорится про те яды, которые легко изучаемы, то что же говорить про яды
инфекционного происхождения, про яды эндогенные и т. п.? Мы знаем действие
ядов инфекционного происхождения из бактериологии, тоже оперирующей на
здоровых животных, и переносим эти результаты на человека, притом больного и с
разными проявлениями предшествовавшей инвалидности. В таких случаях
действие ядов инфекционного происхождения и смесей их, да еще в комбинации с
аутоинтоксикациями, создает такой клубок, в котором сможет разобраться лишь
экспериментальная танатология. Эта область является пока tabula rasa.
"Комбинации и смеси действуют сильнее, если они не антагонисты", говорит Н. П.
Кравков. "До сих пор остается совершенно невыясненным вопрос-не становится ли
животное, иммунизированное по отношению к известному (напр. микробному) яду,
в тоже время более чувствительным к другим (микробным) ядам", - говорит он
далее. Не в этих ли предположениях Н. П. Кравкова и кроется объяснение
трагической роли новых инфекционных осложнений, "малых" терминальных
инфекций, кишечных интоксикаций и т. п. для хронических инфекционных
больных и для реконвалесцентов? Действие ядов должно быть изучено на основах
кондиционального мышления с учетом новейших научных данных о
гемодинамической системе, о вегетативной и анимальной нервной системе, об
эндокринной системе и т. п. и не только на.здоровых, но и на животных с
искусственно вызванными у них заболеваниями. Запросы танатологии должны
обратить на себя внимание токсикологов, которые смогут внести много ценных
данных в понимание динамики смерти не только для тех случаев, которые подходят
под уголовный кодекс, но и для смерти при разных отравлениях эндогенного и
инфекционного происхождения. О тех случаях, где принятая доза яда является
единственным и достаточным условием для прекращения жизненных явлений, я не
буду говорить, т. к. это относится к компетенции судебной токсикологии и
излагается в специальных руководствах. Так как силой обстоятельств при всяком
вскрытии мы должны учесть возможность наличия status toxicus или status
toxico-infectiosus, то я постараюсь, использовав имеющуюся в моем распоряжении
литературу, набросать краткую схему обследования трупа в этом направлении. Все
яды, имеющие танатологическое значение, можно разделить на четыре группы по
их происхождению: I) Яды, образующиеся в тканях организма без участия
микроорганизмов. Это яды чисто эндогенного происхождения, как продукты
нормального и патологического промежуточного обмена. II) Яды, образующиеся в
организме при разложении органических веществ в пищеварительном тракте (при

нормальном и патологическом его состоянии), благодаря присутствию там
микроорганизмов. III) Яды, выделяемые той группой микробов и простейших,
которые вызывают у человека, т. наз. инфекционные болезни. IV) Яды экзогенного
происхождения, которые всасываются с принятой пищей или вдыхаются с
воздухом или втираются чрез эктодерму при условиях профессионального
отравления или при условиях сознательного или не доходящего до сознания
хронического отравления (алкоголь, никотин и т. п.). I) Яды эндогенного
происхождения нейтрализуются главным образом печенью и (может быть, т. к.
некоторые (Weil и др.) отрицают это) эндокринной системой и выделяются кожей,
легкими, кишечником и почками. С того момента, когда эти органы изменяют свое
физико-химическое строение и функционально ослабевают, тогда начинается
аутоинтоксикация. О ней мы судим на вскрытии: 1) по наличию изменений в
вышеупомянутых органах и 2) по изменениям в других органах и системах,
подвергающихся влиянию задержавшихся в организме ядов. Если действие такой
интоксикации происходит медленно и долго, то получается в результате
перепостроение мезенхимы (в виде диффузного фиброматоза, склерозов и т. п.) и
атрофического характера изменения в паренхимах. Если действие интоксикации
наступает остро, то преобладают т. наз. дегенеративные процессы и некробиозы.
При действии аутоинтоксикаций на красную кровь понижаются процессы
окисления и появляется жировая инфильтрация органов и систем. Медленное
действие интоксикаций характеризуется обыкновенно экстенсивностью действия
на системы и многие органы (напр. Fibromatosis universalis, уремическое состояние
с поражением нервномышечного аппарата, пищеварительной системы, мозговых
оболочек, выделительной системы и т. п.). Действие острых аутоинтоксикаций
характеризуется часто интенсивностью проявления в тех органах, на которых
лежит функция нейтрализации и выделения (напр. дегенерация и некрозы печени
при эклампсии, нефрозы и некротические колиты и т. п.). Сила и доза
задерживающегося яда играют конечно важную роль (напр. по Репреву - 4,0
мочевины на 1 литр крови считаются смертельными). В этой группе отравлений
наиболее характерными являются состояния эклампсии и уремии. При наличии
почечного заболевания всегда нужно решать вопрос: "стоит ли смерть в связи с ним
или нет?" При почечных заболеваниях смерть стоит часто в связи с другими
заболеваниями (разрывы сосудов, апоплексии, сердечно-сосудистые расстройства,
случайные осложнения и т. п.). Если же таковых на вскрытии не обнаружено, то
нужно учесть состояние инвалидности гемодинамической системы, адреналовой
системы и т. п. или наличие уремического состояния. По Thelen'y уремия на трупе
диагностируется только предположительно. Упоминаемые как признаки отек
мягкой оболочки, апоплексии и язвы в кишках, он считает недостаточными
признаками для диагностики уремического состояния. Это конечно верно, т. к.
некоторые явления можно было бы найти у больного и раньше, а он еще прожил
некоторое время. Я считаю, что в настоящее время суждение должно строиться на
основании сочетания достоверных клинических данных (особенно пред смертью
отмеченных),
секционных
данных
(прогрессирующее
истощение

гемодинамической системы и т. п.) и наличия гистологически определимых
изменений токсического типа в нервных клетках анимальной и вегетативной
нервной систем, как это доказал своими исследованиями уремического состояния
И. П. Коровин. По Krell'ю гипотетические яды, играющие роль при уремии,
действуют главным образом на центральную нервную систему, что доказано
исследованиями Landois. Kolisko указывает на часто встречающийся признак в
виде резкой гиперемии слизистой желудка и толстой кишки, что объясняется
выделением чрез пищеварительные пути раздражающих веществ уремического
характера, которые иногда могут вызвать даже некроз слизистой. При эклампсии
беременных А. Е. Ягодинским обнаружены резкие изменения в головном мозгу:
разлитой воспалительный процесс с тяжелыми перерождениями в ганглиозных
клетках, с очагами некрозов, с перерождением миелиновых волокон, развитием
невроглии, диапедезом эритроцитов, венозным стазом и сдавлением мелких
сосудов разросшейся невроглией. Клиническая картина эклампсии - судороги,
бессознательное состояние и т. п. находят себе таким образом объяснения в
патологических изменениях головного мозга. II) Яды, образующиеся в кишечнике
под влиянием бактерий, при обычных условиях всасываются в небольших
количествах в организм и подлежат участи эндогенных ядов, т. е. нейтрализуются и
выделяются безнаказанно для индивидуума. Некоторые народности (напр.
эскимосы), приучившиеся есть гнилую рыбу, привыкают к поступлению больших
количеств яда и безнаказанно переносят это. Но обычно, когда эта интоксикация
переходит границы привычной дозировки или же изменяет свой характер,
наступает картина хронического, а иногда и острейшего общего отравления.
Такими условиями чаще всего бывают: 1) тяжелые поражения печени, как первого
этапа для нейтрализации поступивших в нее с кровью ядов, и 2) возможность
всасывания ядов помимо печени, прямо чрез брюшину. Поражения печени играют
важную роль, т. к. мы знаем, что теплокровные могут жить недолго без печени и
погибают при явлениях общего тяжелого отравления. С возможностью всасывания
ядов помимо печени прямо чрез брюшину приходится считаться, тем более, что это
доказано экспериментальными данными. Значение непроходимости при
странгуляциях и сужениях кишок, при ущемленных грыжах, значение заворотов и
геморрагических инфарктов кишок достаточно хорошо всем известно. Kolisko
указывает еще на значение кишечной атонии и запоров, играющих иногда важную
роль даже в генезе скоропостижной смерти. Этот же автор указывает на важное
значение кишечных расстройств у детей, которое иногда при всасывании
кишечных ядов оканчивается скоропостижной смертью (см. главу об острых отеках
головного мозга.). Перитониты с гнойным экссудатом обыкновенно не возбуждают
сомнений в вопросе о "причине" смерти индивидуума, между тем как смерть при
начинающемся перитоните, особенно без анатомических изменений в брюшине,
всегда заставляет задуматься вскрывающего и клинициста. По этому вопросу
имеются исследования Kustner'a (цит. по Thelen'y), который доказал, что явления
септического перитонита могут наступить уже чрез 21/2 часа после травмы, при
чем общее состояние напоминает шок. При вскрытии может не быть

анатомических находок. Если чрез l/2 часа после смерти асептически чрез
маленький разрез взять из полости брюшины матерьял для посева, то на
питательной среде вырастают чаще всего стрептококки, стафилококки,
пневмококки, или кишечная палочка. Очень ядовитые токсины этих микробов
всасываются брюшиной и вызывают паралич сердца до того, что успеет
образоваться анатомическая реакция брюшины. Кustner говорит таким образом не о
септическом перитоните, а об септической перитонеальной интоксикации. Heineke
(цит. по Thelen'y), работавший на кроликах с перфоративными перитонитами,
считает, что смерть от всасывания токсинов зависит тут не от действия их на сердце,
а от действия их на мозг (паралич вазомоторного и дыхательного центров). Seeliger
(цит. по Thelen'y) указывает, что при травматизациях кишечника без перфорации
возможна смерть вследствие отравления бактерийными токсинами, а также газами
и токсинами из парализованного кишечника. Кишечные газы являются сильными
ядами для сердца. III) Яды, выделяемые бактериями при инфекционных
заболеваниях, играют особо важную роль в генезе смерти человека. Для
секционной диагностики наличия Status infectiosus нужно знать комплекс
признаков, характеризующих то или иное заболевание, а кроме того следовало бы
знать характер действия того яда, который выделяется тем или иным возбудителем.
Относительно некоторых инфекционных заболеваний эти данные настолько
характерны, что вскрывающий безошибочно определяет характер инфекционного
заболевания. Есть заболевания, которые, не давая грубо анатомических изменений,
от начала до конца протекают как токсемии. Так напр., палочки столбняка,
локализирующиеся только в ране, дают смерть с анатомическими признаками
асфиксии и только гистологически можно определить тяжелые изменения в сером
веществе мозга. Яд бешенства, подымающийся по нервным стволам и нашедший
для себя благоприятные условия в головном мозгу, тоже вызывает смерть с
анатомическими признаками асфиксии. Только гистологическое исследование
подтверждает клинический диагноз нахождением телец Negri и тяжелых
изменений в ганглиозных клетках. Не представляют затруднений для диагноза
гноеродные процессы, перешедшие в септикопиемии. Но встречаются бактериемии
на вскрытиях, о которых клиницист и не подозревал, так как они иногда в
терминальной стадии основного заболевания не дают характерной для
инфекционного осложнения клинической картины. Игнатовский считает
возможным, что иногда до наступления агонии защитительные приспособления
организма ослабевают, уничтожаются, а микробы берут верх и свободно
распространяются по всему организму. Особенно это касается тех случаев, когда
угасание жизни (агония) продолжается долго и микробы, не встречая со стороны
организма сопротивления, благодаря, хотя и слабому, току крови, имеют
возможность засеять весь организм. При быстрых смертях такого наводнения ими
организма не происходит и поэтому этот признак можно учитывать для
подтверждения скоропостижной смерти (конечно только на свежем трупе!). На
основании многочисленных наблюдений я убедился в том, что в генезе смерти
играют роль не столько агональные бактериемии, сколько "терминальные"

бактериемии, которые очень часто развиваются у больных в состоянии резкой
изношенности их организма и резкого нарушения питания. Бактериологическое
исследование крови и селезенки после смерти может обнаружить (конечно только
на свежем трупе!) септицемии не только в тех: случаях, когда о них и не подозревал
клиницист, но и в тех случаях, которые на вскрытии не обнаружили анатомических,
изменений, достаточных для объяснения генеза смерти. Simmonds, Lubarsch и др.
доказали важность постмортального бактериологического исследования. На своих
вскрытиях я довольно часто обнаруживаю такие септицемии, которые узнаются по
легкой желтухе покровов (на трупе яснее выступающей, чем на живом), по
набуханию селезенки, по 1-2 свежим бородавчатым наслоениям на сердечных
клапанах, по преждевременной имбибиции интимы аорты и эндокардия и иногда
нескольким петехиям, которые на трупе яснее заметны, чем на живом. Поэтому я
никогда не просовываю пальцев в сердечные отверстия (как это рекомендуется
книжками по технике вскрытия) для того, чтобы не лишить себя возможности
видеть эти маленькие бородавочки, легко снимаемые при неосторожном
исследовании сердечных полостей. Признак преждевременной имбибиции
является тоже важным признаком присутствия в крови гемолизирующих микробов,
что
доказано
убедительными
исследованиями
Schlagenhaufer'a.
Эти
"терминальные" инфекции являются "каплей, переполняющей чашу" и объясняют
нам генез смерти, как результат инфекционного отравления организма, уже
впавшего в беспомощное состояние вследствие истощения защитных его
приспособлений. О таком состоянии анергии говорит Fr. v. Pirquet в своей
монографии о кори, как о состоянии einer mangelhafter Reaktionsfahigkeit des
Organismus. Такое состояние бывает при коревой инфекции, при беременности, при
inanitio, при голодании, при цынге и т. п. состояниях. Все вышесказанное касалось
распознавания наличия Status infectiosus, т. е. ответа на вопрос: "чем болел данный
больной?". Гораздо труднее ответить на вопрос: "отчего он умер именно вчера, а не
раньше или позже?". На этот вопрос имеется в литературе очень мало указаний,
разбросанных в отдельных работах и совершенно еще не систематизированных. Те
изменения, по которым мы узнаем физиономию заболевания, конечно в огромном
большинстве случаев совершенно нам не объясняют механизма смерти, а между
тем многие авторы работ и вскрывающие трупы не отдают себе в этом отчета.
Только в редких случаях грубоанатомические изменения в органах, важных для
жизни, могут нам объяснить механизм смерти (напр. гангрена легкого с прорывом
воздуха в полость плевры, интрамуральный абсцесс миокардия с разрывом
сердечной стенки, большой гнойник мозга с острым воспалительным отеком
мозговых оболочек и т. п.). В огромном большинстве случаев такой прямой связи
не видно и нужно подойти к расшифрованию генеза смерти другими путями. Ответ
можно получить, если всесторонне обследовать весь комплекс условий, которые
создались для индивидуума и которые оказались несовместимыми с продолжением
жизни его (см. предыд. главы). При хронических инфекционных болезнях, если они
не разрушили важного для жизни органа, почти всегда дело идет о влиянии
хронической интоксикации, создающей инвалидность мезенхимы (гиалиновое и

амилоидное перерождение, диффузный фиброматоз и т. п.) и атрофии паренхим
органов, о нарушении питания, о расстройстве газообмена, о расстройстве
гемодинамической системы и т. п., что и создает прогрессирующую инвалидность
организма. При таком состоянии инвалидности новое неважное (при других
условиях!) осложнение или "терминальная" новая инфекция может оборвать жизнь
постепенно или ускоренным темпом. Выше мы уже упоминали положение Н. П.
Кравкова, вносящее ясность в представление о смерти при отравлениях вообще и
при инфекционных в частности. При острых инфекционных отравлениях нужно
считаться с истощением анимальной и вегетативной нервной системы, с острыми
расстройствами функций гемодинамической системы, газообмена, эндокринного
аппарата, органов нейтрализирующих и выделяющих яды и т. п. При этом нужно
учитывать не только действие ядов, выделяемых возбудителями, но и состояние
противодействия
организма
в
данный
момент
(конституциональные
признаки-недоразвитие аорты, status thymico-lymphaticus, признаки условной или
безусловной инвалидности, случайные условия - преждевременное вставание с
кровати, акт трудной дефекации, состояние аффекта и депрессии и т. п.).
Обстоятельная оценка этого комплекса условий обычно дает достаточно данных
для расшифрования генеза смерти. Большинство ядов инфекционного
происхождения обладают общим действием на паренхимы органов, давая картины
более или менее тяжелых перерождений в них, но кроме этого некоторые
инфекционные яды обладают отчасти избирательным действием на некоторые
органы и системы. К сожалению, эти данные еще мало разработаны и совершенно
не систематизированы в медицинской литературе. Избирательным действием
обладает на: анимальную нервную систему - яд бешенства и столбняка, яд холеры
(Ф. Я. Чистович), яд сыпного тифа (И. В. Давыдовский) вегетативную нервную
систему - яд возвратного тифа (Натансон, Филиппович), яд холеры (Стомма), яд
дифтерии (Ветвинский, Абрикосов, Могильницкий), яд брюшного тифа
(Квицинский), адреналовую систему - яд септических инфекций (Gоldzieher), яд
сыпного тифа (И. В. Давыдовский), выделительные органы - яд холеры и
дизентерии, яд скарлатины и стрептогенных форм, нервномышечный аппарат - яд
инфлуенцы кровь и сосуды - яд септических заболеваний, сопровождающихся
геморрагическим диатезом. Даже эти немногие примеры избирательного действия
ядов инфекционного происхождения могут нам иногда совершенно
удовлетворительно объяснить смерть при инфекционных заболеваниях. Яды,
действующие на вегетативную нервную систему и вазомоторные центры, дают
вариант смерти, очень похожий на смерть при перерезке nn. splanchnici, как на это
указывают некоторые клиницисты (Romberg, Николаев и др.) и фармакологи (Н. П.
Кравков). По мнению последнего "адинамия", наблюдающаяся при разных
инфекционных заболеваниях и интоксикациях, является выражением резкого
расстройства сосудодвигательного аппарата, преимущественно брюшных органов.
При этом в первую очередь получается паралич сосудосуживателей при
сохранении вазодилататоров, но затем парализуются и последние (Н. П. Кравков).
Анализ механизма смерти при инфекционных заболеваниях может иногда дать

совершенно неожиданные результаты. Так напр. газовая гангрена, которая
считалась септическим заболеванием до сих пор, может дать смертельный исход от
газовой эмболии, как это доказано исследованиями Ф. Ф. Сысоева над трупами,
вскрытыми непосредственно после смерти (чрез 35 минут). Подводя итог
вышесказанному, мы видим, что оценка роли инфекционного отравления в
механизме смерти должна базироваться на постмортальном бактериологическом
исследовании крови и органов свежего трупа, на гистологическом исследовании
важнейших участков анимальной и вегетативной нервной системы, эндокринного
аппарата (хотя бы надпочечников) и на данных детального обследования
создавшейся инвалидности умершего по тому образцу, которому посвящены были
предыдущие главы. Важной в танатологическом отношении является работа Ф. М.
Бриккера (1924 г.), трактующая о генезе дифтерийной смерти, и особенно работа Н.
К. Розенберга "Клиника сыпного тифа (Сб. трудов по сыпному тифу 1920 г.). Тот
уклон, под которым я изложил эту главу, оказывается не чуждым и клиницистам,
что может иметь благодетельное влияние на терапию и прогноз. Некоторые
клиницисты (Е. В. Отоцкая и др.) с очень хорошими результатами применяют при
инфекционных болезнях препараты белладонны, учитывая благоприятное действие
их на вегетативную нервную систему. Проф. Н. Н. Клодницкий считает, что в
основу рациональной терапии инфекционных болезней должно быть положено
тщательное знакомство с характером патологоанатомических изменений с тем,
чтобы, уяснив себе смысл такого действия яда, найти средство ослабить или
уничтожить атаку этого яда. Автор подвергает тщательному анализу картину
сыпного тифа, приходит к заключению, что сыпнотифозный яд действует
аналогично мускарину, и на основании этого применяет с большим успехом
атропин. Н. Н. Клодницкий считает современную терапию, приходящую на
помощь к инфекционному больному со средствами только усиливающими
сокращения сердца и сосудов нелогичной, неправильной, а иногда даже вредной!
IV) Учение о действии ядов, проникающих экзогенно в организм с пищей и при
профессиональных отравлениях, является пока еще мало разработанным и сейчас
заняло умы гигиенистов. Эта область представляет из себя задачу для
профессиональной и социальной гигиены, почему я этот вопрос оставлю без
рассмотрения. При вскрытии неожиданно или скоропостижно умерших берутся на
учет все вышеприведенные рассуждения и те данные, о которых я говорил в главе
VIII-й. Желательно было бы разработать более подробно схему дифференциальной
диагностики патологоанатомической картины таких смертей, но, к сожалению, эта
работа в настоящее время только намечается, так как готовых данных еще очень
мало для нее. У разных авторов одинаковые процессы квалифицируются различно,
так как еще нет того "общего языка" у нас, который нам должна дать танатология, в
результате чего ряд очень важных в танатологическом отношении деталей
остаются неоцененными или неправильно истолкованными. Подводя итоги
сказанному в этой главе, я должен признать, что имеется возможность строить
динамику смерти на основании статических картин при условии комплексного
метода и руководствуясь кондициональным мышлением. Напрасно Я. Ф. Бродский

так пессимистически относится к значению патологической анатомии. Я. Ф.
Бродский сравнивает патологоанатома с археологом, пытающимся по найденным
реликвиям восстановить картину доисторической жизни, и считает, что
патологическая анатомия не в состоянии восстановить динамики сложного
биологического процесса по статической картине, найденной на вскрытии. Если
считаться с устаревшими навыками в патологической анатомии, то Я. Ф. Бродский
отчасти прав, но современная патологическая анатомия тем и жива, что она чутко
прислушивается к успехам в смежных с ней научных дисциплинах и не считает
себя археологией, а наукой о жизни, так как она является частью биологии,
выделенной только своим методом исследования в отдельную дисциплину.
Составление патологоанатомического протокола
и танатологического заключения
Протокол патологоанатомического вскрытия представляет из себя запись всего
обнаруженного на вскрытии и состоит из трех частей: 1) Введения, 2)
Протокольной записи об обнаруженных патологических изменениях в органах и 3)
Патологоанатомического диагноза (эпикриза). Запросы современной клиники и
секционной требуют добавить сюда еще 4-ую часть - танатологическое
заключение.
1) Введение.
В первую часть заносят все сведения о покойном: Скорбный лист №.. Протокол
вскр. №... 19__ г. Фамилия, имя... Профессия...
Когда умер... 19__г.. в.. час.... мин.... Когда вскрыт.. 19__г.. в... час... мин.... через...
час. после смерти.
При каких явлениях умер...
Клинический диагноз....
Данные анамнеза и наиболее важные данные клинического наблюдения....
Для танатологических целей важно отметить в данных анамнеза: наследственность,
народность, перенесенные болезни с хронологическими датами, алкоголизм,
привычку к курению и к наркотикам, возможность каких либо хронических
отравлений и т. п. Достоверные сведения о характере покойного и об
обстоятельствах, сопровождавших смерть его, могут явиться иногда ценным
подспорьем при составлении танатоло-гического заключения.
2) Протокольная запись.
Исследование трупа распадается на: наружный осмотр и внутренний осмотр. При
наружном осмотре отмечаются следующие данные:
Рост... Вес.... Возраст по осмотру... по докум...
Мышечное окоченение...
Мышечное развитие... (в плечевом поясе и верхних конечностях, на туловище, в
тазовом поясе и нижних конечностях).
Топография ожирения... (шея, грудь, живот, тазовая область, спина, ягодицы, плечи,

предплечья, бедра, голени).
Костная система... (запись составляется или по общему впечатлению (развита
хорошо, средне, слабо, имеются ассиметрии или аномалии), или на основании
детального впечатления о формах (головы, лица, грудной клетки, живота, таза,
наружных половых органов, верхних конечностей, нижних конечностей, шеи,
позвоночника), об угле нижней апертуры грудной клетки, о подвижности 10 ребра
и о положении лопаток, или на основании точных антропометрических измерений.
Волосы (цвет, характерные свойства, количество) на голове, лице, груди,
подмышками, на животе, спине, лобке (тип мужской или женский) и конечностях.
Где сохранился пушок....
Кожа (общий цвет, эластичность, шелушение).
Кожный пигмент... (родимые пятна, бородавки, местные усиления пигментации,
местные ослабления пигментации, цвет околососковых кружков и белой линии
живота-лучше всего зарисовать все данные на бланке с заготовленными силуетами
разных областей тела).
Цвет радужных оболочек... Состояние зрачков...
Подкожная клетчатка...
Видимые слизистые оболочки..
Трупные пятна (цвет, топография, количество)..
Конституциональный облик..
При внутреннем осмотре описывается состояние разных областей и органов
исследованного трупа без каких либо выводов (суждений) о природе самых
процессов.
Примеры: 1) запись неправильная - ... в продольной пазухе найдены
"посмертные сгустки". Нужно записать - в продольной пазухе найдены рыхлые,
легко вынимающиеся, смешанные кровяные сгустки; стенки синуса имеют гладкую,
блестящую поверхность. 2) запись неправильная - ... верхняя доля левого легкого
найдена в состоянии "серой гепатизации". Нужно записать - верхняя доля левого
легкого увеличена в объеме, плотна на ощупь, имеет на разрезе желтовато-красный
цвет, мелкозернистую поверхность, отделяющую без пузырьков воздуха мутную
желтоватую жидкость. Это требование должно особо строго проводиться при
составлении судебно-медицинского протокола, т. к. таковой подлежит разбору
экспертов. Эксперту должна быть предоставлена возможность на основании
объективной записи выводить "свое" суждение, т. к. мнение производившего
вскрытие может оказаться недостаточно обоснованным и даже ошибочным, если
вскрывающий не обладает достаточным опытом. Протокольная запись, состоящая
из готовых диагнозов имеет малую научную ценность. Всякая протокольная запись
должна вестись под диктовку вскрывающего во время производства вскрытия,
благодаря чему все записывается в том порядке, как шло вскрытие. Такая запись
передает все с фотографической точностью. Запись "по памяти" может грешить
важными пропусками и подчас невольной предвзятостью. В некоторых случаях из
чтения протокольной записи можно усмотреть технические ошибки, которые
конечно могут вызвать неправильное толкование найденного на вскрытии. В

судебно-медицинских случаях это особенно важно помнить. Пример: 1)
Произведено вскрытие трупа, где подозревалась возможность задушения рвотными
массами. Из протокольной записи видно, что вскрывавший извлек сначала легкие, а
шейные органы исследовал после этого. Само собою разумеется, что имевшееся в
трахее и бронхах ненормальное содержимое могло вывалиться или вылиться чрез
разрезанные при извлечении легких бронхи. Ненахождение признаков задушения в
этом случае могло явиться результатом нелогичности технических приемов
вскрывающего. 2) Произведено вскрытие трупа, где подозревалась газовая эмболия
при родах. Из протокольной записи видно, что вскрывавший сначала исследовал (т.
е. ощупывал) послеродовую матку и только после этого записал о наличии в
полостях сердца и в полой вене пузырьков газа. Или сначала согласно шаблонной
технике вскрыл центральную нервную систему, а потом уже все остальное. Само
собою разумеется, что в обоих случаях нахождение пузырьков газа могло быть
вызвано
нелогичными
техническими
приемами
вскрывающего.
По
вышеприведенным соображениям нужно признать нецелесообразным записывание
протокола на бланках, где заранее уже отпечатаны названия отдельных органов.
Кроме обычно производимых записей о состоянии органов и систем для
танатологических целей нужно особенно отметить следующие данные: Топография
лимфоскоплений: В клетчатках, в полостях плевр, брюшины и околосердечной
сумки. Топография кровераспределения: В малом кругу, в области т. наз.
"брюшных" органов и в других областях (см. соотв. главы). Форма и
кровонаполнение правого и левого сердца: Состояние, похожее на систолу или на
диастолу. Состояние среднего сокращения (Jores). Состояние аденоидной ткани:
Лимфатические узлы и аденоидные скопления: кольца зева, шеи, средостения,
бронхов, забрюшинной и брыжеечной областей, конечностей. Солитарные
фолликулы кишек. Мальпигиевы фолликулы селезенки. Состояние все группы
эндокринных желез. О легких: топографию сращений с пристеночной плеврой,
наличие или отсутствие бурой пигментации и индурации ткани, наличие или
отсутствие отека легочной ткани, экстензивность воспалений легкого, наличие или
отсутствие капиллярного бронхита, степень выраженности эмфиземы и т. п. О
печени: вид поверхности и краев (состояние атрофии), виден ли рисунок долек
(мускатность и слияние мелких кровяных полей, как результат цианотической
атрофии), плотность органа и наличие или отсутствие жировой инфильтрации. Об
аорте: измерение ее ширины над клапанами, повышенная эластичность. О
надпочечниках: количество липоидов в корковом слое, определяемое по его цвету,
и признаки гранулярной атрофии коркового слоя. Состояние мозгового слоя. О
состоянии всей мезенхимы (суждение выносится на основания наличия циррозов,
склерозов, уплотнения костного вещества и т. п.). О состоянии паренхим (суждение
выносится на основании наличия атрофических процессов в т. наз.
"паренхиматозных" органах). О сердце (отдельно для правого и для левого сердца):
наличие или отсутствие ожирения (интензивность его проростание до
трабекулярных
мышц!), миокардита, миофиброза, и
миодегенерации
(экстензивность их). О состоянии папиллярных мышц, о состоянии трабекулярных

мышц (их приплюснутость или гипертрофия). О состоянии венечных артерий. О
состоянии пучка Гиса. О головном мозге и его оболочках: наличие необычного
распределения цереброспинальной жидкости (см. соотв. главу) состояние
необычной сухости или сочности мозгового вещества и его оболочек, наличие
смещений мозгового вешества, определяемое на топографическом разрезе чрез
мозг с его оболочками сразу после распила черепной коробки (,см. главу о технике
исследования трупа) и т. п. О костном мозге (состояние гиперплазии или атрофии).
О цвете и виде жира во всем теле (вид жира, как у старого убойного скота!). Об
особых свойствах крови (свертываемость, водянистость, малое количество и т. п.).
О разреженности или склерозах губчатого вещества плоских костей (имеет
значение для суждения о кубатуре сохранившейся ткани для кроветворения в связи
с данными о свойствах костного мозга в трубчатых костях).
3) Патологоанатомический диагноз.
В эту часть вскрывающий записывает свое суждение о природе обнаруженных при
вскрытии патологических изменений в органах и системах покойного. Она состоит
из перечня названий патологических процессов, записанных в порядке записи 2-й
части протокола или в анатомическом порядке по отдельным органам или по
системам (А. И. Абрикосов). Для целей медицинской и больничной статистики
двумя чертами подчеркивается основное заболевание и одной чертой осложнения
такового. После оценки обнаруженного на вскрытии вскрывающий нередко
расходится с клиницистом в том, что считать за основное заболевание, а нередко и
сам остается в нерешительности при обсуждении этого вопроса.
4) Танатологическое заключение.
Эта
часть
протокола
является
самой ответственной, особенно
в
судебно-медицинских случаях, т. к. собранный при исследовании трупа матерьял
дает подчас такой сложный клубок фактов, в котором бывает очень трудно иногда
разобраться (некоторые законодательства дают эксперту трехдневный срок на
составление своего заключения). Должен ли вскрывающий ограничиваться
оценкой найденного при вскрытии на основании одних только морфологических
признаков или он должен взять на учет все данные, о которых он узнает при
вскрытии? Когда патологоанатомическая секционная эмансипировалась от
клиники, то был провозглашен принцип: "вскрывающий должен пользоваться
только данными своего секционного матерьяла, сохранять полную об'ективность
суждений и не находиться под гипнозом данных клинического исследования!" Эту
фазу секционная уже отжила и теперь ей нечего бояться давления со стороны
клиники. Поэтому вскрывающий в целях выяснения истины и в целях научного
обоснования своего эпикриза должен, помимо секционных данных, полностью
использовать все данные клинического исследования, все данные достоверного
анамнеза и все достоверные данные последнего периода (дней, часов и минут)
жизни умершего. Патологические состояния органов и систем на трупе могут иметь
между собой непосредственную связь, а могут таковой и не иметь. Установить
такую связь иногда очень легко, иногда трудно, а иногда совершенно невозможно.
Тут является большой простор для предположений, а вместе с тем и возможность

слишком субъективной оценки данных и предвзятости суждения. Поэтому для
устранения такого элемента из суждения и для упрощенной группировки всех
обнаруженных патологических изменений я предлагаю вскрывающему задать себе
вопрос: "что бы я нашел у покойного, если бы я мысленно вскрыл бы его за час, за
несколько часов, за день и больше дней до смерти?" При таком подходе все
найденные патологические изменения обыкновенно легко распределить в три
группы: ближайшие болезни и состояния, близкие болезни и состояния и
отдаленные болезни и состояния. Вопрос "отчего умер гражд. NN?" неумолимо
требует своего разрешения, притом не формального, а научно обоснованного!
Танатологическое мышление в ряде случаев логично разрешает этот вопрос,
подходя к нему с точки зрения выяснения соотношения сил между индексом
жизнестойкости покойного и теми условиями, которые создались для покойного в
последние дни и часы его жизни. Для такого суждения нужно на основании
имеющегося матерьяла отметить данные о: 1) Конституциональном облике
покойного. 2) Наличии признаков условной и безусловной инвалидности органов и
систем у покойного (как отразился на соме покойного пройденный им жизненный
путь?). 3) Наличии признаков резкого нарушения питания (голода в широком
смысле этого слова). 4) Наличии признаков отравления ядом (экзогенного,
эндогенного или инфекционного происхождения). При таком распределении
признаков мы можем вывести заключение о наличии условий, несовместимых с
продолжением жизни, и о том, имеется ли пред нами вариант: - от голода в
широком смысле этого слова. I. Постепенного угасания жизни: II. Ускоренной
смерти: - от резкой изношенности важных для жизни органов и систем. - от
отравления экзог., эндог. или инфекционного. - от осложнений. - от новых
заболеваний. - от случайных условий (раннее вставание, переутомление, дефекация,
рвота, приступ кашля, переедание, психический аффект и т. п.). III.
Скоропостижной смерти. Все эти данные, выясненные на вскрытии и
распределенные в вышеуказанном порядке, дают нам матерьял для окончательного
вывода о тех условиях, в результате которых явилась смерть, и часто дают
возможность судить и об обстоятельствах, которые привели к остановке
деятельность сердца и дыхания, т. е. о динамике смерти. Такое танатологическое
заключение представляет собой гипотезу, постолько приемлемую, посколько в нее
укладываются все клинические данные и данные секционного стола. Процесс
составления
танатологического
заключения
хорошо
воспитывает
ум
патологоанатома и клинициста. Не нужно забывать о том, что очень ценный
матерьял для танатологического заключения может дать гистологическое,
бактериологическое и химическое исследование некоторых органов трупа. пример
танатологического заключения Вскрытие тела военного шоффера, скоропостижно
скончавшегося после двухчасового управления учебным автомобилем. Гражданин
NN, 23 лет от роду, числился по команде здоровым. Патологоанатомический
диагноз. Конституциональные аномалии: Гипоплазия аорты. Отдаленные болезни и
состояния: Ограниченная бугорчатка правой легочной верхушки в стадии
рубцевания. Близкие болезни и состояния: Гнойное воспаление левого среднего уха

с перфорацией барабанной перепонки. Бурая индурация легких. Миофиброз
гипертрофированного до того сердца. Ближайшие болезни и состояния: Гнойная
ангина
и
гриппозный
трахеобронхит. Танатологическое
заключение.
Конституциональные аномалии: Гипоплазия аорты. Признаки условной и
безусловной, инвалидности: Условная инвалидность-гипоплазия аорты.
Изношенность органов и систем: Изношенность левого сердца (суждение на
основании миофиброза гипертрофированного сердца и наличия бурой индурации
легких). Наличие резкого нарушения питания: Не имеется. Наличие отравления:
Экзогенного не имеется. Эндогенного-не имеется. Инфекционного-острое
гриппозное состояние! Постепепенное угасание жизни: Не имеется. Ускоренная
смерть: От осложнений - не имеется. От новых заболеваний - не имеется. От
случайных условий - не имеется. Скоропостижная смерть. Да (при случайных
условиях - острого переутомления). Смерть явилась в результате: Острой нагрузки
на работу (при двухчасовом управлении учебным автомобилем) до того условно
инвалидного сердца, находившегося притом в состоянии отравления гриппозным
ядом. Динамика смерти: Паралич остро переутомленного и условно инвалидного
сердца. Примечание: По наведенным затем справкам у товарищей оказалось, что
покойный не решался заявить о своем недомогании из боязни быть обвиненным
начальством в нежелании выехать на учебную езду на автомобиле, т. е. в
симуляции заболевания.
Заключение
"... Я очень далек от мысли, что наш предмет исчерпан по существу. Многое,
очень многое еще должно быть добыто... но приобретенное дорого уже по одному
тому, что оно служит ясной программой для ближайшего исследования. У нас
сейчас гораздо больше вопросов, чем сколько их было еще недавно. И это обилие
вопросов есть успех исследования, потому что оно свидетельствует об
ознакомлении с обширной областью, понятой с общей точки зрения и
распланированной по отдельным участкам для производства частных работ.
Вопросов так много, что о них можно говорить только группами... ". И. П. Павлов.
Лекции о работе главных пищеварительных желез. 1924 г. Моей основной задачей
было направить мысли читателя в ту область, куда многие совсем еще не
заглядывали, частью из-за отвлечения своих научных интересов в другие области
патологии, частью из-за того, что танатологическая проблема еще далека от своего
окончательного решения. Мне нужно было впервые наметить путь
танатологического обследования трупа. Я хорошо сознаю все недостатки этого
труда, так как многое из того, что я изложил, является только намеченным и еще
невыясненным с точки зрения научной истины и доказанного факта, но я считал
своим долгом посильно осветить весь вопрос в целом, как он есть, для того, чтобы
все сказанное было взято на учет нашими клиницистами, патологами и судебными
медиками. В виду того, что детальная разработка танатологического обследования
находится еще в зачаточном периоде, я только наметил схему такового, оставляя

подробности до проверки их на большом матерьяле. На первый взгляд такие
подходы к исследованию могут показаться слишком громоздкими, но это только
так кажется. Вспомним о задачах факультетской терапевтической клиники, в
которой студентам и врачам преподается метод детальнейшего обследования
больного с обращением особого внимания на развитие методики мышления у
постели больного. Нужно только усвоить себе эту общую схему, понять ее дух и
тогда в приложении к жизни является навык экономно тратить время, труд и свою
умственную энергию для постановки диагноза и назначения соответственной
терапии, т.е. тот навык, которому учит госпитальная терапевтическая клиника. В
таком же положении находится и патологоанатом, обслуживающий лечебное
учреждение. Он должен выработать в себе навык быстро ориентироваться в данных
секционного стола и давать свои заключения. Но для этого нужно воспитать свой
ум! В настоящее время танатология и должна взять на себя эту задачу, т. к. до сих
пор о вопросах смерти никто из преподавателей специально не говорит в течение
курса медицинских наук. От этого вопроса нельзя просто отмахнуться, т. к. не
нужно забывать о том, что жизнь накладывает на патологоанатома (а у нас и на
каждого врача!) обязанность выступать иногда в роли государственного эксперта.
От заключения эксперта зависит не только выяснение истины, как абстракции, но
часто зависят и судьбы живых лиц, так или иначе прикосновенных к данному
случаю. Тут уже не приходится жалеть времени, сил и труда на добросовестное и
научное выполнение возложенной на нас ответственной задачи. Не нужно забывать
невинных жертв ошибочных заключений экспертизы! Их много занесено в архивы
судебной медицины, но еще больше их осталось на совести тех лиц, которые давали
ошибочное заключение. В задачу этой книжки не входило дать читателю
разработку всей танатологической проблемы. Имея в виду обширность этой
проблемы, я хотел в небольшой книжке наметить ее содержание только грубыми
штрихами и все время сдерживал себя, чтобы не зарыться в детали и тем самым не
упустить общей идеи. Существует ведь старое правило: чем меньше увеличение,
тем больше поле зрения. Некоторые явления лучше рассматривать издали, чем
вблизи, как напр. облака, контуры и формы которых могут быть видимы только
издали, а не вблизи. Каждая глава должна собой осветить подчас очень большой
вопрос, но в ней нужно было о многом сказать в немногих словах, чтоб не
увеличивать объема книжки. Некоторые главы вышли поневоле как бы
гипертрофированными в сравнении с другими, как напр. главы о
сердечно-сосудистой системе. Но это вытекает из сути дела, т. к. всякая смерть по
Nothnager'у есть Herztod, а в нашем представлении - есть смерть от необратимого
расстройства функции гемодинамической системы. Я могу заслужить большой
упрек в недостаточном использовании мной литературных источников и
имеющегося казуистического матерьяла (своего и чужого), но в этом мне послужит
извинением то, что я мог расчитывать на издание лишь небольшой книжки; кроме
того это должно было значительно усложнить работу и задержать выход книги в
свет на неопределенное время, т. к. осилить эту задачу одному лицу не под силу
особенно при очередной служебной работе. По мере обработки матерьяла тема

разросталась и я долго колебался прежде чем выпустить книжку в таком виде, но,
оглядываясь на пройденный многолетний путь секционной работы и на
продуманный при этом матерьял, я убеждался все более и более в том, что
танатология должна завоевать себе право на существование, что нужно вложить в
нее конкретное содержание и возбудить к ней интерес для того, чтобы отдельные
вопросы могли бы стать темами для работ тех лиц, которые проникнутся общим
направлением, так сказать, идеологией танатологии. Я думаю, что читатель смог
убедиться в том, что танатология заключает в себе огромное содержание, что она
все время будит мысль и что она дает возможность по морфологическим признакам
читать о динамике смерти, если подходить все время к обследованию трупа под
углом зрения комплексного метода и руководиться при этом кондициональным
мышлением. Танатология, изучая те условия, при которых жизнь не может больше
продолжаться, дает в руки вдумчивого клинициста возможность использовать эти
данные при постановке диагноза, прогноза и при назначении терапии. Танатология
доказывает, что Herztod не всегда есть истинная смерть сердца, а в большинстве
случаев это лишь условный (кондициональный) паралич сердца, т. е. мнимая его
смерть, зависящая от условий, лежащих вне сердца. Это дает пока может быть еще
слабую надежду на возможность восстановления его деятельности, а с этим и
жизни. Клиницист, пользуясь данными танатологии может иногда предупредить
ускоренную или даже скоропостижную смерть. Знакомство с танатологией важно
особенно для молодых врачей, т. к. заставляет их проникнуться убеждением в том,
что нужно обращать внимание не только на выпукло выраженные симптомы
заболевания, но и придавать больше значения мелким жалобам больных. Иногда
тяжелые состояния, укорачивающие жизнь человека, начинаются с незначительных
симптомов. Главное же всем нужно помнить о том, что болезни представляют из
себя только абстракции, а на самом деле есть лишь "больные", подходя к которым
нужно все время индивидуализировать, не только в отношении диагноза и терапии,
но и в отношении ухода за ними. Танатология в своем стремлении отдалить момент
смерти (до ее физиологического предела) и тем удлинить жизнь не должна терять
из виду и так наз. "здорового" человека. Танатология с убедительными фактами в
руках доказывает нам важность "познания самих себя" в отношении нашей
условной инвалидности и необходимости учесть грозящие нам впереди опасности
со стороны нашего locus minoris resistentiae. Она же убедительно доказывает нам
необходимость рационального физического труда и тренировки и необходимость
достаточного и своевременного отдыха для наших моторов жизни. Танатология,
выпукляя значение переутомления в генезе смерти, предупреждает о том, как
важно не подавлять защитного рефлекса - "усталости", помня о жестокой расплате
со стороны гемодинамической системы. В заключение мне хочется высказать
пожелание, чтобы к разработке танатологической проблемы приступили
представители различных научных дисциплин, т. к. только полигранная разработка
этих вопросов сможет внести ясность в учение о смерти. Точные наблюдения за
умирающими и "обреченными" на смерть, а также лабораторные данные по
экспериментальной танатологии научат нас сохранять жизнь у живущих.