• Название:

    Нарушение эмоций и поведения при аддикции


  • Размер: 0.1 Мб
  • Формат: ODT
  • или
  • Сообщить о нарушении / Abuse

Установите безопасный браузер



ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МАГНИТОГОРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Г.И. НОСОВА»

ИНСТИТУТ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ГОРИЗОНТ»

КОРРЕКЦИОННАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ

Реферат

по дисциплине

«Основы неврологии,невропатологии и нейропсихологии»

Тема:

"Учет видов нарушения эмоций и поведения у химически зависимых взрослых при составлении коррекционных программ»

Выполнила:

студентка 1 курса

направления «Клиническая психология»

Р.А. Микрюкова

Магнитогорск 2017

План

Введение

  • Понятие нарушения эмоций по Т.Г. Визелю …...5

  • Нейроанатомия эмоций по Е.Д. Хомской...............7

  • Нейропсихологические паттерны аддиктивного поведения по А. Ю. Егорову …................................................................15
  • Виды нарушения эмоций.........................................29

  • Анализ центрального механизма нарушения эмоций и поведения у химически зависимых …..........................................33

  • Описание клинической картины нарушения.........34

  • Нейропсихологический подход в изучении эмоциональных нарушений...34

  • Нарушения эмоций при поражении лобных долей мозга...37

  • Нарушение эмоций при поражении височных отделов мозга...41

  • Нарушение эмоций при поражении гипофизарно-диэнцефального отдела головного мозга...42

  • Межполушарная организация мозга и эмоциональная сфера...44

  • Описание психологической картины нарушения эмоций по Д. Старкову....46

  • Синдром, в котором протекают нарушения эмоций и поведения у химически зависимых …..49

  • Нейропсихологические критерии диагностики нарушения межполушарной асимметрии у химически зависимых...56

  • Преодоление аддиктивного поведения.....63

    Выводы.....63

    Литература....67

  • Введение

    Нейропсихология эмоций — новая глава нейропсихологии. Она еще не написана. Однако многие факты, полученные за последнее время, показывают огромную перспективность изучения нарушений эмоциональной сферы с позиций нейропсихологии. Обобщение этих фактов, их систематизация и была целью авторов настоящей монографии.

     Как известно, нейропсихология возникла на стыке трех наук: психологии, медицины (неврологии, нейрохирургии) и физиологии. Три составные части или три «источника» нейропсихологии в определенной мере предопределили основные направления ее исследований: 1) экспериментальные работы, проводимые с помощью психологических методов, направленные на изучение разных форм нарушений тех или иных психических процессов; 2) исследования нейропсихологических синдромов, т. е. совокупностей нарушений психических функций при поражении того или иного участка мозга (с опорой на неврологию и клинические данные) и 3) психофизиологическое изучение нейропсихологических симптомов с применением методов современной психофизиологии. В современной нейропсихологии эмоций представлены все три типа работ, хотя клинические, собственно нейропсихологические, преобладают.

     В настоящее время проблема эмоций стала достаточно популярной. Эмоциональные процессы и состояния изучаются самыми различными дисциплинами: нейрофизиологией, психофизиологией, общей, детской, педагогической психологией, даже социальной психологией, которая интересуется эмоциями как формой невербальных коммуникаций. В медицинской психологии проблема эмоций и их нарушений имеет особое значение, так как состояние эмоциональной сферы может служить критерием оценки общего состояния больного, а также критерием эффективности воздействия на больного тех или иных лечебных мероприятий. Именно поэтому эмоциональные нарушения стали объектом экспериментального изучения, а не только описания самых различных направлений внутри медицинской психологии. Эмоциональная патология изучается в настоящее время и в клинике психических заболеваний, и у больных с пограничными состояниями, и у соматических больных, и в русле психокоррекционного направления.

     Нейропсихология эмоций основана на особом подходе к изучению эмоций, а именно — на анализе мозговой организации эмоциональных явлений, их мозговых механизмов. Характеризуя нейропсихологию эмоций в целом, можно выделить два самостоятельных аспекта. С одной стороны, нейропсихология составляет раздел медицинской психологии. И в этой своей «ипостаси» она различными методами изучает специфику нарушений эмоциональной сферы у определенной категории больных — у больных с локальными поражениями мозга. С другой стороны, нейропсихологические идеи весьма продуктивны и для изучения здоровых людей. Этот аспект нейропсихологического исследования эмоций объединяет данное направление с психодиагностическими работами, посвященными анализу индивидуальных особенностей эмоциональной сферы.

     Современная нейропсихология эмоций еще только формируется. Разрабатываются и апробируются новые методические подходы, накапливаются фактические данные, делаются попытки построения общих теоретических концепций, объясняющих эти факты. Однако сложность нейропсихологических исследований эмоциональной сферы усугубляется еще и тем, что, как известно, проблема эмоций и в общей психологии относится к числу малоразработанных. И, следовательно, отсутствует (или сформулирован пока еще очень нечетко) тот понятийный аппарат, который мог бы служить своего рода «компасом» при изучении новой области — изменений эмоциональной сферы при локальных поражениях мозга. Однако есть надежда, что именно через анализ патологии эмоций, через изучение различных форм нарушения эмоциональной сферы будут получены знания, которые помогут создать наконец единую непротиворечивую общепсихологическую концепцию эмоций, В этом отношении нейропсихологический материал может дать уникальную возможность получить недостающие звенья для общепсихологической теории эмоций.

    Эмоции составляют неотъемлемую часть человеческого существования. Эмоции и чувства - процесс отражения субъективного отношения человека к объектам и явлениям окружающего мира, другим людям и самому себе в форме непосредственного переживания. Эмоции выражают состояние субъекта и его отношение к объекту.

    Эмоции отличаются от познавательных психических процессов и имеют определенные отличительные признаки. Во-первых, они характеризуются полярностью, то есть обладают положительным или отрицательным знаком: веселье - грусть, радость - печаль; счастье - горе и т. д. В сложных человеческих чувствах эти полюсы часто выступают как противоречивое единство (любовь к человеку сочетается с тоской и беспокойством за него). Второй отличительной характеристикой эмоций является их энергетическая насыщенность. Именно в связи с эмоциями Фрейд ввел в психологию понятие энергии. Энергетика эмоций проявляется в противоположностях напряжения и разрядки. Различают эмоции стенические, характеризующиеся повышением активности (восторг, гнев) и астенические, - сопровождающиеся понижением активности (грусть, печаль). Еще одной важнейшей характеристикой эмоций является их интегральность, целостность: в эмоциональном переживании участвуют все психофизиологические системы человека и его личность, они моментально охватывают весь организм и придают переживаниям человека определенную окраску. Наконец, необходимо отметить еще одну особенность эмоций - неотделимость их от других психических процессов. Эмоции как бы вплетены в ткань психической жизни, они сопровождают все психические процессы. В ощущениях они выступают как эмоциональный тон ощущений (приятное - неприятное), в мышлении - как интеллектуальные чувства (вдохновение, интерес и пр.).

    Эмоции как системные образования — комплексны, многомерны, обладают многими параметрами и характеристиками.

    В формировании эмоций принимают участие разнообразные физиологические механизмы в их очень сложном взаимодействии.

    Нейропсихология эмоций основана на особом подходе к изучению эмоций, а именно – на анализе мозговой организации эмоциональных явлений, их мозговых механизмов.

    Если пытаться охарактеризовать нейропсихологию эмоций в целом, можно выделить два самостоятельных аспекта.

    Во-первых, нейропсихология эмоций составляет раздел медицинской психологии и в этом случае она различными методами изучает специфику нарушений эмоциональной сферы у определенной категории больных – у больных с локальными поражениями мозга.

    Во-вторых, нейропсихологические идеи весьма продуктивны и для изучения здоровых людей. В этом случае данное направление объединяется с психодиагностическими работами, посвященными анализу индивидуальных особенностей эмоциональной сферы.

    1. Понятие нарушения эмоций

    Нарушения эмоций, по мнению Визель Т.Г., вызывают серьезные изменения личности. Они могут относиться к эмоциям в целом или только к отдельным их видам.

    Наиболее часто встречаются нарушения интенсивности эмоций. Это проявляется в следующем:

    §   усиление аффекта (гипераффективности), когда поведение становится трудно управляемым, подчиненным какому-либо элементарному желанию: самозащита, утоление чувства голода, сексуальное влечение и пр.;

    §   снижение силы аффекта (гипоаффективности), когда защитные силы механизма и физиологические потребности чрезмерно слабы;

    §   усиление эмоций, как положительных, так и отрицателеных, когда контроль сознания (разума) ослаблен, и человек не справляется с регуляцией своего состояния;

    §   • вялость эмоционального реагирования, когда сила эмоций не соответствует значимости переживаемого события.

    Расстройства эмоционального фона выступают чаще всего в виде патологических форм спонтанного эмоционального реагирования и неадекватных реакций на какие-либо обстоятельства

    Управление эмоциями осуществляется через сознание (разум), и в этом смысле эмоциональная сфера человека зависима от состояния эмоций — уровня их развития, силы и прочего.

    Мозговые механизмы эмоциональных нарушений носят сложный характер. Это связано с вторичностью эмоций по сравнению с функциями сознания, мышления, а также в связи с необходимостью, с одной стороны, быстрого (оперативного) реагирования, а с другой — длительного сохранения эмоционального следа.

    К настоящему времени установлено, что главенствующую роль в приобретении и реализации эмоций имеют как глубинные отделы мозга (мотивация, побуждение), так и лобные доли (разумное начало, необходимое для оценки события, поступка и пр.). Не менее важно состояние лобно-глубинных связей, поскольку каждая эмоция требует и мотивации, и оценки.

    Мозговая организация эмоций:

    §   интенсивность эмоций на уровне аффектов, как усиления, так и ослабления, связана с патологическим функционированиием правой базальной области;

    §   усиление отрицательных эмоций наблюдается при поражении левой базальной лобной доли, а положительных — правой;

    §   вялость эмоционального реагирования обусловлена поражением гипоталамо-диэнцефальной области.

    Нарушения эмоционального фона имеют разную локализацию в зависимости от характера расстройства:

    §   эйфория (благодушие), как правило, наблюдается при поражении правой лобно-базальной доли;

    §   депрессия (подавленность) имеет место при поражении левой лобно-базальной доли;

    §   эмоциональный паралич (безразличие) вызван поражением и правой, и левой сторон базального лба;

    §   состояния тоски, тревоги, страха, называемые пароксизмами, связаны с неполноценностью функционирования левой лобно-базальной области (лежащей в основании мозга);

    §   ригидность (негибкость, неподатливость) — с неполноценностью гипоталамо-диэнцефальной области;

    §   лабильность (неустойчивость) связана преимущественно с разделением медиальных отделов правого виска; негативизм, агрессия — результат поражения медиальных правой, и левой височных долей

    Изменение знака привычной, характерной для индивида эмоцией на ее патологический вариант обусловлено поражением U бно-базальной области, причем преобладание отрицательных концепций свидетельствует о слабости функционирования правой стороны, а положительных — левой. Аналогичная картина может быть вызвана поражением правой и левой височной доли.

    С состоянием эмоций теснейшим образом связано поведение, совокупность поступков в той или иной жизненной ситуации. Существуют определенные нормы поведения, к которым предъявляются как общечеловеческие (универсальные) для данного периода времени требования, так и те, которые значимы для определенной культурной среды (этноса, семьи, учреждения и т.п.). Поведение человека может соответствовать установленным нормам, а может быть ненормативным.

    Поведение детей является результатом воспитательных мер, которые применяют к ним взрослые. Среди популяций детей немало тех, которые трудно поддаются воспитанию. Их называют «трудными», а само их поведение — девиантным («отклоненным»).

    2. Нейроанатомия эмоций

    К числу малоразработанных проблем психологии эмоций, по мнению Е.Д. Хомской, относится и проблема мозговой организации эмоциональной сферы, входящая в компетенцию нейрофизиологии и нейропсихологии.

     В этой области, как и в других областях нейропсихологии, можно выделить как представления, исходящие из идей узкого локализационизма, так и представления, опирающиеся на более комплексную системную трактовку проблемы связи мозга с психикой.

     Наиболее распространены узколокализадионистские концепции мозговой организации эмоций. Эти концепции стимулировались (и стимулируются до сих пор) многочисленными нейрофизиологическими исследованиями подкорковых мозговых «центров» эмоций (эмоций ярости, страха, тревоги, удовольствия и др.), проводимых как на животных, так и на человеке (X. Дельгадо, 1971; В. М. Смирнов, 1976; S. P. Grossman, 1970; Т. Collier et al., 1977; и др.).

     На животных методом стимуляции обнаружены «центры» эмоции страха — в передней части островка, в задних отделах гипоталамуса, в области покрышки, в миндалевидном ядре; «центры» эмоции гнева, ярости — в области миндалины, в срединном центре таламуса; «центры» эмоции тревоги — в переднем отделе гипоталамуса, в области миндалины, в медиальных ядрах таламуса; «центры» эмоций удовольствия — в вентромедиальных ядрах таламуса, во фронтальных областях, в зоне перегородки.

     На человеке были получены сходные данные по «эмоциогенным зонам» (Н. П. Бехтерева и др., 1967; Н. П. Бехтерева, 1980, 1988; Н. П. Бехтерева, Д. К. Камбарова, 1985; и др.). Причем было показано, что эмоциональные состояния, которые возникают при электрическом раздражении подкорковых структур, находятся под контролем сознания, адекватно оцениваются самим человеком.

     Все эти исследования показали, что методом электростимуляции у человека можно вызвать лишь небольшое число эмоций (гнев, страх, удовольствие — по сведениям одних авторов, или еще печаль, отвращение, интерес или внимание — по данным других). Эти эмоции получили название базальных, или основных эмоций. Предполагается, что все остальные эмоции являются продуктом усложнения базальных, их сочетания, условно-рефлекторного. накопления социального опыта. Данные исследования, следуя традициям узкого локализационизхма, приурочивают определенные эмоции к узким областям мозга и рассматривают подкорковые «центры» эмоции как основной мозговой аппарат эмоциональных явлений.

     Более системных позиций придерживаются сторонники существования «эмоционального мозга» (или «Круга Пейпеца») как основного мозгового субстрата эмоций. В «эмоциональный мозг» включают «лимбическую область переднего и среднего мозга» (limbic area), а именно — гипоталамус (центральное звено лимбической системы, по Э. Гельгорну и Дж. Луфборроу, 1966), соединенный двусторонними связями с лимбическими структурами переднего мозга и среднего мозга. В соответствии

     с данной концепцией, «эмоциональный мозг» может быть изображен как система, состоящая из трех взаимосвязанных звеньев, а именно: 1) лимбической системы переднего мозга (гиппокамп, перегородка, периформная кора, поясная извилина или лимбическая кора, амигдала, септум, обонятельная луковица); 2) гипоталамуса (32 пары ядер, входящие в передний комплекс, связанный с парасимпатической вегетативной системой, задний комплекс, связанный с симпатической нервной системой); 3) лимбической области среднего мозга (центральное серое вещество, околоцентральная ретикулярная формация) (рис. 1). Все эти зоны составляют лимбическую долю Брока, куда также входят и другие структуры: центральное серое вещество среднего мозга, маммилярные тела, гипофиз, переднее ядро таламуса, вентральное и дорсальное ядра покрышки. Все эти структуры по Мак-Лину (1954) обозначаются как «висцеральный мозг».

    Рис. 1. Схема анатомических связей 'Эмоциональный мозг'. Гипоталамус (1) - узловая точка, связывающая лимбические структуры переднего мозга (2) с лимбической областью среднего мозга (3) и ретикулярной формацией ствола (точки). (По Hаута, 1960)

    Рис. 1. Схема анатомических связей ‘Эмоциональный мозг’. Гипоталамус (1) — узловая точка, связывающая лимбические структуры переднего мозга (2) с лимбической областью среднего мозга (3) и ретикулярной формацией ствола (точки). (По Hаута, 1960)

    Таким образом, данная концепция отводит решающую роль в мозговой организации эмоций подкорковым структурам, причем лимбическая древняя кора рассматривается как орган, «воспринимающий эмоциональные ощущения» (J. W. Papez, 1937).

     Более современная концепция отводит лимбической системе роль координатора различных систем мозга, участвующих в обеспечении эмоций, предполагая, что центральное звено «лимбического мозга» связано двусторонними связями как с подкорковыми структурами (перегородкой, верхними буграми четверохолмия, голубым пятном и др.)» так и с различными областями коры больших полушарий (Г. Шепард, 1987; и др.).

     В целом, однако, следует отметить, что роль новой коры в регуляции эмоциональных состояний изучена пока недостаточно. Доказательства участия новой коры в эмоциональных реакциях получены на животных нейрофизиологическими методами и на людях клиническими наблюдениями. Установлено, что у декортизированных животных легко возникает реакция ярости в результате дефицита тормозящих влияний на функции заднего гипоталамуса. Двустороннее разрушение базальных отделов коры лобных долей мозга над хиазмой ведет к облегчению реакции ярости, якобы вследствие высвобождения «центра ярости» в гипоталамусе (J. F. Fulton, 1951; и др.). На клиническом материале показано, что префронтальная лаботомия, прерывание префронтально-лимбических связей между префронтальной конвекситальной корой и передними отделами таламуса ведет к появлению эйфории, снижению напряженности, агрессивности, появлению пассивности (S. Crown, 1951; и др.). Височная лоботомия, используемая как средство лечебного воздействия при эпилепсии, снижает гневливость, общую напряженность, ведет к исчезновению эпилептических припадков (К. Pribram et al., 1966). Этими данными показано преимущественное отношение к эмоциональной сфере передних — лобных и височных — отделов головного мозга (рис. 2).

    Рис. 2. Основные анатомические структуры, участвующие в мозговой организации эмоций

    Рис. 2. Основные анатомические структуры, участвующие в мозговой организации эмоций

    В целом, однако, сведения о роли новой коры больших полушарий в регуляции эмоциональных состояний далеко не полны.

     За последние годы изучение мозговой организации эмоций осуществляется также и в рамках проблемы межполушарной асимметрии мозга и межполушарного взаимодействия. Однако результаты этих работ достаточно противоречивы и пока не дали оснований для общепризнанных представлений о латеральной организации эмоций (см. ниже).

     Таким образом; одним из нерешенных вопросов психологии эмоций продолжает оставаться вопрос о мозговой организации эмоциональных явлений. Его решение может быть существенно продвинуто с помощью нейропсихологических исследований, направленных на оценку роли различных мозговых структур в осуществлении эмоциональных реакций и состояний.

    Возникновение и протекание эмоций тесно связано с деятельностью модулирующих систем мозга, причем решающую роль играет лимбическая система.

    Психофизиология эмоций

    Лимбическая система — комплекс функционально связанных между собой филогенетически древних глубинных структур головного мозга, участвующих в регуляции вегетативно-висцеральных функций и поведенческих реакций организма.

    Термин "лимбическая система" ввел в 1952 г. Мак Лин. Однако еще ранее, в 1937 г. Пейпец предположил наличие "анатомического" эмоционального кольца. В него входили: гиппокамп — свод — мамиллярные тела — переднее ядро таламуса — поясная извилина — гиппокамп. Пейпец считал, что любая афферентация, поступающая в таламус, разделяется на три потока: движения, мысли и чувства. Поток "чувств" циркулирует по анатомическому "эмоциональному кольцу", создавая таким образом физиологическую основу эмоциональных переживаний.

    Круг Пейпеца лег в основу лимбической системы. В своих основных частях она сходна у всех млекопитающих. К лимбической системе, кроме кольца Папеца, принято относить: некоторые ядра гипоталамуса, миндалевидное тело, или миндалину (клеточное скопление, величиной с орех), обонятельную луковицу, тракт и бугорок, неспецифические ядра таламуса и ретикулярную формацию среднего мозга. В совокупности эти морфологические структуры образуют единую гипоталамо-лимбико-ретикулярную систему. Центральной частью лимбической системы является гиппокамп. Кроме того, существует точка зрения, что передняя лобная область является неокортикальным продолжением лимбической системы.

    Нервные сигналы, поступающие от всех органов чувств, направляясь по нервным путям ствола мозга в кору, проходят через одну или несколько лимбических структур — миндалину, гиппокамп или часть гипоталамуса. Сигналы, исходящие от коры, тоже проходят через эти структуры. Различные отделы лимбической системы по-разному ответственны за формирование эмоций. Их возникновение зависит в большей степени от активности миндалевидного комплекса и поясной извилины. Однако лимбическая система принимает участие в запуске преимущественно тех эмоциональных реакций, которые уже апробированы в ходе жизненного опыта.

    Существуют убедительные данные в пользу того, что ряд фундаментальных человеческих эмоций имеет эволюционную основу. Эти эмоции оказываются наследственно закрепленными в лимбической системе.

    Ретикулярная формация. Важную роль в обеспечении эмоций играет ретикулярная формация ствола мозга. Как известно, волокна от нейронов ретикулярной формации идут в различные области коры больших полушарий. Большинство этих нейронов считаются "неспецифическими", т.е. в отличие от нейронов первичных сенсорных зон, зрительных или слуховых, реагирующих только на один вид раздражителей, нейроны ретикулярной формации могут отвечать на многие виды стимулов. Эти нейроны передают сигналы от всех органов чувств (глаз, кожи, мышц, внутренних органов и т.д.) к структурам лимбической системы и коре больших полушарий.

    Некоторые участки ретикулярной формации обладают более определенными функциями. Так, например, особый отдел ретикулярной формации, называемый голубым пятном (это плотное скопление нейронов, отростки которых образуют широко ветвящиеся сети с одним выходом, использующие в качестве медиатора норадреналин), имеет отношение к пробуждению эмоций. От голубого пятна к таламусу, гипоталамусу и многим областям коры идут нервные пути, по которым пробудившаяся эмоциональная реакция может широко распространяться по всем структурам мозга. По некоторым данным, недостаток норадреналина в мозгу приводит к депрессии. Положительный эффект электрошоковой терапии, в большинстве случаев устраняющей депрессию у пациента, связан с усилением синтеза и ростом концентрации норадреналина в мозге. Результаты исследования мозга больных, покончивших с собой в состоянии депрессии, показали, что он обеднен норадреналином и серотонином. Возможно, что норадреналин играет роль в возникновении реакций, субъективно воспринимаемых как удовольствие. Во всяком случае дефицит норадреналина проявляется в появлении депрессивных состояний, связанных с тоской, а недостаток адреналина связывается с депрессиями тревоги.

    Другой отдел ретикулярной формации, называемый черной субстанцией, представляет собой скопление нейронов, также образующих широко ветвящиеся сети с одним выходом, но выделяющих другой медиатор - дофамин, который способствует возникновению приятных ощущений. Не исключено, что он участвует в возникновении особого психического состояния — эйфории.

    Лобные доли коры больших полушарий из всех отделов коры мозга в наибольшей степени ответственны за возникновение и осознание эмоциональных переживаний. К лобным долям идут прямые нейронные пути от таламуса, лимбической системы, ретикулярной формации.

    Ранения людей в области лобных долей мозга показывают, что чаще всего у них наблюдаются изменения настроения от эйфории до депрессии, а также своеобразная утрата ориентировки, выражающаяся в неспособности строить планы. Иногда изменения психики напоминают депрессию: больной проявляет апатию, утрату инициативы, эмоциональную заторможенность, равнодушие к сексу. Иногда же изменения сходны с психопатическим поведением: утрачивается восприимчивость к социальным сигналам, появляется несдержанность в поведении и речи.

    3. Понятие нарушения поведения у химически зависимых больных

    Аддиктивное поведение (addictive behavior), по мнению А.Ю. Егорова, — это злоупотребление различными веществами, изменяющими психическое состояние, включая алкоголь и курение табака, до того как сформировалась зависимость от них (Miller, 1984; Landry, 1987). На строгом разграничении аддиктиного поведения как форме девиантного поведения и аддикции как болезни настаивал А. Е. Личко (1983; 1985; 1991). Ц. П. Короленко (1991, 2000) дает более широкую трактовку определения аддиктивного поведения, определяя его как одну из форм деструктивного поведения, которая выражается в стремлении к уходу от реальности путем изменения своего психического состояния посредством приема некоторых веществ или постоянной фиксацией внимания на определенных предметах или активных видах деятельности, что сопровождается развитием интенсив­ных эмоций. По существу, в этом определении стираются грани между аддикцией и аддиктивным поведением. Надо сказать, что и на Западе отсутствует единая феноменологическая позиция по отношению к поня­тию аддикция. Как показали недавние исследования, часть специалистов (преимущественно старшего поколения) понимают под аддикцией ис­ключительно физическую зависимость от психоактивных веществ (ПАВ), в то время как молодые специалисты рассматривают аддикцию более широко — как компульсивно-зависимое поведение (compulsive-habitual behavior) (Walters, Gilbert, 2000).

    J. Altman с сотр. (1996) разводит понятия аддикции (addiction) и зависимости (dependence), определяя их следующим образом. Аддикция ограничивается экстремальным или психопатологическим состоянием, когда потерян контроль над употреблением ПАВ. Зависимость отражает состояние нужды в ПАВ, чтобы функционировать нормальным образом. Зависимость часто ассоциируется с толерантностью и симптомами отмены и с аддикцией, как она определена выше. Толерантность, возбуждение, синдром отмены и тяга являются симптомами, которые могут сопро­вождать зависимость.

    А. В. Худяков (2003) выделяет 4 критерия аддиктивного поведения: социальный, психологический, физиологический и клинический. Социаль­ным критерием аддиктивного поведения является такая частота группового употребления психоактивных веществ и возникающих физиологических, психологических и социальных последствий, когда ПАВ становится ведущим способом решения проблем подростка. В возрасте 13 лет и моложе пороговой частотой является прием повторных опьяняющих доз, а для 14-летних и старше — употребление алкоголя чаще одного раза в месяц при неоднократных интоксикационных дозах, а также независимо от возраста — повторное употребление других ПАВ. К психологическим критериям АП относятся: ослабление мотивов, препятствующих приему ПАВ, с формированием групповых форм употребления и закрепление вариантов психологической защиты в виде отрицания, проекции, ге­нерализации и рационализации. Одновременно заостряются личност­ные реакции, приводящие к учащению межперсональных и семейных конфликтов и к нарушениям адаптации. Физиологическим критерием является рост толерантности не менее чем в 2—3 раза с угасанием рвот­ного рефлекса при закреплении групповых форм злоупотребления ПАВ. Клиническими критериями АП являются: амнестические расстройства в состоянии алкогольного и токсико-наркотического опьянения; усиление акцентуаций характера с появлением патохарактерологических реакций, эмоционально-поведенческие и аффективные расстройства с колебаниями настроения дисфорически-дистимического характера; усиление интенсив­ности аффективного компонента в структуре влечения с выраженным влиянием на поведение по доминантному типу.

    А. Е. Личко и В. С Битенский (1991) утверждают, что для подростков термин «аддиктивное поведение» представляется наиболее адекватным, поскольку указывает на то, что речь идет не о болезни, а о наруше­ниях поведения. Авторы выделяют два пути, по которым развивается аддиктивное поведение. В первом случае подростки пробуют различные ПАВ — бензин, клей, затем алкогольные напитки, не гнушаясь при этом предложенных таблеток или сигарет с марихуаной. Последовательность употребления может быть различной, экспериментирование продолжа­ется до того момента, пока не будет окончательно выбрано наиболее предпочитаемое вещество. Иногда злоупотребление обрывается раньше. Во втором — наблюдается злоупотребление только одним каким-нибудь ПАВ (бензин, алкоголь и др.). Ранее сосредоточение на одном наркотике обычно связано с недоступностью других, реже происходит произвольный выбор. Особенностью аддиктивного поведения является то, что оно по существу не является заболеванием. Медикаментозное лечение в этих случаях может быть направлено на детоксикацию, если в этом есть необходимость, а психотерапевтические приемы используются с целью психопрофилактики. Главным же при аддиктивном поведении авторы считают не медицинские, а воспитательные меры.

    Изучением аддиктивного поведения у нас в стране традиционно занимается наркология, которая в ряде стран, в том числе и в России, выделилась из психиатрии как отдельная дисциплина в 1960—70-х годах. Наркология — это наука о медицинских последствиях злоупотребления веществами, вызывающими зависимость. В последние годы зависимость от этих веществ получила название химической. Термин химическая зависимость включает в себя все формы зависимости: алкоголизм, наркоманию и токсикоманию. Химическую зависимость могут вызвать различные субстанции: алкоголь, наркотики, ненаркотические лекарс­твенные препараты и другие токсические вещества. Эти субстанции получили название психоактивных веществ (ПАВ).

    Вместе с тем, в последние годы все больше внимания начинает уделяться и другим видам аддикций, когда предметом зависимости ста­новится не ПАВ, а поведенческий паттерн или еда. Так, сегодня принято различать три вида аддикций: 1) химические зависимости — зависимости от психоактивных веществ (ПАВ); 2) нехимические зависимости (гемблинг, работоголизм и др.) и 3) промежуточные формы зависимости — ад-дикции к еде (Короленко, Дмитриева, 2000) (Рис. 1).

    Аддикции

    Химические

     алкоголизм, 
    наркомании, 
    токсикомании

    Нехимические 

    Пищевые 

     гемблинг, 
    интернет-зависимости, 
    работоголизм, 
    спортивная и др.

     переедание, 
    голодание

    Рис. 1. Классификация аддикций (зависимостей)

    Если химическими аддикциями занимается наркология, то исследова­ние всех форм аддиктивного поведения становится предметом исследования аддиктологии, науки об аддикциях, которая рассматривает этот феномен с мультидисциплинраных позиций: медицинских, психологических и нейро­физиологических. Термин «аддиктология» достаточно новый, но он все чаще встречается в зарубежных публикациях и постепенно находит свое место и в отечественной литературе.

    Как показывают многочисленные зарубежные и единичные отечест­венные исследования, в основе всех вариантов зависимости лежат единые механизмы. Так Р. Браун (Brown, 1993) выделил шесть компонентов, универсальных для всех вариантов аддикции: salience (особенность, «сверхценность»), euphoria (эйфория), tolerance (рост толерантности), withdrawal symptoms (симптомы отмены), conflict (конфликт с окружа­ющими и самим собой), relapse (рецидив). Для аддиктивного поведения характерен уход от реальности в виде своеобразного «бегства», сосредо­точенности на узконаправленной сфере деятельности при игнорировании остальных. Н. Пезешкиан выделил четыре вида «бегства» от реальности: «бегство в тело», «бегство в работу», «бегство в контакты или одиночес­тво» и «бегство в фантазии» (цит. по: Менделевич, 2001). Т. В. Чернобровкина и И. В. Аркавый (1992) также предполагают сходство (если не идентичность) механизмов формирования многих видов пристрастного поведения, в том числе и навязчивостей, навязчивых мотиваций, био­логическую модель которых авторы связывают с гиперчувствительнос­тью и разбалансировкой нейромедиаторных систем, регламентирующих поведенческие, в том числе и ритуальные мотивации.

    Х. Милкман и С. Сандервирт (Milkman, Sunderwirth, 1987) пред­ложили теоретическую нейрохимическую модель для понимания того, как ПАВ и разные виды поведенческой активности могут вызывать сходный аддиктивный эффект. По их мнению, люди, пытающиеся найти удовлетворение какого-либо своего желания, могут давать три основных типа реакции: возбуждение, пресыщение либо усиление пристрастия или поглощенности объектом. Возбуждение сопровождается увеличением выброса в медиаторах допамина и норадреналина, пресыщение — гаммааминомасляной кислоты (ГАМК), а усиление пристрастия — серотонина. Типы поведения, связанные с частой сменой настроения, могут вызывать подобные реакции ЦНС, как и ПАВ, вызывающие изменение настроения, при этом зачастую типы поведения и ПАВ находятся во взаимодействии. Например, возбуждения можно достигнуть при помощи стимуляторов (таких как кокаин, амфетамин), гемблинга или рискован­ного поведения. Все это приводит к увеличению выброса норадреналина и/или допамина в мозге. Алкоголь или бензодиазепины, чрезмерное потребление пищи или просмотр телевизионных передач помогает снять напряжение, успокоиться. Другими словами, если человек является аддиктом, то фактически аддикция представляет собой набор поступков, типов поведения, которые включают потребление химических веществ или совершение действий, и сами поступки могут вызывать нейрохи­мические изменения, подобные тем, которые возникают в результате потребления экзогенных веществ.

    2. Классификация аддикций

    Клинические формы химической зависимости (алкоголизма, нарко­маний и токсикоманий) выделяют по психоактивному веществу, которым злоупотребляет больной. В современной классификации МКБ—10 (1994) отсутствует разница между наркоманиями и токсикоманиями. Более того, в классификации нет и самих терминов «алкоголизм», «наркомания» и «токсикомания». Все варианты химической зависимости помещены в рубрику «Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления психоактивных веществ» (F1). Выделяют следующие подразделы:

    F10 — Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления алкоголя.

    F11 — Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления опиоидов.

    F12 — Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления каннабиоидов.

    F13 — Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления седативных и снотворных веществ.

    F14 — Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления кокаина.

    F15 — Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления других стимуляторов, включая кофеин.

    F16 — Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления галлюциногенов.

    F17 — Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления табака.

    F18 — Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления летучих растворителей (ингалянтов).

    F19 — Психические и поведенческие расстройства вследствие сочетанного употребления наркотиков и использования других психоактивных веществ.

    Для уточнения клинического состояния могут использоваться 4-й и 5-й знаки кода: F1x.

  • 0 — острая интоксикация; F1x.

  • 1 — употребление с вредными последствиями; F1x.

  • 2 — синдром зависимости; F1x.

  • 3 — со­стояние отмены; F1x.

  • 4 — состояние отмены с делирием; F1x.

  • 5 — пси­хотическое расстройство; F1x.

  • 6 — амнестический синдром; F1x.

  • 7 — резидуальное психотическое расстройство и психотическое расстройство с поздним (отставленным) дебютом и т. д.

  • Наркотическое опьянение в МКБ—10 соответствует рубрике «острая интоксикация», психическая зависимость — «синдром зависимости», фи­зическая зависимость с абстинентным синдромом укладывается в рубрику «состояние отмены». Остальные рубрики используются для описания последствий хронической наркотизации.

    В России учитывают классификационные построения МКБ—10, хотя в практической наркологии часто оперируют понятиями «алкоголизм», «наркомания» и «токсикомания», рассматривая различия между ними в большей степени с точки зрения традиций отечественной школы и существующего законодательства.

    Из нехимических зависимостей в МКБ—10 в разделе F63 «Расстройс­тва привычек и влечений» выделяется рубрика F63. 0 «Патологическая склонность к азартным играм (гемблинг)». Проблема типологии нехи­мических зависимостей, выделение отдельных самостоятельных форм сегодня остается достаточно актуальной, поскольку разные исследователи исходят из разного понимания аддиктивного поведения как психопа­тологического феномена. В соответствии с нашими представлениями о сущности аддикции мы предлагаем следующую рабочую классификацию нехимических форм зависимого поведения:

    1. Патологическое влечение к азартным играм (гемблинг).

    2. Эротические аддикции.

    2.1. Любовные аддикции.

    2.2. Сексуальные аддикции.

    3.  «Социально приемлемые» аддикции:

    3.1. Работоголизм.

    3.2. Спортивные аддикции (аддикция упражнений).

    3.3. Аддикция отношений.

    3.4. Аддикция к трате денег (покупкам).

    3.5. Религиозная аддикция.

    4. Технологические аддикции.

    4.1.  Интернет-аддикции.

    4.2.  Аддикция к мобильным телефонам.

    4.3.  Другие технологические аддикции (телевизионная аддикция, тамагочи-аддикция и др.).

    5. Пищевые аддикции.

    5.1.  Аддикция к перееданию.

    5.2.  Аддикция к голоданию.

    Гемблинг выделен нами в отдельную рубрику, так как именно эта форма является «моделью» нехимических аддикций и по своим прояв­лениям и последствиям более всего напоминает аддикции химические. Выделение в отдельную рубрику эротических аддикций связано с тем, что во всех случаях объектом аддикции является другой человек и ре­ализация зависимости происходит через отношение к этому человеку.

    Мы нашли возможность выделения группы «социально приемлемых» нехимических зависимостей, поскольку именно они представляют особый интерес для аддиктологии в плане проведения профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий для химических аддиктов. Вместе с тем, очевидно, что социальная приемлемость различных форм нехимических аддикций в значительной степени условна и зависит от ряда факторов (культурального, национального, социальных и др.).

    Выделение в отдельную группу технологических аддикций оправдано по той причине, что, несмотря на широкое распространение, все они с точки зрения аддиктологии являются спорными в плане феномено­логической самостоятельности. Особенностью технологических аддикций, на наш взгляд, является то, что объект зависимости (компьютер, мобильный телефон) на самом деле является предметом зависимости, средством реализации других поведенческих форм зависимого поведения. Так, например, зависимые от Интернета могут быть подразделены на следующие группы:

    1. Интернет-гемблеры, которым необходимы разнообразные интер­нет-игры, тотализаторы, аукционы, лотереи и т. д.

    2. Интернет-трудоголики, которые реализуют свой работоголизм посредством сети (поиск баз данных, составление программ и т. д.).

    3. Интернет-сексоголики, посещающие разнообразные порносайты, занимающиеся виртуальным сексом.

    4. Интернет-эротоголики — любовные аддикты, которые знакомятся, заводят романы посредством Сети.

    5. Интернет-покупатели, реализующие аддикцию к трате денег пос­редством бесконечных покупок он-лайн.

    6. Интернет-аддикты отношений часами общаются в чатах, бес­конечно проверяют электронную почту и т. д., то есть заменяют реальную аддикцию отношений виртуальной.

    Под пищевыми аддикциями мы понимаем такие формы зависимого поведения, когда еда (при переедании) или ее отсутствие (при голода­нии) становится подкреплением положительной эмоциональной реакции, которая достигается в этом состоянии. Поэтому мы не разделяем точку зрения, что нервная анорексия и нервная булимия являются формами аддиктивного поведения.

    3. Употребление этанола и полушария головного мозга

    Наибольшее количество работ посвящено исследованию особенностей функциональной асимметрии мозга человека как при остром введении эта­нола, так и при хроническом алкоголизме. В литературе имеются данные о неодинаковом действии алкоголя на полушария мозга. Еще в 1975 г. было отмечено латерализованное влияние приема алкоголя на зрительные вызван­ные потенциалы (ВП): алкоголь достоверно сильнее снижал амплитуду ВП (волн P90-N120) правого полушария по сравнению с левым (Rhodes et al., 1975). Большинство исследователей пришли к выводу, что этанол, как при однократном введении, так и при хроническом употреблении, в большей степени угнетающе воздействует на правое полушарие (Арзуманов, 2001; Арзуманов, Шостакович, 1982; Костандов, 1983; Рещикова, 1982; Berglund et al., 1980).

    Между тем этому противоречат данные, полученные шведскими исследователями П. Вендт и Я. Рисберг (Wendt, Risberg, 2001), пока­завшими, что однократный прием этанола здоровыми добровольцами сопровождается снижением РМК в левой дорсолатеральной лобной коре при выполнении вербального теста (скорость произнесения слов). Авторы связывают это с угнетающим действием этанола на то полуша­рие, которое в данный момент вовлечено в решение задачи. В других, более ранних исследованиях, говорится о билатеральном повышении РМК после приема алкоголя добровольцами (Mathew, Wilson, 1986), за исключением передних отделов левого полушария (Newlin et al., 1982).

    4. Профили функциональной асимметрии при хроническом алкоголизме

    Достаточно подробно исследованы показатели моторной асимметрии у химических аддиктов, особенно у страдающих алкоголизмом. Факт достоверно большего числа левшей среди больных алкоголизмом был установлен более 20-ти лет назад (Nasrallah et al., 1983). В дальнейшем эти данные неоднократно подтверждались. В многолетнем исследовании, посвященном изучению функциональной асимметрии мозга у больных ал­коголизмом, приводятся данные о высоком проценте не только левшества, но и показана корреляция левшества с более злокачественными формами заболевания (Sperling et al., 2000). В. А. Москвин (Москвин, 1999, 2002) также сообщает о достоверном преобладании левых профилей латерализации моторных и сенсорных признаков у больных алкоголизмом.

    Е. Лондон (London, 1987) показал, что, по крайней мере, у 50% леворуких мужчин либо имеющих леворуких родственников первой степени родства алкоголизмом страдал отец, в отличие от 26% пра-воруких мужчин, не имевших близких родственников-левшей. Автор считает риском развития алкоголизма «аномальный паттерн мозговой доминантности», который проявляется в левшестве. Тот же автор ранее показал, что результаты терапии алкоголиков-левшей хуже, чем алкого­ликов-правшей (London, 1985).

    Безусловный интерес представляет собой изучение фактов хими­ческой асимметрии мозга у больных зависимостью. Так, известно, что алкоголизм связывают с нарушением передачи дофамина. Предполагается, что алкоголь высвобождает дофамин за счет снижения его обратного захвата в рецепторах (Eshleman et al., 1993). Утверждается, что и кока­иновая наркомания связана со снижением функции дофаминергической системы (Dackis, Gold, 1985).

    Р. Куруп и П. Куруп (Kurup & Kurup, 2003) сообщают, что при аддикциях повышается синтез дигоксина, который регулирует транспорт нейромедиаторов в мозге. Повышение дигоксина приводит к усиленному метаболизму триптофана, то есть повышению выработки серотонина, и снижению метаболизма тирозина, то есть приводит к понижению выработки катехоламинов (дофамина и норадреналина) и морфина. По мнению авторов, эти паттерны свидетельствуют о химическом домини­ровании правого полушария при аддикциях.

    Имеются данные финских исследователей об усиленной передаче дофамина и увеличении плотности рецепторов к дофамину больше в правом стриатуме, чем в левом, у больных с тяжелыми формами алко­голизма при раннем его начале. Схожие изменения были выявлены и у лиц с агрессивным поведением (Kuikka et al., 1998). Те же исследователи при изучении больных алкоголизмом с поздним началом обнаружили у них снижение связывания дофамина в левом стриатуме по сравнению с контролем. Отмечалось также стирание асимметрии по распределению дофамина в височных долях, что также говорит о функциональном снижении левого полушария (Kuikka et al., 2000).

    Интересные данные приводит американский исследователь Э. Совелл с сотр. (Sowell et al., 2002), изучавший прижизненные паттерны асимметрии серого вещества у подростков, испытавших алкогольное воздействие в перинатальном периоде, по сравнению с нормой. Ока­залось, что у этих подростков имеется значимое сглаживание анато­мической асимметрии в районе речевых зон коры (21, 22 и 34 поля по Бродману). Авторы связывают алкогольное повреждение корковых зон с последующим когнитивным дефицитом, отмечающимся у лиц с фетальной алкогольной патологией.

    О нарушении функциональной асимметрии при алкоголизме гово­рится также в работах, выполненных с помощью других методических подходов. В исследовании, проведенном П. МакНамара с сотрудниками (McNamara et al., 1994), выделены маркеры нарушения латерализации при алкоголизме: высокий процент левшества, проблемы с обучением, снижение показателей тестов, выгоняемых преимущественно левым полушарием. Авторы считают, что алкоголизм связан с нарушением нормального доминирования из-за функциональной недостаточности левого полушария. При проведении зрительно-пространственного тес­тирования больные алкоголизмом допускали существенно больше оши­бок при выполнении заданий, предъявленных справа, чем слева, что также свидетельствует о функциональном дефиците левого полушария по сравнению с группой здоровых испытуемых и больных героиновой наркоманией (Mandal, 2000).

    Н. Акшумов с коллегами (Akshoomoff et al., 1989) сообщил о нарушении способности создавать конструкции из блоков у больных алкоголизмом и больных с правосторонними органическими пораже­ниями мозга по сравнению со здоровыми испытуемыми, что говорит о поражении правого полушария.

    А. А. Абакумова (2000) исследовала изменение параметров вызван­ного стволового слухового потенциала, отражающего функциональное состояние подкорковых структур мозга, позднего компонента — волны Р300, отражающей функциональное состояние коры мозга, состояния межполушарной асимметрии мозга у больных алкоголизмом. Автор обнаружила, что хроническая алкогольная интоксикация обладает латерализованным действием на кору полушарий мозга. Получено более выраженное влияние интоксикации на правое полушарие мозга. Ки­тайские исследователи сообщают о дисфункции правого полушария, приводящей к нарушениям кратковременной памяти, которая отмечалась при электрофизиологическом обследовании хронических алкоголиков (Lei Zhang Xiao et al., 1997).

    При решении пространственных тестов больные алкоголизмом (как и лица пожилого возраста) не показали преимущества правого полуша­рия, что отмечается в норме у лиц более молодого возраста. Это может свидетельствовать о функциональном снижении активности правого полушария при алкоголизме (Evert, Oscar-Berman, 2001).

    Изучение подростков-алкоголиков с помощью функционального ЯМР выявило у них более высокую активацию мозговых структур при показе изображений, связанных с алкоголизацией, чем у подростков, не имеющих признаков алкоголизма. Наибольшая активация отмечалась в левой передней лобной, зрительной и лимбической коре. Авторы считают, что активация именно этих структур в большей степени способствует возникновению тяги к спиртному у алкоголиков (Tapert et al., 2003).

    Я. А. Меерсон и А. У. Тархан (2002), используя методику «Третий лишний» и классификацию, разработанную для определения лево- или правополушарного способа решения интеллектуальных задач, обнаружили преобладание правополушарного способа решения задач над левополушарным у больных алкоголизмом.

    В другой работе А. У. Тархан (2001) исследовала нейропсихологический статус больных алкоголизмом с помощью стандартизированной методи­ки, разработанной в клинике очаговых поражений мозга и включавшей тесты на выявление дисфункции различных отделов левого (29 заданий) и правого полушарий мозга (8 тестов), а также двусторонних расстройств (3 теста). Максимальные нарушения отмечались в сферах зрительного и пространственного гнозиса, слухоречевой памяти, сенсорной интеграции, динамического и конструктивного праксиса, воспроизведения ритмов, то есть при выполнении заданий, наиболее трудных и для здоровых испыту­емых. Специфичность нейропсихологического профиля при алкоголизме выражалась не столько в деформации его по сравнению со здоровыми испытуемыми, сколько в его «приподнятости», максимальной в области пиков нормативного профиля. Обнаруженные расстройства носили диф­фузный и стертый характер. Автор не исключает возможности преморбидной (конституционально обусловленной либо появившейся на ранних этапах развития) недостаточности левополушарных функций, которая могла привести к формированию этого правополушарного типа асимметрии.

    Вместе с тем, итальянские исследователи Д. Тарквини и К. Мацулло (Tarquini, Masullo, 1981) не обнаружили нарушения функций правого полушария у больных алкоголизмом при нейропсихологическом обсле­довании. Авторы считают, что когнитивный дефицит, выявляемый у больных алкоголизмом, связан с более диффузным поражением мозга. В другом исследовании при использовании моторных и психомоторных тестов у больных алкоголизмом также не было установлено латерализованной дисфункции правого полушария (Kwon et al., 1997).

    5. Изменение функциональной асимметрии при наркоманиях и токсикоманиях

    Довольно много исследований посвящено изучению особенностей асимметрии при других видах химической зависимости, особенно при злоупотреблении опиатами и кокаином.

    Проспективное исследование речевой доминантности и риска аддиктивного поведения, предпринятое Г. Вассерманом с коллегами (Wasserman et al., 1999), показало, что у подростков со снижением эффекта правого уха, выявленного при дихотическом тестировании, через 1—2 года чаще отмечается потребление ПАВ. Авторы делают вывод, что нарушение до­минантности по речи левого полушария является предиктором употреб­ления ПАВ в будущем, то есть аддиктивное поведение в своей основе имеет дефицит речевых функций, присущих левому полушарию.

    Показатели асимметрии регионального мозгового кровотока (РМК) у опийных наркоманов значимо отличались от здоровых. У опийных нар­команов, продолжающих инъекционно вводить героин или находящихся на заместительной терапии метадоном, отмечено усиление РМК больше в левополушарных, чем правополушарных структурах, таких как мезолатеральная и верхняя височная кора, центральная извилина и нижняя те­менная кора (Fisher et al., 1996). Сходные результаты были выявлены теми же исследователями у опийных наркоманов после детоксикации. У них отмечалось усиление РМК в пре- и постцентральных извилинах, а также верхней височной и нижней теменной коре левого полушария (Schindler et al., 1996). Исследование РМК у опиодных наркоманов, находящихся на метадоновой или морфиновой заместительной терапии, по сравнению с контрольной группой, обнаружили общее снижение кровотока в префронтальных областях. Снижение мозгового кровотока слева у наркозависимых больше, чем в контрольной группе (Pezawas et al., 2002).

    Московские исследователи Д. Давыдов и А. Полунина (Davydov, Polunina, 2004) утверждают, что нарушение функции планирования является одной из существенных находок при нейропсихологическом обследовании героиновых наркоманов. Авторы исследовали корреляцию изменений ЭЭГ и проблем при выполнении конструктивного теста (Tower of London Test) у больных героиновой наркоманией. Оказалось, что неспособность выполнить тест коррелирует с резким усилением частоты альфа-ритма в центральных отведениях левого полушария. В норме выполнение теста связано с частотой альфа-ритма правого полушария. Эти данные говорят о снижении правополушарных функций у героиновых наркоманов.

    В работе Ю. Л. Арзуманова с коллегами (2000) на основании об­следования 100 больных героиновой наркоманией в возрасте от 16 лет до 21 года установлено влияние осознаваемого мотивационно-значимого стимула на состояние активности коры мозга. Выявлено, что хроничес­кая героиновая интоксикация обладает латерализованным действием на кору полушарий мозга — получено более выраженное влияние герои­новой интоксикации на правое полушарие мозга. У больных героино­вой наркоманией наблюдается диффузная неспецифическая активация коры мозга на предъявление осознаваемого мотивационно-значимого слова. Мотивационно-значимые стимулы вызывают добавочную акти­вацию коры головного мозга. Характер этой активации определяется кортикофугальным вовлечением лимбических механизмов интеграции эмоциональных реакций. О сглаживании межполушарной асимметрии мозга по результатам анализа величины амплитуды волны Р300 во всех регистрируемых областях сообщает А. А. Абакумова (2000).

    Измерение РМК у опийный наркоманов c помощью ПЭТ после предъявления нейтральных стимулов и стимулов, связанных с наркотиком, показало активацию кровотока в левой медиальной префронтальной и левой передней цингулярной коре наряду со снижением кровотока в затылочной коре исключительно в ответ на стимулы, связанные с наркотиком. Причем, чем выше была тяга к наркотику, тем сильнее отмечалась активация передней лобной коры (Daglish et al., 2001).

    Сходные исследования были получены ранее при изучении ак­тивации мозговых структур при просмотре фильмов с нейтральным и сексуальным содержанием, а также сцен курения кокаина (крэка) кокаиновыми наркоманами и здоровыми с помощью функционального ЯМР. У кокаиновых наркоманов отмечалась большая активация слева в передней лобной и лимбической коре, а также перешейке (insula) при просмотре сцен курения крэка, по сравнению со здоровыми (Garavan et al., 2000). Не противоречат предыдущим исследованиям и данные ПЭТ-исследований: С. Килтс и сотрудники (Kilts et al., 2001) обнаружили билатеральную активацию метаболизма в миндалине (причем справа больше, чем слева), левом перешейке и передней поясной извилине, правой субкаллозальной извилине и добавочном ядре у кокаиновых наркоманов в состоянии выраженной тяги к наркотику. Авторы дела­ют вывод, что развитие аддикции связано с активацией лимбических, паралимбических и стриальных отделов мозга, включающих структуры, отвечающие за связь со стимулом-наградой (миндалина), стимулирующую мотивацию (субкаллозальная извилина/добавочное ядро) и антиципацию (передняя поясная кора).

    Используя традиционные методы нейропсихологической диагнос­тики для оценки нейропсихологического статуса больных героиновой наркоманией, М. Е. Баулина (2002) выявила три основных дефекта ВПФ у этих больных:

    1)  нарушение общей работоспособности и истощаемость, неспецифи­ческие нарушения памяти и других психических процессов — как следствие длительной интоксикации с поражением головного мозга, особенно его срединных структур, являющихся мишенью действия опиоидов;

    2)  импульсивность, нарушения целенаправленности деятельности, анализа, снижения уровня обобщения, отвлекаемость и персе­верации, свидетельствующие о заинтересованности левой лобной доли больших полушарий;

    3)  трудности в восприятии пространственных признаков зрительных стимулов, характерные для поражения правой теменно-затылочной области, и нарушения понимания логико-грамматических отношений, свидетельствующие об органических изменениях в левой теменно-затылочной области.

    С. Г. Александров (Александров, 2004) оценивал восприятие време­ни у больных героиновой наркоманией, находящихся в абстинентном и постабстинентном состоянии, и обнаружил у них нарушение восприятия, оценки и воспроизведения временных интервалов. Автор заключил, что это связано с нарушениями в подкорковых ритмзадающих структурах (полосатом теле, миндалине, перегородке и гиппокампе), возникши­ми из-за токсического действия опиоидов. При этом изменения были однонаправленными у лиц, имевших различные профили моторной асимметрии (левшей, правшей и амбидекстров). Последний факт автор связывает с перестройкой межполушарных отношений у наркоманов и нивелированием межполушарных различий.

    Довольно много работ посвящено исследованию мозгового метабо­лизма у наркоманов с помощью ПЭТ. Так, исследования, проведенные Н. Волковым с коллегами (Volkow et al., 1999) при остром введении метилфенидата (аналога кокаина по своей фармакологической активности), показали активацию преимущественно правой орбитофронтальной коры и правого стриатума. Авторы полагают, что активация данных структур кокаином вызывает тягу и последующий компульсивный прием нарко­тика у аддиктов. Вместе с тем, в ряде западных работах описываются и другие мозговые структуры, связанные с формированием влечения к кокаину: обнаружена корреляция между повышением метаболизма дорсолатеральной префронтальной коры, миндалины и мозжечка при усилении тяги к наркотику (Grant et al., 1996). В другом исследовании приводятся данные об усилении РМК в миндалине и передней пояс­ной извилине наряду со снижением метаболизма в базальных ганглиях (Childress et al., 1999).

    Отклонения, свидетельствующие о патологии в передней поясной и префронтальной коре, а также мозжечке, были более выражены у лиц, злоупотребляющих кокаином, при наличии коморбидного злоупотреб­ления алкоголем. Н. Волков с коллегами (Volkow et al., 1991) приводит данные ПЭТ-исследований об усилении метаболизма в передней лобной коре и стриатуме у кокаиновых наркоманов, испытывающих тягу к наркотику. Причем усиление метаболизма в передних корковых отде­лах коррелирует с изменениями ЭЭГ в отведениях от лобной области (Konopka et al., 1995). Другое исследование мозгового метаболизма с помощью ПЭТ, подтвердившее эти данные, проводилось во время беседы с кокаиновыми наркоманами на нейтральные темы и темы, связанные с приемом кокаина, что вызывало у них усиление влечения к наркотику. Именно в это время метаболизм достоверно возрастал в передней лобной коре, а также левой височной и мозжечке (Wang et al., 1999).

    Более противоречивы сведения об изменении функциональной асимметрии при ПЭТ-исследованиях опиатной наркомании. Если Л. Бауер (Bauer, 2002) не нашел существенных нейропсихологических отклонений при выполнении сложного когнитивного теста больными с опиоидной зависимостью, то Е. Лондон с коллегами (London et al., 1990) с помощью ПЭТ обнаружил повышение метаболизма левого полушария по сравнению с правым у полисубстантных наркоманов, независимо от внутримышечного введения морфина, которое вызывало снижение метаболизма всего мозга без эффекта латерализации на 10%.

    Имеются единичные исследования о латерализованном действии никотина на полушария мозга. ПЭТ-исследования показали, что нико­тин вызывает активацию метаболизма глюкозы в левой задней цингулярной извилине, левой латеральной окципито-темпоральной извилине, таламусе правого полушария, а также зрительной коре (Domino et al., 2000). Желание курить сопровождается активацией передних струк­тур левого полушария и усилением ЭЭГ-асимметрии (Zinser et al., 1999). Эти данные нашли свое подтверждение и в более современном плацебо-контролируемом ПЭТ-исследовании, где было показано, что никотин вызвал усиление метаболизма в левых передних отделах мозга и снижение метаболизма в левой миндалине. Усиление метаболизма в этих отделах положительно коррелирует с тягой к никотину (Rose et al., 2003).

    Имеются данные о нарушениях когнитивных функций, вызываемых другими наркотиками, в частности МДМА («экстази») и коноплей. Так, в обзоре А. Клюгмана и Дж. Грузелье (Klugman, Gruzelier, 2003) говорится, что МДМА обычно употребляется в сочетании с другими наркотиками, особенно часто — с коноплей. Показано, что каннабис может оказывать острое влияние на познавательные функции (даже у недавних потре­бителей). Подчеркивается, что особенно опасно применение МДМА в абстиненции от каннабиса: МДМА вызывает мягкие долговременные эффекты на память и исполнительные функции интеллекта (из-за на­рушения функции серотониновой системы). Хронические же эффекты каннабиса на когнитивные функции могут быть непостоянными. Авторы утверждают, что для их оценки нужны чувствительные методы. Так, выра­женный дефицит внимания под влиянием каннабиса был обнаружен при электрофизиологических исследованиях. Сообщений о латерализованном действии МДМА и каннабиса авторы обзора не приводят.

    4.Виды нарушения эмоций

    Нарушение эмоциональных реакций.Физиологический аффект- состояние выраженного аффекта (гнева), не сопровождаемого помрачением сознания, а лишь возможным сужением круга представлений, концентрирующихся на событиях, связанных с возникающим аффектом; эпизод не завершается сном, резким психофизическим истощением и амнезией. В этом состоянии часто совершают противоправные действия. Лица эти признаются вменяемыми, в отличие от перенесших патологический аффект.

    Патологический аффект – кратковременное психическое расстройство с агрессивным поведением и раздражительно-злобным настроением на фоне сумеречного помрачения сознания. Такое состояние возникает в ответ на интенсивную, внезапную психическую травму и выражается концентрацией сознания на травмирующих переживаниях с последующим аффективным разрядом, за которым следуют общая расслабленность, безразличие и, часто, глубокий сон. Характеризуется частичной или полной амнезией. Лица соврешившие правонарушения в таком состоянии признаются невмняемыми.

    Расстройства эмоциональных состояний и свойств.Нарушение выраженности (силы) эмоций.
  • Сензитивность (эмоциональная гиперестезия) – повышенная эмоциональная чувствительность, ранимость. Может быть врожденным личностным свойством, особенно выраженным при психопатиях.

  • Эмоциональная холодность –нивелировка выраженности эмоций в виде ровного, холодное отношение ко всем событиям, независимо от их эмоциональной значимости. Выявляется у психопатов, при шизофрении.

  • Эмоциональная тупость – слабость, обеднение эмоциональных проявлений и контактов, оскуднение чувств, доходящее до безучастности. Встречается в рамках шизофренического дефекта.

  • Апатия – безразличие, полное отсутствие чувств, при котором не возникают желания и побуждения. Чаще наблюдается чувственное притупление, при котором эмоции становятся тусклыми, бедными. Преимущественной эмоцией больных является равнодушие. Встречается при шизофрении ( дефект) и грубых органических поражениях головного мозга, а так же может быть ведущим проявлением депрессивного синдрома.

  • Апатия, как проявление депрессии, чаще характеризуется чувством безразличия с сужением круга интересов, либо их полным исчезновением, уменьшением или потерей желаний, побуждений и потребностей, больные говорят о скуке, лени, безволии, душевной вялости, безинициативности, что переживается болезненно ( не депрессивная же апатия не воспринимается больными как нечто тягостное и, следовательно, не вызывает жалоб).

    Нарушение адекватности эмоций
  • Эмоциональная амбивалентность – одновременное сосуществование антогонистических эмоций, обусловливающих непоследовательность мышления и неадекватность поведения. Симптом, встречающийся при шизофрении.

  • Эмоциональная неадекватность – возникновение эмоции, не соответствующей качественно, содержательно вызывающему ее раздражителю, пардоксальность эмоций ( пациент с грустным лицом повествует о приятных впечатлениях). Так же встречается при шизофрении.

  • Нарушения устойчивости эмоций.

  • Эмоциональная лабильность – патологически неустойчивое настроение, которое легко меняется на противоположное в связи с изменением ситуации. Патологически неустойчивое настроение характерно для астенического синдрома, кроме того, может встречаться в рамках эмоционально-волевых расстройств при патологии личности.

  • Эксплозивность – повышенная эмоциональная возбудимость, при которой легко возникает переживание досады, гнева, вплоть до ярости, с агрессивными поступками. Может возникнуть по незначительному поводу. Эксплозивность характерна для эмоционально-волевых расстройств при патологии личности, органических (травматических) поражениях головного мозга.

  • Слабодушие – состояние легко колеблющегося настроения по ничтожному поводу от слезливости до сентиментальности с умиленностью. Может сопровождаться капризностью, раздражительностью, утомляемостью. Наблюдается при сосудистом поражении головного мозга, при соматогенной астении.

  • Расстройства настроения.Патологически повышенное настроение.

  • Гипертимия – болезненно повышенное настроение, сопровождающееся чувством радости, силы, энергетического подъема («веселость, брызжущая через край»), резко снижающее глубину и направленность познавательных процессов. Гипертимия – основной симптом маниакальных синдромов.

  • Эйфория – болезненно повышенное настроение, сопровождающееся чувством удовольствия, комфорта, благополучия, расслабленности, препятствует познавательным процессам. Эйфория встречается при интоксикациях (инфекционного, алкогольного и т.п. характера) .

  • Мория – веселое возбуждение с дурашливостью, детскостью, паясничанием, склонностью к плоским и грубым шуткам; всегда сопровождается симптомами интеллектуального снижения. при глобальной деменции.

  • Экстаз – гипертимия с преобладанием восторга, вплоть до исступленного восхищения, чувства прозрения, озарения. Часто сочетается с растерянностью, кататоническими проявлениями, онейроидным помрачением сознания.

  • Патологически пониженное настроение .
  • Гипотимия – болезненно пониженное настроение, переживаемое как, грусть, печаль, уныние, угнетенность, подавленность, скорбь, щемление, чувство безысходности, сопровождающееся чувством физического неблагополучия, пассивности, беспомощности, суицидными мыслями и поступками. Такой тип расстройства настроения характерен для депрессивных синдромов.

  • 2) Дисфория – болезненно пониженное настроение, сопровождающееся раздражительно-тоскливо-злобным, мрачным чувством. Возникает и оканчивается внезапно. Может длиться часами или днями. Во время дисфории больные склонны к агрессивным действиям. Дисфории, преимущественно, наблюдаются у больных с неблагоприятно текущей эпилепсией, при травматических и других органических поражениях головного мозга.

    3)Тревога – гипотимия в сочетании с ожиданием несчастья и чувством внутреннего напряжения, внутренним волнением, беспокойством, напряжением, чувством томительного ожидания грядущей беды, отчаянием, опасениями за судьбу родных.Иногда тревога ощущается телесно с витальным оттенком, как зуд, внутренняя дрожь. Часто сочетается с двигательным ( психомоторным) возбуждением. Как патологическое состояние тревога иррациональна и вызвана болезненными психическими переживаниями, а не реальными событиями ( « что-то в мире должно случиться», – пытается, к примеру, объяснить свое беспокойство пациент). Встречается при многих острых психозах ( острые параноидные психозы, синдромы помрачения сознания), при депрессии ( тревожная депрессия). Тревожная окраска переживаний характерна для психопатологических состояний в пожилом возрасте. При неврозах ( тревожные расстройства) тревога носит менее выраженный характер, отсутсвует выраженное психомоторное возбуждение и сопровождается обильными вегетативными проявлениями ( вегетативная тревога).

    4)Страх, как патологическое состояние - переживание сиюминутной опасности, с ощущением непосредственной угрозы жизни, благополучию, вызванное болезненным психическим состоянием без реального основания. Субъективно тяжело перносится. Встречается как в рамках острых психозов ( бредовые психозы, ситндромы помрачения сознания), так и при неврозах навязчивых состояний в рамках фобий ( описаны выше).

    5. Анализ центрального механизма нарушения эмоций и поведения у химически зависимых

    Эмоции формируются на основе физиологических процессов, происходящих в мозге и в организме в целом. Многочисленные клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что наиболее отчетливые нарушения эмоциональной сферы наблюдаются при поражении подкорковых образований мозга. Особенно важны в этом отношении таламус и гипоталамус.

    Эксперименты с использованием хронически вживленных в подкорковые структуры электродов [Хесс (W. В. Hess) и др.] показали, что раздражением различных отделов таламуса и гипоталамуса удается вызвать все формы эмоциональных реакций.

    Однако подкорковая концепция эмоций оказалась не универсальной. Еще Гольц (F. Goltz, 1892), удаляя кору больших полушарий, достигал изменения эмоциональной реактивности у животных, у которых в ответ на любые внешние раздражения возникала реакция ярости. Эту реакцию при отсутствии объективных критериев, характеризующих субъективное состояние животных, Кеннон (W. Cannon) назвал реакцией ложной (мнимой) ярости. Реакция ложной ярости в наиболее отчетливой форме была выявлена при удалении миндалевидного комплекса, гиппокампа и грушевидной доли. Искусственное раздражение этих образований значительно влияет на проявление различных других форм эмоциональных реакций, усиливая или подавляя их.

    Отчетливые признаки ложной ярости наблюдаются также при повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса, при патологических изменениях в этих отделах ЦНС Альперс (В. J. Alpers) описал больного, у которого отмечались приступы возбуждения, граничащие с яростью; после смерти у него было обнаружено повреждение большинства медиальных ядер гипоталамуса. Различные проявления ярости наблюдаются при раздражении медиального пучка переднего мозга в латеральной части гипоталамуса, при раздражении свода в том месте, где он входит в латеральный гипоталамус. В противоположность этому, раздражение участков гипоталамуса, расположенных вблизи свода в преоптической области, в вентральной части перегородки и в центральном сером веществе, вызывает оборонительные реакции животных. Оказалось, что реакция ложной ярости, вызванная раздражением гипоталамуса и таламуса, может быть модифицирована раздражением миндалины, гиппокампа или грушевидной доли. Судороги, вызванные раздражением гиппокампа, сопровождаются столь значительным снижением порога реакции ярости у кошки, что мнимая ярость возникает даже при легком прикосновении к животному [Мак-Лейн (P. D. Mac Lean)].

    

    Аналогичного типа реакции могут наблюдаться при раздражении или удалении височного полюса или поясной извилины.

    Удаление височных долей вызывает у животных характерные расстройства, известные под названием синдрома Клювера — Бьюси. Наиболее характерны для этого синдрома следующие признаки: 1) «зрительная агнозия» — животные без разбора и страха захватывают в рот подряд все, нередко опасные предметы (гвозди, зажженную спичку и т. п.); 2) гиперметаморфозис — увеличение тенденции обследовать предмет зрительно и тактильно; 3) животные становятся ручными, теряют страх; 4) изменение отношения к диете — предпочтение отдается мясной пище; 5) гиперсексуальность.

    Де Молина и Ханспергер (F. A. de Molina, R. W. Hun sperger) исследовали миндалевидное ядро, соседние части гиппокампа, а также пути, соединяющие их с областью перегородки и гипоталамуса, и показали наличие тонко организованного нервного субстрата для отдельных компонентов оборонительной реакции (рис. 1). Повреждения поясной извилины также делают животных ручными. Таким образом, эмоциональное возбуждение обусловливается интегрированным комплексом корково-подкорковых тесно связанных аппаратов.

    6. Описание клинической картины нарушения

    Современная нейропсихология рассматривает эмоциональные явления как сложные системные образования, на которые распространяются все положения о мозговой организации высших психических функций, разработанные А.Р. Лурия и его школой. Можно выделить следующие положения нейропсихологического подхода к изучению эмоциональной сферы.

    «Во-первых, исходным положением должно быть то, что эмоциональные явления, как и психологические явления, относящиеся к когнитивной сфере, являются системными по психологической структуре и осуществляются с помощью системных мозговых механизмов. Системный характер этих мозговых механизмов предполагает системный характер их строения и обеспечения, т.е. существование особых функциональных систем, объединяющих различные звенья этих механизмов в единое целое и направленных на реализацию различных поведенческих актов, сопровождающихся особым эмоциональным подкреплением. Эти системы обладают, по-видимому, рядом специфических особенностей. Прежде всего, специфической особенностью подобных «эмоциональных функциональных систем» является включение в их состав таких структур мозга, которые реализуют жизненно важные мотивационно-потребностные процессы. Интимная тесная связь эмоциональных процессов с мотивационно-потребностными структурами составляет специфику эмоциональной сферы».(1, с.41)

    Системные представления о работе обеспечивающих эмоции мозговых механизмов означают, что эмоции связаны не с работой какой-то одной мозговой структуры («центра» или целого «эмоционального мозга»), а множества структур, размещенных в различных областях головного мозга (коре и подкорковых образованиях). Мы понимаем известную условность выделения в особую категорию «эмоциональных функциональных систем», поскольку подкрепление – положительное или отрицательное – завершает любой поведенческий акт. Однако нельзя не учитывать того, что собственно эмоциональное переживание (страх, тревога, печаль, отвращение, симпатия, любовь, радость и др.) отличаются от простого «удовлетворения - неудовлетворения» достигнутым результатом, которое завершает каждый поведенческий акт. По-видимому, наряду с механизмами простого подкрепления, участвующими в различных поведенческих актах, следует выделить механизмы особого собственно эмоционального подкрепления, обеспечивающие сложные, качественно различные эмоциональные явления у человека, опирающиеся на более элементарные базальные эмоции. Именно данные механизмы и входят - как звенья - в «эмоциональные функциональные системы.

    «Во-вторых, нейропсихологический подход к изучению эмоций предполагает, что различные параметры эмоций (такие, как знак, модальность, осознанность, подчинение произвольному контролю и др.) являются системными качествами и как таковые связаны с работой различных мозговых структур. Следовательно, поражение той или иной структуры, входящей в эмоциональную функциональную систему, приведет к нарушению определенного, именно этого, а не другого параметра эмоции».(1, с.42)

    «В-третьих, нейропсихологический подход к изучению эмоции предполагает, что поражение того или иного звена эмоциональной функциональной системы - или определенного фактора - должно привести не к изолированному нарушению эмоциональной сферы определенного характера, а к целой совокупности нарушений, т. е. к особого рода «эмоциональному синдрому», который складывается из различных форм нарушения определенного аспекта эмоциональной сферы. Подобный синдромный анализ эмоциональных расстройств полностью согласуется с традициями нейропсихологии и с общим «факторным» принципом изучения психических нарушений».(1, с.42)

    «В-четвертых, нейропсихологический подход к изучению эмоциональных нарушений должен предполагать также анализ уровневой организации эмоциональной сферы (как и любого психического явления). Для эмоциональной сферы «уровневый подход» особенно адекватен, если учесть, (как показывает прежде всего психологическая феноменология эмоций) что для эмоциональной сферы характерна четкая уровневая организация, наличие осознанных частично и в первую очередь неосознаваемых (бессознательных) уровнен реализации эмоциональных явлений. Выявление особенностей функционирования различных уровней мозговой организации эмоциональной сферы представляет собой важнейшую задачу нейропсихологии эмоций».(1, с.42)

    «Наконец, в-пятых, нельзя не учитывать и большую разнородность тех эмоциональных явлений, которые объединяются понятием «эмоционально-личностная сфера». Если исходить из самой простой их классификации - из деления эмоциональных явлений на эмоциональные состояния (фон), эмоциональные реакции (процессы) и эмоционально-личностные качества, то нельзя не предположить, что эти явления обеспечиваются различными по сложности и структуре мозговыми образованьями. Однако все они должны включать и те общие мозговые звенья, которые объединяют их в один тип психических функций или явлений».(3, с.88)

    В целом нейропсихологический подход к изучению эмоциональной сферы представляет собой распространение нейропсихологических принципов, разработанных для анализа когнитивных и двигательных процессов, на эмоциональные явления.

    Как известно, в патологии выявляется то, что замаскировано в норме. Анализ нарушений эмоциональной сферы, возникающих при локальных поражениях мозга, позволяет выделить те параметры (аспекты, характеристики) эмоциональной сферы, которые изменяются под влиянием поражения той или иной мозговой структуры. Изучение этих параметров и сопоставление их с особенностями протекания различных психических процессов и составляет основную задачу нейропсихологического анализа эмоции. Исследованию подлежат следующие параметры: 1) знак эмоций (положительный, отрицательный); 2) интенсивность эмоций (высокая, средняя, низкая); 3) самооценка эмоций (положительная, отрицательная, разной интенсивности).

    Существенный теоретический вклад в нейропсихологическую теорию эмоций был сделан американским нейроанатомом Пейпесом, который в своем исследовании показал, что структурно и функционально связанные между собой гипоталамус, передние таламические ядра, мамиллярные тела, поясная извилина и гиппокамп составляют замкнутый круг, по которому циркулируют «эмоциональные процессы». Этот круг, получивший в дальнейшем название «круга Пейпеса», по-видимому, активируется сигналами, поступающими из коры в гипоталамус. Двигаясь дальше, они достигают поясной извилины, которая рассматривается как рецепторная область эмоциональных переживаний. Оттуда «аффективная» импульсация распространяется на другие области коры, придавая эмоциональную окраску текущим психическим процессам (рис. 1).

    Рис. 1. Круг Пейпеса (по Лурия и Анохину)

    В связи с более поздними исследованиями общая концепция круга Пейпеса претерпела заметные изменения. После введения в 1949 г. понятия лимбической системы, вышеуказанные анатомические структуры начали составлять ее неотъемлемую часть и их роль стала оцениваться в качестве получателя информации от внутренних органов и мышц. В лимбической системе эта информация интерпретируется в «терминах эмоций» и преобразуется в результат «на языке органов», то есть в виде определенных типов висцеральных эффектов.

    Еще позднее появились наблюдения, подтверждающие определенную ответственность за механизмы эмоций ретикулярной формации. Ключевой структурой для реализации наиболее древней подкрепляющей функции эмоций является такая часть лимбической системы, как гипоталамус. Во взаимодействии с ретикулярной формацией он обусловливает решение универсальной поведенческой задачи - качественную эмоциональную оценку какого-то фактора, выражающуюся в приближении к объекту или явлению, либо избеганию его. Именно в гипоталамусе у млекопитающих обнаружены участки, условно названные центрами наслаждения и страдания. Однако были исследованы и другие мозговые зоны, где разнознаковые эмоции представлены в той или иной степени.

    Отличающиеся по локализации участки мозга, «обслуживающие» положительные и отрицательные эмоции, неодинаковым образом влияют на другие психические и психофизиологические процессы. Если центры, расположенные в гипоталамусе, продолжают активироваться при многочисленных повторениях раздражителя, то деятельность центров, разбросанных в подкорковых узлах больших полушарий, при многократном раздражении быстро угасает, эмоциональные реакции слабеют, а затем совсем прекращаются. Этим объясняется то, что эмоциональная окраска умственной деятельности отличается относительной динамичностью, а эмоциональные реакции, сигнализирующие о физиологических потребностях организма, высокоустойчивы. На этом же основании принято говорить о двух взаимосвязанных психофизиологических механизмах эмоций: более простых - подкорковых и высших эмоций - корковых. В формировании последних принимают преимущественное участие передние отделы мозга - лобная и лобно-височная кора.

    Важная роль в осуществлении эмоций принадлежит также гиппокампу, который в лимбической системе играет роль мозговой структуры, обеспечивающей мобилизационные вегетативные реакции на сигналы маловероятных событий. Проекцией его активности на психическую жизнь с известной долей условности может считаться состояние общего фона тревожности. Фронтальная кора, по экспериментальным данным, напротив - ориентирует поведение на высоковероятные события, а теменно-височные отделы правого полушария отвечают за степень эмоционального напряжения с выходом на вегетативные реакции.

    Лимбической системе в целом современная концепция эмоций отводит роль координатора различных систем мозга, участвующих в обеспечении эмоций, предполагая, что эта зона связана двусторонними связями и с подкорковыми структурами, и с различными областями коры больших полушарий.

    Клинический анализ высших психических функций и эмоциональной сферы у больных с локальными поражениями мозга позволяют выделить три основных локализации очага поражения, приводящих к отчетливым эмоциональным расстройствам. К ним относится поражения лобных долей, височных долей и гипофизарно-гипоталамической или диэнцефальной области мозга. Поражение каждой из этих областей характеризуется особым нейропсихологическим синдромом (или, вернее, набором вариантов синдрома), в который входят и эмоциональные нарушения.

    2. Нарушения эмоций при поражении лобных долей мозга

    Лобная область занимает у человека до 1/4 всей массы коры, представляет собой самое сложное и новое образование больших полушарий. Обладает очень тонким строением, созревает позднее остальных отделов и имеет весьма богатые системы связей.

    Исследования функций лобных долей мозга и тех нарушений, которые возникают при их поражениях, начались 70х годах 19 века и шли по двум путям. С одной стороны это были экспериментальные физиологические и психологические работы, проводимые на животных и посвященные описанию того, как изменяются сложные формы поведения животного после экстирпации лобных долей мозга. С другой стороны протекали клинические наблюдения над изменением поведения больных с ранениями и опухолями лобных долей.

    Клинические работы, описывающие нарушения личности и поведения больных с поражением лобных долей мозга, весьма многочисленны. Они показывают, что при травматических, опухолевых или сосудистых поражениях лобных долей мозга (одной или – особенно – обеих) возникают нарушения эмоциональной сферы в виде неадекватного отношения к себе, своему состоянию, своей болезни, предстоящей операции, близким, друзьям в виде эмоциональной тупости, эйфории и т.д. «При поражении лобных долей мозга можно выделить общие черты эмоциональных расстройств - это ограничение объема эмоциональных реакций, исчезновение дифференцированности, адекватности эмоций, исчезновение переживания болезни».(1)

    А.Р. Лурия тщательно изучавший варианты «лобного синдрома», выделял эмоционально-личностные нарушения как обязательный симптом этого синдрома. В нейропсихологической литературе эти нарушения описываются как «эмоциональное безразличие», «эмоциональная тупость», «благодушие», «эйфория», «дурашливость», «нарушение системы отношений», «исчезновение чувства ответственности». Личностные дефекты, свойственные «лобным» больным, выходят за пределы одних только эмоциональных нарушений, распространяясь на все виды психической деятельности.

     «Одновременно с нарушением высшего уровня эмоциональной сферы – эмоционально-личностных качеств – у больных с поражением лобных долей мозга изменяются и сравнительно элементарные эмоциональные ощущения – болевые. Так, после фронтальной лоботомии больной, страдающий раковым заболеванием и испытывавший ранее сильные боли, перестает обращать на боль особое внимание. Больные переставали жаловаться, потребность в обезболивающих средствах значительно уменьшалась».(1, с.46)

    Как известно, существует несколько вариантов «лобного синдрома». Их можно подразделить на две основные подгруппы – первая связана с поражением латеральных конвекситальных отделов лобных долей мозга, вторая – с поражением их медиобазальных отделов. Нейропсихологические наблюдения показывают, что эмоциональные нарушения при этих двух вариантах синдромов различны. В целом эмоционально-личностные нарушения преобладают при поражении медиобазальных отделов лобных долей мозга. Именно у этой категории больных чаще всего отмечается эйфория, дурашливость, эмоциональная несдержанность, раздражительность, отсутствие чувства такта. При опухолях, воздействующих на медиобазальные отделы обеих лобных долей мозга, возможен синдром «гневливой мании».

    Поражение медиобазальной и орбитальной частей лобной коры (полей 11, 12, 32 и 47) ведет к аффективным расстройствам, нередко – к эйфории, недостаточной критичности, импульсивности, расторможению примитивных влечений.

    «У больных с опухолями правой лобной доли первые признаки заболевания нередко выражаются в виде эмоционально-личностных изменений (эйфории, анозогнозии, бестактности, некритичности и т.п.), что проявляется на фоне подвижности, многоречивости, а не заторможенности, как у левосторонних больных. Но иногда у правосторонних больных наблюдается «злобность и агрессивность». Данное положение нашло подтверждение не только на больных с локальными поражениями головного мозга, но и на достаточно большом материале, полученном при лечении психически больных с помощью операции – фронтальной лейкотомии (отсечение волокон, идущих от конвекситальных и медиальных отделов коры лобных долей к зрительному бугру). После операции наряду с положительным эффектом – ослаблением бредовых идей, неряшливости, агрессивных тенденций, - появлялись и новые симптомы – апатия или эйфория, эмоциональное уплощение, благодушие, исчезновение чувства ответственности за свои поступки, аффективная неустойчивость, отвлекаемость. В большей степени страдает духовная сфера: интерес к работе, любовь к музыке, живописи, литературе и т.п. Именно из-за этих новых симптомов фронтальная лейкотомия в большинстве стран и в нашей стране тоже была абсолютно исключена».(1, с.47)

    Основной вывод, который можно сделать из материалов, полученных при лечении этим методом, это то, что пересечение связей, соединяющих лобные доли с передними базально-медиальными структурами, ведет к выраженным эмоциональным нарушениям.

    Однако эмоциональные изменения наблюдаются и при поражениях конвекситальных отделов лобных долей мозга, особенно при массовых или двусторонних очагах. Чаще – в виде эмоциональной апатии, безразличия, «невосприятия» собственной болезни, потери интереса к окружающему на фоне общей адинамии и аспонтанности.

    Следует отметить, что клинические наблюдения за больными с поражениями лобных долей мозга выявляют большую вариабельность симптомов, в том числе и тех, которые относятся к эмоциональной сфере. В большинстве случаев наблюдаются отчетливые или даже грубые эмоциональные расстройства, однако в ряде случаев изменения эмоциональной сферы столь малы и неопределенны, что с трудом поддаются диагностике. Это различие нельзя объяснить лишь величиной и характером очага – они связаны, по-видимому, и с другими, пока еще плохо исследованными факторами – особенностями преморбида, возрастом больного и др. Разноречивость данных, имеющихся по этому поводу в литературе, отражает сложность самой проблемы.

    В ранних работах описывались эмоциональные нарушения при локальных поражениях мозга (главным образом при поражении лобных долей мозга), при этом не фиксировали внимание на стороне поражения, но позже в связи с общим интересом к проблеме межполушарных отношений появляются работы, специально ориентированные на выявление латеральных особенностей таких нарушений.

    Одним из первых исследователей, подчеркивавших особую роль правого полушария в организации эмоций, был В.К.Хорошко, указывавший, что при поражении правой лобной доли возникают «расстройства поведения» в виде импульсивных действий и некритичности к себе, подобные тем, которые наблюдаются при поражении обеих лобных долей. Поражения левой лобной доли чаще проявляются в виде «общей аспонтанности поведения». А.С. Шмарьян также говорил о преимущественном отношении правой лобной доли к эмоциональным изменениям (вплоть до полной «лобной агнозии» своего самочувствия), в то время как левая лобная доля имеет более тесную связь с интеллектуальными процессами, интеллектуальной активностью («инициативой мысли»). «А. Р. Лурия неоднократно указывал на то, что при поражениях правой лобной доли, как правило, чаще возникают изменения характера, неадекватное отношение к своему состоянию, общая некритичность, чем при поражениях левой лобной доли, для которых характерны явления адинамии (двигательной и интеллектуальной) и нарушения произвольной регуляции различных видов психической деятельности и поведения в целом». (6)

    В исследованиях было показано, что больные с правосторонним поражением передних отделов мозга могли идентифицировать незнакомые лица по фотографии, но не могли описать выражение лиц, узнавали знакомые лица, но не могли определить, какую эмоцию испытывает данный человек.

    К латеральным особенностям эмоционального реагирования относят также и такой показатель, как степень дифференцированности эмоций, связанную с социальным опытом. «По данным Доброхотовой и Брагиной, при поражении левой лобной доли нередко исчезают высокодифференцированные эмоциональные переживания, связанные с прошлым опытом, причем при тяжелых поражениях возможен полный «эмоциональный паралич», что сочетается с явлениями адинамии, аспонтанности, с нарушениями произвольной регуляции деятельности».(1) Подобный синдром не свойствен больным с поражением правой лобной доли. Характеризуя специфику работы передних отделов левого и правого полушарий мозга в обеспечении психической деятельности вообще, включая и эмоции, нарушение осознания эмоций свойственно и левосторонним, и правосторонним поражениям. Однако если у левосторонних больных страдает преимущественно когнитивная обобщающая оценка эмоций, включающая семантические вербальные категории, то правосторонним больным больше свойственно нарушение собственно отражения – на чувственном уровне – своего эмоционального состояния.

    Таким образом, при поражении лобных долей страдают все три уровня эмоционально-личностной сферы - уровень эмоциональных реакций, эмоционального состояния и эмоционально-личностных качеств.

    3. Нарушение эмоций при поражении височных отделов мозга

    Как известно, височные доли включают в себя структуры лимбической системы – амигдалярный комплекс, гиппокамп. Если конвекситальные отделы коры височных долей мозга представляют собой корковое звено слухового анализатора, то базальные и медиальные отделы коры височной доли относятся к корковому звену неспецифической системы мозга. Именно эти анатомические особенности височных долей мозга и определяют характер симптоматики, возникающей при поражении различных отделов височных долей мозга.

    Накопление сведений о роли височных структур в осуществлении эмоциональных явлений шло по двум направлениям.

    К первому следует относить клинические и клинико-нейропсихологические наблюдения за больными, имеющими поражения в пределах височных долей мозга.

    При поражении височных долей эмоциональные расстройства занимают ведущее место в общей картине заболевания. При поражении обеих височных долей эмоциональные расстройства выражаются в депрессивных состояниях и пароксизмальных аффективных нарушениях, причем эти симптомы связаны со стороной поражения. Поражения правой височной доли чаще сопровождаются аффективными пароксизмами в виде приступов ярости, страха, тревоги, ужаса, которые протекают на фоне выраженных вегетативных и висцеральных расстройств. Подобные приступы отрицательных аффектов характерны для начала заболевания, а при длительном заболевании возможны стойкие фобические явления. Эмоционально-аффективные нарушения обычно сочетаются с эпилептическими припадками. При длительном течении болезни возможны эпилептоидные изменения личности (в виде оскудения эмоциональной сферы, стереотипии поведения и т.п.) нередки обонятельные, слуховые галлюцинации, сопровождающиеся неприятными ощущениями. Постоянные эмоциональные нарушения появляются в депрессивном настроении. Остаются сохранными тонкие эмоциональные проявления, «вся социальная сфера эмоций», их дифференцированности. Страдают более элементарные – базальные – эмоции. Возможны особые состояния сознания, приступы деперсонализации, дереализации, во время которых больной как бы «лишается чувств», отдаляется от окружающего мира, т.е. изменяется «тонус аффективности» – эмоциональная окраска восприятия себя и окружающего. Возможны приступы приятных соматических ощущений, когда все окружающее и собственное самочувствие резко улучшается, после чего наступает приступ тоски, страха, ужаса. Для всех этих приступов характерна сохранность критики больного, его отношения к происходящему как к болезненному состоянию.

    Для левосторонних поражений височной доли более характерны не пароксизмы, а постоянные эмоциональные расстройства как реакция на дефект речи, памяти. Возможно состояние ажитированной депрессии, и даже – ипохондрического бреда. В ранних стадиях заболевания – раздражительность, плаксивость. Вегетативно-висцеральные приступы сопровождаются речевыми растройствами. Тревожно-фобическую депрессию при поражении левой височной области отмечали и другие авторы.

    Таким образом, поражение височной области сопровождается двумя типами пароксизмов – в виде чрезмерного усиления аффекта (чаще – страхи, ужасы) или в виде резкого уменьшения аффективного тонуса. Аффективные пароксизмы, как правило, сопровождаются выраженными висцерально-вегетативными нарушениями. Для них характерны и устойчивые изменения эмоционального состояния в виде депрессии (больше – при поражении левого полушария) с сохранностью критики к своему состоянию. Можно сказать, что высший личный уровень эмоциональной сферы у этих больных остается относительно сохранным, чем они и отличаются от «лобных» больных. Больные достаточно активны, и лишь в отдельных случаях возможны изменения личности по типу эпилептоидных. Подобные эмоциональные нарушения характерны прежде всего для медиобазальной локализации очаги поражения.

    А.Р. Лурия рассматривал медиобазальные отделы височной области как структуры, регулирующие состояния активности организма, его аффективную сферу и имеющие непосредственное отношение к процессам памяти. Относя функции медио-базальных отделов коры больших полушарий к числу малоизученных проблем нейропсихологии, Лурия включал их в состав первого функционального блока мозга (энергетического). Как известно, эти структуры по своему происхождению и строению в большей части относятся к образованиям древней, старой и межуточной коры и сохраняют тесные связи с неспецифическими образованиями разных уровней. Совместно с медиальными отделами лобных долей мозга медиальные отделы височных долей входят в «висцеральный мозг», регулируя протекание различных вегетативных процессов в организме

    Клинические и нейропсихологические наблюдения относительно роли височных структур в эмоциональном реагировании подтверждаются и многочисленными теперь работами по стереотаксическому лечению «височной» эпилепсии. Данными работами уточнены сведения о роли в регуляции эмоций глубинных височных структур – миндалеводного ядерного комплекса (МЯК).

    Таким образом, при поражении височных структур нет грубых изменений личности – больные достаточно критичны к себе и окружающим, достаточно активны и целенаправлены. Наиболее характерны для них аффективно-вегетативные пароксизмы и депрессивные или агрессивные состояния (особенно при поражении правого полушария).

    4. Нарушение эмоций при поражении гипофизарно-диэнцефального отдела головного мозга

    Гипофизарно – диэнцефальные отделы мозга, тесно связанные с медиобазальными отделами лобных и височных долей мозга. Поражение этих областей возникает при патологических процессах, возникающих в образованиях, расроложенныхпо средней линии или воздействующих на эти образования (опухоли гипофиза, III желудочка, прозрачной перегородки, базальных отделов мозга).

    Хотя эмоциональные нарушения при гипофизарно-диэнцефальных поражениях изучены пока еще не достаточно, тем не менее, из отдельных описаний можно составить определенную картину, которая характеризуется рядом общих черт.

    Во-первых, поражение данных областей мозга сопровождается патологией эндокринных нейрогуморальных механизмов, нарушением гормональных процессов. Клинические особенности этих нарушений зависят от уровня и локализации поражения в указанной зоне. Эндокринно-обменные нарушения, наряду с другими факторами, обуславливают достаточно отчетливую эмоциональную патологию.

    Во-вторых, поражение этих структур ведет к нарушениям неспецифических активационных процессов (в виде синдрома возбуждения, бессонницы или синдрома угнетения, сонливости), что накладывает свой отпечаток и на эмоциональную сферу.

    В-третьих, поражение этих структур всегда связано с выраженной вегетативной патологией – нарушениями регуляции сердечно-сосудистой, температурной и других систем организма. Данные симптомы наряду с другими (базально-церебральными, оптико-хиазматическими и др.) симптомами от смещения образованной основания мозга, а также общемозговыми симптомами входят в клиническую картину заболевания.

    На этом фоне развиваются различные психические, в том числе и эмоционально-личностные изменения. При грубых случаях наблюдаются гипофизарные нарушения эмоциональной сферы в виде «гипофизарной деменции» с явлениями общего психического возбуждения, эйфории или агрессивности, озлобления.

    Отмечено, что клинические (в том числе и эмоциональные) проявления заболевания зависят от ряда факторов: локализации, характера, стадии заболевания, возраста больного и др.

    Описаны также эмоциональные нарушения при других поражениях гипофизарно-диэнцефальной области (опухоли гипофиза, прозрачной перегородки, III желудочка, зрительного бугра), которые в целом повторяют приведенные выше синдромы. Автор отмечает, правда, что при поражении зрительного бугра имеются не только диэнцефальные, но и полушарные симптомы (речевых дефекты при левосторонней локализации, гностические – при правосторонней. Возможны симптомы дисфункции лобных долей мозга (аспонтанность, некритичность, склонность к персеверациями др.).

    В целом эмоционально-аффектиные нарушения, возникающие при поражениях гипофизарно-диэнцефальной области мозга, протекают, как правило, в форме расстройства фоновых состояний при большей сохранности критики, т.е. собственно личностного отношения к своему эмоциональному дефекту.

    Наконец, в клинической литературе имеются описания эмоциональных расстройств при поражении задних отделов больших полушарий. Так, при острых массовых сосудистых поражениях задних отделов правого полушария нередко появляются явления беспечности, благодушия, эйфории, которые постепенно исчезают; при поражении задних отделов левого полушария возможны эмоциональные сдвиги в сторону депрессии в сочетании с другими левосторонними симптомами. Однако, по свидетельству всех авторов, выраженность и частота этих нарушений значительно уступает тем, которые наблюдаются при поражении передних отделов мозга.

     

    5. Межполушарная организация мозга и эмоциональная сфера

    Накоплен большой фактический материал о неравнозначности левого и правого полушарий мозга в обеспечении эмоциональных явлении. Экспериментальные данные получены и на здоровых испытуемых (с доминированием левого или правого полушарий), и на клиническом материале.

    Одно из первых систематических исследований связи «рукости» с особенностями эмоциональной сферы было проведено психологами Мичиганского университета. Авторами была исследована выборка из 1153 здоровых лиц, среди которых было 119 леворуких двух возрастных групп (18—30 и 40—70 лет). Было достоверно установлено, что у леворуких мужчин первой возрастной группы преобладают показатели по факторам «общая эмоциональность», «страх», «гнев», «снижение уровня самоконтроля». Среди женщин первой возрастной группы у леворуких, была выявлена большая эмоциональность по сравнению с праворукими. В старших возрастных группах указанные зависимости проявились менее четко. Эти данные были подтверждены и другими авторами. Так согласно Мэсси-Тейлор (1981), показатели «нейротизма» у мужчин-правшей ниже, чем у мужчин-левшей или амбидекстров. У женщин подобная корреляция не обнаружена. Материалы, полученные В.Н. Клейном, В.А. Москвиным и А.П. Чуприковым (1986) на мужчинах (в возрасте 20 - 40 лет) свидетельствуют о том, что по мере накопления левосторонних признаков (определяемых опросниками и клиническими тестами) наблюдается увеличение показателей по таким психодиагностическим шкалам как «нейротизм», «депрессия», «психотизм». В более позднем исследовании В.А. Москвина выполненном на большом числе испытуемых (мужчинах и женщинах), уточнено, что повышение показателей «нейротизма» (по тесту Айзенка и «тревожности» (по тесту Спилбергера-Ханина) четко наблюдается лишь у мужчин со скрытой леворукостью (с левым локтем в пробе «Поза Наполеона» и др.). У женщин эти связи более вариабельны. В целом, указанные авторы считают, что сглаживание межполушарной асимметрии является условием появления дисбаланса личностных свойств и снижения устойчивости к эмоциональному стрессу. Авторы указывают на наличие половых различий.

    «В литературе, посвященной связи межполушарной организации мозга с эмоциональной сферой в норме, специальный раздел составляют исследования особенностей восприятия эмоциональных стимулов, предъявляемых в левое и правое полуполя зрения с помощью тахистоскопа. Авторы показали, что эмоциональная оценка фильма, адресующегося в левое или правое полушарие - различна. Правое полушарие преимущественно связано с оценкой «неприятного и ужасного», а левое - «приятного и, смешного». Правополушарные оценки нейтральных лиц более негативны, чем левополушарные. Не только изображения, но и слова с разным эмоциональным значением по-разному «воспринимаются» правым и левым полушарием. По данным Э. Штрауса, эмоционально-позитивные слова узнаются более, точно, чем негативные, если подаются в левое полушарие; причем согласно результатам Р. Грависа с соавторами более точное «опознание» негативных слов правым полушарием наблюдается преимущественно у мужчин».(2, с.154)

    Регистрация движений глаз (спонтанных и в ответ на эмоциональную стимуляцию) также свидетельствует о различном участии левого и правого полушарий в эмоциональных явлениях. Испытуемые с левосторонней ориентацией спонтанных движений глаз дают менее оптимистические оценки эмоциональных событий, чем с правосторонней активностью.

    «Известно, что больные с право- и левосторонним поражением головного мозга по-разному оценивают эмоциональное состояние другого человека. Показано, что оценка эмоциональной окраски речи нарушается в большей степени при поражении височной доли (особенно справа); лобно-центральные, теменные и затылочные отделы играют при этом менее важную роль.»(5, с.16) Больные с повреждением правого полушария испытывают большие затруднения в понимании эмоциональных сообщений, переданных интонацией, чем больные с повреждением левого полушария. Больные с поражением правого полушария различают эмоциональную мимику хуже, чем больные с левосторонним поражением мозга, хотя последние уступают группе здоровых лиц.

    В результате, экспериментальные данные, полученные разными авторами при изучении здоровых испытуемых с помощью разных методик, достаточно хорошо согласуются. «По мнению большинства авторов, структуры левого и правого полушарий по-разному связаны с переработкой и регуляцией положительных и отрицательных эмоций, а также с такими эмоционально-личностными качествами как нейротизм, тревожность, депрессия, конформность и др».(2, с154)

    Большой вклад в изучение проблемы мозговой организации эмоций внесли исследования с использованием метода унилатеральных электрошоковых воздействий, временно «выключающих» левое или правое полушарие мозга.

    После лево и правосторонних унилатеральных электросудорожных припадков изменения эмоционального состояния неодинаковы. После правосторонних припадков сдвиг в сторону положительных эмоций: улучшается настроение, появляется эйфория, благодушие, эмоциональное размягчение. После левосторонних припадков отмечается сдвиг в сторону отрицательных эмоций: ухудшается настроение, появляется тревога, дувство дискомфорта, гипохондричность. Сдвиги в сторону положительных эмоций, наступающие при дефиците функций правого полушария, и в сторону отрицательных эмоций при дефиците функций левого полушария. Переживание с депрессивным оттенком возникает при повреждении височного отдела правого полушария, а случаи ярко выраженной эйфории при поражении височных отделов левого полушария. «Полушарная дифференциация, а не полушарная асимметрия, имеет место в вовлечении полушарий в эмоциональное поведение».(5, с.16)

    Эти исследователи показали, что нарушения эмоционально-личностной сферы и их характер четко зависят от локализации поражения. Более грубые эмоционально-личностные изменения наблюдаются при поражении правого полушария головного мозга по сравнению с левым и передних отделов мозга по сравнению с задними. Подтверждены полученные на норме сведения относительно преимущественной связи правого полушария мозга с отрицательными, а левого - с положительными эмоциями. Выявлена более сложная картина эмоционально-личностных расстройств у больных левшей (или с признаками семейного левщества). Описаны разные по форме проявления эмоционально-личностных расстройств при «поражении корковых и подкорковых структур.

    «Анализируя литературные данные, а также сопоставляя клинические и экспериментальные исследования, посвященные изучению межполушарных отношений при отрицательных и положительных эмоциях, большинство авторов подчеркивают справедливость концепции о взаимодополняющем сотрудничестве двух полушарий и преимущество отдельного полушария в осуществлении лиши определенной стадии, а не психической функции в целом.»(5, с.19)

    Таким образом, экспериментальные данные позволяют предположить существование двух относительно автономных эмоциональных систем - системы положительного и системы отрицательного эмоционального реагирования, связанных с работой разных полушарий головного мозга (Хомская).

    7. Описание психологической картины нарушения эмоций

    по Д. Старкову

    В большинстве случаев люди начинают и продолжают употреблять алкоголь ради его воздействия на эмоции. Алкоголь в силу своего химического действия является мощным эмоциональным регулятором. Вот только несколько из «эмоциональных эффектов», которые он может приносить: повышение настроения, расслабление, снятие стресса и эмоционального напряжения, повышение эмоционального тонуса, усиление позитивных эмоций, снятие эмоциональных блоков и комплексов и т.д.

    Фильм

    В то же время, в психике человеку существует собственная внутренняя система регуляции эмоциональных состояний. Эта система не появляется у человека с рождения (вернее она присутствует с самого рождения в примитивном, неразвитом виде), а развивается в процессе взросления личности человека.  Причем развивается эта система не в пассивном развитии (не сама собой), а в активном (при активном ее использовании и тренировке). То есть чувствовать в этом мире себя хорошо  – это способность, которой необходимо активно учиться в процессе жизни, она сама собой не возникает.

    Понятно, что чем меньше человек занимался своим эмоциональным развитием и чем больше эмоциональных травм у него присутствует, тем в большей степени он будет склонен искать какие-то внешние «костыли» для помощи своей системе регуляции. Чуть ли не идеальный такой «костыль» – алкоголь. А что же будет происходить, когда вместо развития внутренней системы регуляции человек будет использовать алкоголь? Ответ очевиден – внутренняя система регуляции эмоций при этом будет разрушаться. Причем будет разрушаться не только сама система регуляции эмоций, но и вся эмоциональная сфера человека.

    Вот некоторые из долговременных и стабильных негативных последствий в эмоциональной сфере, которыми человек платит за кратковременные «положительные» эффекты алкогольного опьянения:

    Эмоциональное огрубление (уплощение) – уменьшается разнообразие эмоций, эмоции становятся более грубыми, примитивными (постепенно исчезают «высшие» эмоции, такие как любовь, интерес, близость, эстетические эмоции и т.д.), увеличивается эмоциональная холодность, равнодушие бесчувствие,   остается небольшое количество примитивных эмоциональных состояний – тревоги, раздражения, депрессии, эйфории, апатии и т.д.

    Нарушение регуляции эмоций – эмоции становятся трудноуправляемыми, эмоциональные состояния начинают управлять мышлением, поведением. В конце концов, становится невозможным избавится, или даже уменьшить нежелательные эмоциональные состояния, негативные эмоции начинают руководить всей жизнью человека.

    Алекситимия (эмоциональная слепота) – трудности с распознаванием и различением эмоций. Человек перестает понимать, что он чувствует, и чувствует ли вообще.

    Эмоциональная возбудимость – импульсивность, неожиданные неконтролируемые вспышки эмоций на, казалось бы, незначительные события.

    Эмоциональная ригидность – «зависание» в неприятных эмоциях, эмоциональная реакция на единичное событие перерастает в эмоциональное состояние (к примеру, злость на какое-то мелкое событие утром перерастает в раздражение на весь день).

    Эмоциональная нестабильность (лабильность) – эмоции самопроизвольно меняются, происходят беспричинные перепады настроения.

    Преобладание негативного спектра эмоций – начинают постепенно преобладать негативные эмоции (раздражение, тревога, вина, стыд, депрессия, апатия и т.д.), положительные эмоции постепенно уходят.

    В общем, регулярное употребление алкоголя приводит к очень болезненному состоянию эмоциональной сферы, с которым (из-за разрушения системы эмоциональной регуляции), человек самостоятельно сделать ничего не может. Так как такое эмоционально состояние становится непереносимым, такому человеку приходится прибегать к внешнему регулятору (употреблению алкоголя). Употребление алкоголя приносит временное облегчение, но еще больше разрушает эмоциональную сферу и т.д.  Так образуется замкнутый круг развития эмоциональной зависимости от употребления алкоголя (положительная обратная связь между разрушением эмоциональной сферы и необходимостью в употреблении алкоголя).

    Таким образом, алкоголизм с полным на то основанием можно назвать болезнью эмоций. И, как следствие, лечение алкоголизма без «лечения» эмоций будет просто невозможным. Любой подход к лечению алкоголизма должен включать в себя восстановление эмоциональной сферы. Если просто ориентироваться на прекращение употребления, то: а.) это окажется малоэффективным (человек все равно будет возвращаться к употреблению для облегчения своего эмоционального состояния); б.) это будет в чем-то даже изощренно-садистический подход  – забрать у человека единственный инструмент снятия эмоциональной боли, не дав ничего ему взамен.

    Какие тогда этапы такого «эмоционального лечения алкоголизма»?

    1. Остановка употребления. Без остановки употребления (причем любых психоактивных веществ) о никаком восстановлении эмоциональной сферы речи идти просто не может.

    2. Нахождение альтернативных внешних эмоциональных ресурсов. Человеку нужна на первое время замена алкоголя, то, что может принести эмоциональное облегчение. Таким хорошим ресурсом могут стать общества взаимопомощи (самое известное и наиболее распространенное – Анонимные Алкоголики). Может быть совмещена (а может происходить отдельно) работа с психологом (по эмоционально-поддерживающему принципу).

    3. Обучение управление эмоциональными состояниями. Способы – дневники эмоций, дневники самоанализа, работа над автоматическими мыслями, обучение релаксациям и др.

    4. Решение внутренних конфликтов, приводящих к болезненным эмоциям.

    5. Решения травм детского развития.

    Этот процесс длительный, занимающий годы, требующий вклада собственных усилий и помощи профессионалов в восстановлении эмоциональной сферы (психологов).

    При таком подходе целью «лечения алкоголизма» является не прекращение употребления, а восстановление способностей человека полноценно эмоционально жить, испытывать радость от жизни и интерес к ней, чувствовать себя гармонично и наполнено, быть довольным собой и своей жизнью, уметь любить, надеяться и верить. В общем, целью «эмоционального лечения алкоголизма» является то эмоциональное состояние, при котором человеку не будет хотеться употреблять. Прекращение употребления при этом не является самоцелью, а только вынужденной мерой.

    Данный подход действителен не только для алкогольной зависимости, но и для любых других, как химических так и не химических. Необходимо не просто избавиться от своего зависимого поведения, но и научиться чувствовать себя без него хорошо.

    8. Синдром, в котором протекают нарушения эмоций и поведения у химически зависимых

    1.Депрессивный синдром.

    Депрессия – одно из наиболее распространенных расстройств, встречающихся как в психиатрической, так и в общесоматической практике ( 3-6% в популяции).

    Основу депрессивного синдрома составляет депрессивная триада, включающая: а) болезненно пониженное настроение , б) идеаторные и в) психомоторные нарушения в виде общей заторможенности (хотя принципиально их характер зависит от характера пониженного настроения).

    Болезненно пониженное настроение представляет собой структурно неоднородное образование.

    Можно выделить 3 основных компонента эмоционального звена депрессивного синдрома: тоскливый , тревожный и апатический. Они находятся в динамической связи друг с другом, но, как правило, на определенном отрезке времени или в отдельных случаях преобладает один из них.

    Довольно характерна суточная ритмика депрессивных расстройств. Тоска и апатия достигают обычно максимальной выраженности в утренние часы, тревога более вариабельна и нередко усугубляется к вечеру.

    В общем виде идеаторные расстройства при депрессивном синдроме характеризуются известной фиксированностью переживаний на определенной тематике, сужением объема свободных ассоциаций и изменением их темпа (чаще замедление).В отдельных тяжелых случаях настолько затруднено осмысление ситуации, нарушены память и внимание, что состояние напоминает картину слабумия. В зависимости же от характера пониженного настроения имеются и некоторые особенности идеаторных расстройств.( см. ниже).

    Психомоторные депрессивные расстройства в еще большей степени, чем идеаторные, связаны с доминирующим настроением, что особенно наглядно прослеживается в экспрессии. Общая поведенческая и волевая активность, чаще всего, имеет тенденцию к снижению(гипобулия).

    Наряду с основными «триадными» признаками в структуру депрессивного синдрома входят психопатологические феномены тесно спаянные с собственно эмоциональными расстройствами.

    Соматопсихические и соматовегетативные нарушения занимают одно из первых мест по частоте встречаемости в картине депрессии. По своим клиническим проявлениям они разнообразны, изменчивы и тесно связаны с ведущим гипотимным состоянием. Они могут выступать в виде первых признаков начинающейся депрессии или, при недостаточно выраженной гипотимии, играть роль, так называемых,соматических эквивалентов. Депрессивный синдром включает в себя разнообразные соматоневрологические расстройства, основным проявлением которых (особенно в остром периоде) является т.н. триада Протопопова : тахикардия, мидриаз, запоры, что по существу указывает на нарушение деятельности автономной нервной ситемы в виде симпатикотонии . Соматическими пролявлениями депрессии являются так же аменорея, похудание, диспепсии, алгии и пр.

    Значительное место в структуре депрессии может занимать депрессивная деперсонализация, основным проявлением которой следует считать « болезненую психическую анестезию», переживаемую как « скорбное бесчувствие», « чувство утраты чувств», обеднение, ущербность эмоциональной жизни. Наиболее распространенными и , как правило, наиболее значимыми для больных, являются переживания утраты естественных чувств к близким. Отмечаются так же чувство утраты: эмоционального отношения к окружающему вообще с безразличием к работе, к деятельности, к развлечениям; способности радоваться (ангедония), откликаемости на печальные события, способности к состраданию и пр.Особо мучительны переживания угнетения «витальных эмоций»: чувства голода, жажды, насыщения и удовольствия при приеме пищи, полового удовлетворения, чувства телесного комфорта, «мышечной радости» и утомления при физической нагрузке , естественного отрицательного эмоционального тона болевых ощущений. Часто присутствуют переживания: утраты чувства сна, «обезличенности», «чувтсво отсутвия мыслей», «речь без мыслей», «отрешенности» в общении, « бездушности» и пр. Наибольшая представленность депересонализации такого рода присуща обычно депрессиям умеренной глубины, без выраженной заторможенности.

    Одним из характерных признаков дпрессии являются идеи малоценности и самообвинения. В зависимости от тяжести и клинического варианта депрессии, они могут проявлятся в виде: а) психологически понятных переживаний заниженой самооценки и идей малоценности, которые могут быть не стойкими, изменчивыми, чаще зависят от ситуации, б) сверхценных идей , которые уже отличаются стойкостью, малой изменчивостью, потерей прямой связи с ситуацией, в) бредовых идей. По содержанию это могут быть идеи малоценности, самоуничижения, самообвинения, греховности, ипохондрии и пр.

    Важное значение в диагностике депрессий могут иметь разнообразные нарушения сна, характер которых тесно связан с характером гипотимии. При тоске – укорочение сна, раннее пробуждение, ощущение неполного «бодрствования» в утренние часы. При тревоге – затруднено засыпание, бессоница, сочетается с частыми пробуждениями среди ночи. При апатии – повышенная сонливость, поверхностный ночной сон.

    Расстройства влечений так же характерное для депрессивного синдрома расстройство. Проявления зависят от ведущего аффекта. Так например при тоскливом и апатическом аффекте отмечается угнетение аппетита( часто в совокупности с отвращением к пище или отсутсвием вкусовых ощущений), полового влечения ( вплоть до полного угнетения). При тревожном же состянии, напротив, может иметь место усиление влечений.

    Особо следует остановиться на суицидальных проявлениях при депрессии.

    По последним сводкам ВОЗ суициды (самоубийства), как причина смерти, занимает одно из первых мест наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями, онкологическими болезнями и несчастными случаями при ДТП. Одной из частых причин совершения суицида являются депрессии ( до 15% депрессий завершаются суицидом).

    Суицидальные тенденции при депрессии имеют разную степень оформленности, стойкости и интенсивности в зависимости от характера депрессии. Суицидальный риск выше в случаях депрессий легкой и средней степени выраженности, «открытых» для влияния средовых воздействий и личностных установок больных, в ранние предутренние часы, при начале и окончании депрессивной фазы. Преобладают мотивы, обусловленные реальными конфликтами, переживаниями собственной измененности, депрессивной деперсонализацией, ощущением душевной боли. В глубоких депрессиях суицидогенными являются бредовые идеи вины и ипохондрический мегаломанический бред ( синдром Котара). На высоте развития депрессивного состояния возможны импульсивные суициды. Суицидальные попытки чаще совершаются при тревожно-тоскливом аффекте, на начальных этапах развития депрессивных фаз, у больных с астеническими, сензитивными и истероидными чертами личности в преморбиде.

    Депрссивные состояния могут проявлятся в различной степени – от легких( субдепрессия) до тяжелейших состояний в виде психоза. В зависимости же от сочетания и(или) доминирования в клинической картине разных компонентов самой «триады» и «не триадных» проявлений выделяют разнообразные клинические варинты депрессивного синдрома. Наиболее распространенны следующие варианты.

    А)Меланхолическая( тоскливая, «классическая», эндогенная) депрессия включает в себя триаду в виде : а) болезненно пониженного настроения в виде тоски; б) замедленного темпа мышления; в) психомоторной заторможенности (вплоть до депрессивного ступора). Гнетущая, безысходная тоска переживается как душевная боль, сопровождающаяся тягостными физическими ощущениями в области сердца, эпигастрия («предсердечная тоска»). Настоящее, будущее и прошлое видятся мрачными, все утрачивает смысл, актуальность. Стремление к деятельности отсутствует. Моторные ( экспрессия) расстройства при тоскливой депрессии предстают в виде: грустного или даже застывшего взгляда, страдальческой мимики («маска горя»), понурой позы, застывшей позы (депрессивный ступор), опущенных рук и головы, взгляда, устремленного в пол.По своему внешнему виду эти больные выглядят сильно постаревшими ( для них характертно понижение тургора кожи, что делает кожу морщинистой). Могут наблюдаться суточные колебания состояния – вечером легче, чем утром. Характерны идеи (вплоть до бредовых) самоуничижения, виновности, греховности, ипохондрические. Могут возникать суицидные мысли и тенденции, которые свидетельствуют о крайней тяжести депрессии. Расстройства сна проявляются бессонницей, неглубоким сном с частыми пробуждениями в первой половине ночи, нарушением чувства сна. Меланхолическая депрессия включает в себя разнообразные соматоневрологические расстройства, основным проявлением которых (особенно в остром периоде) является т.н. триада Протопопова( см.выше). Так же могут встречаться: нарушение сердечного ритма, выраженное похудание( до 15-20 кг за короткий срок), алгии, у женщин - нарушение менструального цикла, часто аменорея. Выражено угнетение сферы влечения: отсутствие аппетита и(или) вкуса пищи, угнетение половой функции, понижение инстинкта самосохранения (суицидальные тенденции). Иногда ступор сменяется внезапно приступом возбуждения – взрыв тоски (меланхолический раптус). В этом состоянии больные могут биться головой о стенку, вырвать себе глаз, расцарапать лицо, выпрыгнуть в окно и т.п. Меланхолический синдром характерен для клинической картины маниакально-депрессивного психоза, аффективных приступов при шизофрении.

    Б)Тревожная депрессия характеризуется депрессивной триадой, с переживанием тревоги и двигательным беспокойством, вплоть до двигательного возбуждения (ажитированная депрессия). Идеаторные расстройства при тревоге характеризуются: ускорением темпа мышления, с неустойчивостью внимания, постоянными сомнениями, прерывистой, иногда малоразборчивой речью ( вплоть до вербигераций), беспорядочными, хаотическими мыслями. Больные высказывают идеи самообвинения, каются в «неправильных» поступках прошлого, мечутся, стонут. Переживания, в большей степени, ориентированы на будущее, которое представляется ужасным, опасным, тягостным. При тревожной депрессии взгляд беспокойный, бегающий, с оттенком напряженности,мимика изменчива, напряженная сидячая поза, с покачиванием, теребением пальцев рук, при выраженной тревоге- неусидчивость. На высоте тревожных и ажитированных депрессий особенно высок риск совершения суицидных попыток. Ажитированная и тревожная депрессии не имеют нозологической специфичности, но следует отметить, что у больных пожилого возраста они встречаются чаще.

    В)При апатической депрессии на первый план выступают отсутсвие или снижение уровня побуждений, интереса к окружающему ( в тяжелых случаях к жизни вообще), эмоционального реагирования на происходящие события, безразличие, снижение жизненного тонуса или анергия ( анергическая депрессия), недостаточность волевых импульсов с невозможностью преодолеть себя, сделать усилие над собой, принять определенное решение( абулический вариант). У таких больных в состоянии доминирует психическая инертность, « душевная слабость», «жизнь по инерции».Идеаторные расстройства при апатическом характеризуются: обеднением ассоциаций, снижением их яркости и чувтсвенной окраски, нарушением способности фиксации и произвольной направленности внимания и мышления.Идеи малоценности или вины наблюдаются не часто, доминирует чувство жалости к себе и зависти к окружающим. Экспрессия при апатиической депресии: взгляд равнодушный, спокойный, малоподвижный. сонливый, замедлена игра лицевых мышц, мимика скуки, равнодушия, безразличия, движения вялые, расслабленные, замедленные Сомато-вегетативные симптомы выражены слабо. Суицидальные тенденции редки. У некоторых из этих больных отмечается еще и психомоторная заторможенность с замедлением движений, речевой продукции, они перестают следить за собой, залеживаются в постели, иногда полная обездвиженность(ступор). Такие депрессии обозначают как адинамическая ( заторможенная) депрессия.

    Г)Астено-депрессивный синдром – характеризуется неглубоко выраженными симптомами депрессивной триады и выраженными астеническими расстройствами в виде повышенной утомляемости и истощаемости, раздражительной слабости, гиперестезии. Астено-депрессивные синдромы встречаются при очень широком круге заболеваний непсихотического уровня.

    Д)При депрессивно-ипохондрическом синдроме триада депрессивных симптомов выражена не ярко, больше представлены соматические симптомы депрессии.Кроме того больные высказывают убеждения в том, что они страдают тяжелым, неизлечимым соматическим заболеванием, в связи с чем активно посещают и обследуются в медицинских учреждениях. Депрессивно-ипохондрические синдромы встречаются при широком круге заболеваний.

    Е)Депрессивно-параноидный синдром – депрессивные симптомы могут иметь разную степень выраженности, вплоть до глубокой заторможенности, но при этом больные переживают тревогу, формулируют бредовые идеи преследования, отравления, которые имеют склонность к систематизации. Этот синдром не обладает нозологической специфичностью.

    Ж)Синдром Котара (меланхолическая парафрения) – это сложный депрессивный синдром, включающий депрессивные переживания и ипохондрические идеи, имеющие характер громадности и отрицания. Больные считают себя великими грешниками, им нет оправдания на Земле, из-за них страдает все человечество и т.п. При нигилистическом бреде Котара больные высказывают ипохондрический бред- у них гниют все внутренности, кости, от них ничего не осталось, они заражены «страшной» болезнью и могут заразить весь мир и пр. Синдром Котара встречается редко, преимущественно, в клинике шизофрении, инволюционной меланхолии.

    З)Депрессивно-деперсонализационный синдром («скорбное бесчувствие») – вариант депрессивоного синдрома , в клинической картине которого, ведущее место занимает депрессивная деперсонализация ( см.выше).

    К) Основное место в картине т.н. атипичных ( «маскированных», «ларвированных», «вегетативных», «соматизированных», скрытых ) депрессий занимают соматопсихические , соматовегетативные нарушения или же другие психопатологические «маски». При этих вариантах депрессий собственно пониженное настроение присутствует в стертом виде или вовсе остутсвует ( тогда говорят о « депресси без депрессии»). Наибольшее значение имеют проявления в виде соматических «масок».Эти состояния чаще всего наблюдаются в амбулаторной практике врачей других специальностей с предъявлением только соматических жалоб ( до 60-80 % депрессивных больных не попадают из-за этого в поле зрения психиатров). По данным разных авторов, такие депрессии составляют около 10-30% всех хронических больных общемедицинской практики.О принадлежности этих состояний к депрессиям можно судить по: а) фазности течения, созонным, весенне-осенним возобновлением б) суточным колебаниям симптоматики, в) наследственной отягощенности аффективными расстройствами, г) наличию аффективных ( маниакальных и депрессивных) фаз в анамнезе, д) отсутствию органических причин страдания, подтвержденных объективным обследованием («негативная» диагностика), е) многолетнее наблюдение у врачей другой специальности с отсутсвие терапевтического эффекта от длительного лечения соматотропными препаратами и ж) положительному терапевтическому эффекту от применения антидепрессантов.Чаще встречаются в практике депрессии с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто квалифицируемые терапевтами, например как ВСД или НЦД. Реже встречаются «маски» желудочно-кишечной патологии в виде разнообразных диспептичесаких прявлений и болей в области живота.Так же в рамках таких депрессий описываются: периодическая бессонница, люмбаго, зубная боль, иктурия, сексуальные дисфункции, алопеция, экземы и др.

    В зависимости от преобладания тех или иных проявлений выделяют следующие варианты маскированных депрессий: алгически-сенестопатический, абдоминальный, кардиалгический, цефалгический, паналгический, агрипнический(стойкая бессонница) , диэнцефальный (вегето-висцеральный, вазомоторно-аллергический, псевдоасматический), наркоманический.

    В случае же отсуствия выраженного гипотимного компонента и при наличии идеаторной и психомоторной заторможенности употребляют понятие о скрытой депрессии.

    2.Маниакальный синдром.

    Маниакальный синдром – представлен следующей триадой симптомов: а) болезненно повышенное настроение (гипертимия); б) болезненно ускоренное мышление; в) психомоторное возбуждение. Больные оптимистично оценивают настоящее и будущее, ощущают необычайную бодрость, прилив сил, не утомляются, стремятся к деятельности, почти не спят, но из-за крайней изменчивости когнитивных процессов с выраженной отвлекаемостью внимания деятельность носит беспорядочный и непродуктивный характер.Повышение активности может достигать беспорядочного возбуждения (спутанная мания). Внешний вид больных манией: живая мимика, гиперемированное лицо, быстрые движения, неусидчивость, выглядят моложе своих лет. Больным свойственны переоценка собственной личности, своих способностей, вплоть до формирования бредовых идей величия. Оживление сферы влечений и побуждений - усиление аппетита( едят с жадностью, быстро глотают, плохо пережовывают пищу), полового влечения( легко вступают в беспорядочные половые связи, легко дают необоснованные обещания, женятся).

    В зависимости от выраженности тех или иных компонентов различают несколько клинических вариантов мании.

    Гипомания – слабо выраженная мания. В этом состоянии больные производят впечатление веселых, компанейских, деловитых, хотя и несколько разбросанных в своей деятельности людей.

    Гневливая мания – к триаде маниакальных симптомов присоединяется раздражительность, придирчивость, гневливость, склонность к агрессии.

    Заторможенная и непродуктивная мании – отличаются отсутствием одного из основных признаков маниакального синдрома, в первом случае – двигательной активности, во втором – ускоренного мышления.

    Маниакальный синдром встречается при маниакально-депрессивном психозе, аффективных приступах при шизофрении, при других психозах.

    9. Нейропсихологические критерии диагностики нарушения межполушарной асимметрии у химически зависимых

    Для выявления профилей межполушарной асимметрии использова­лась специально разработанная батарея тестов, позволяющая определить латерализацию моторных (ведущая рука, нога), сенсорных (ведущий глаз, ухо) и когнитивных признаков (право- или левополушарный модус при выполнении вербальной и/или пространственной задачи). Для определе­ния ведущей руки и ноги использовался модифицированный опросник Анетт. Батарея тестов для определения полушарного модуса в решении когнитивной задачи состояли из:

    1. Теста Деглина-Николаенко на классификацию римских и арабских цифр (1, 2, I, II).

    2. Теста на классификацию букв Б и Ш, а также A и S, изображенных в контурной форме и нарисованных с помощью противоположных маленьких букв.

  • Теста на классификацию 8-ми слов (антонимиы-синонимы). Когнитивные тестовые методики на определение полушарного модуса ранее были верифицированы с помощью методики унилатеральных электросудорожных припадков (Деглин, 1996). Кроме того, 26 больных с имической зависимостью были дополнительно обследованы с помощью теста на классификацию сложных грамматических конструкций (см.: Деглин, 1996).

    Всего было обследовано 177 испытуемых. Из них 117 человек со­ставили экспериментальную группу — лица с химической зависимостью:

    61 юноша (52%) и 56 девушек (48%) в возрасте от 15 до 23 лет, средний возраст 19 ± 4,2, находившихся на лечении в Городской наркологичес­кой больнице. Из них 43 человека имели наркотическую зависимость от опиоидов (героин, кустарно приготовленные препараты опия), 43 человека страдали хроническим алкоголизмом, а у 31 человека диагнос­тировалась токсикомания (злоупотребление летучими ароматическими соединениями). В контрольную группу вошли психически здоровые юноши и девушки (60 человек: 30 девушек и 30 юношей) в возрасте от 16 до 22 лет (средний возраст 18 ± 4,4) (Егоров, Тихомирова, 2004; Егоров, Игумнов, 2005).

  • Полученные данные показали, что во всех группах среди лиц с хими­ческой зависимостью, по сравнению с контрольной группой, обнаруживается значимое преобладание левосторонней латерализации моторных признаков. У больных алкоголизмом, как и у больных наркоманией и токсикоманией, достоверно чаще левая рука и левая нога были ведущими. Достоверных различий по амбидекстрии получено не было: она встречались во всех группах с частотой от 5 до 10%. Вместе с тем, среди больных химической зависимостью наблюдалась тенденция к более частым случаям амбидекстрии (почти вдвое), по сравнению с контрольной группой (Табл. 1).

    Таблица 1

    Показатели латерализации моторной асимметрии у больных с химической зависимостью

    Испытуемые

    Наркоманы

    Алкоголики

    Токсикоманы

    Контроль

    Ведущая рука

    Ведущая нога

    правая

    левая

    амби-декстр

    правая

    левая

    амби-декстр

    32,5 ±7,1*

    58,2 ± 7,5*

    9,3 ± 4,4

    25,5 ±6,6*

    67,4 ± 7,1*

    7,1 ± 3,9

    32,8 ± 7,1*

    58 ± 8,3*

    9,2 ± 4,4

    25,5 ± 6,6*

    68,0 ± 7,1*

    6,5 ± 3,7

    45,2 ± 8,9*

    45,2 ± 8,9*

    9,6 ± 5,2

    32,2 ± 8,3*

    61,3 ± 8,7*

    6,5 ± 4,4

    81,6 ± 5,0

    13,4 ± 4,3

    5,0 ± 2,8

    78,3 ± 5,3

    16,7 ± 4,8

    5,0 ± 2,8

    * — Различия достоверны по сравнению с контрольной группой при P<0,05 и выше (критерий Колмогорова-Смирнова

    Показатели латерализации сенсорной асимметрии также отличались от контрольной группы (Табл. 2). У больных алкоголизмом, по сравнению с контрольной группой, достоверно чаще встречались случаи левшества по ведущему глазу. У больных наркоманией недостоверно доминировал левый глаз, но достоверно чаще отмечались случаи амбидекстрии по зрению. При оценке латерализации слуха значимых различий между группами выявлено не было, хотя отмечалась устойчивая тенденция к более частому преобладанию левого уха, по сравнению с контролем, в группах наркоманов и алкоголиков. Вместе с тем, интегральные показатели латерализации сенсорной асимметрии (частота доминирования уха и глаза) выявили достоверное преобладание левостороннего доминирования у больных с химической зависимостью: в 67 ± 8,5% случаях у больных алкоголизмом и в 40 ± 8,9% — у больных наркоманией по сравнению с10 ± 3,8% в контроле (P<0,001 и P<0,01 со­ответственно). У токсикоманов подобных закономерностей не отмечалось.

    Таблица 2

    Показатели латерализации сенсорной асимметрии у больных с химической зависимостью

    Испытуемые

    Наркоманы

    Алкоголики

    Токсикоманы

    Контроль

    Ведущий глаз

    Ведущее ухо

    правый

    левый

    амби-декстр

    правое

    левое

    амби-декстр

    40,4 ± 7,4*

    34,0 ± 7,2

    26,0 ± 6,6*

    60,0 ± 7,6

    30,0 ± 7,4

    10,0 ± 4,5

    37,0 ± 6,3*

    46,0 ± 7,6*

    17,0 ± 5,7

    54,0 ± 7,6

    37,0 ± 7,3

    9,0 ± 4,3

    54,2 ± 7,1

    25,8 ± 7,8

    20,0 ± 7,1

    64,0 ± 8,6

    14,0 ± 6,1

    12,0 ± 5,8

    70,0 ± 6,2

    20,0 ± 5,1

    10,0 ± 3,8

    70,0 ± 5,9

    23,0 ± 5,4

    7,0 ± 3,2

    * — Различия достоверны по сравнению с контрольной группой при P<0,05 и выше (критерий Колмогорова-Смирнова).

    При решении когнитивных задач у больных алкоголизмом и наркоманией, по сравнению с контролем, достоверно преобладал правополушарный модус (Табл. 3). При классификации цифр (тест Деглина-Николаенко) они чаше группировали карточки, опираясь на внешнее сходство: арабские цифры в одну группу, римские — в другую. Здоровые испытуемые чаще опирались на значения цифр: в одну группу попадали римская и арабская цифра «один», а в другую — римская и арабская цифра «два». При классификации букв лица с зависимостью также руководствовались внешним сходством: в одну группу попадали контурное изображение S и S, выполненная с помощью маленьких букв А, а во вторую — контурная А и А, выполненная с помощью маленьких S. Здоровые испытуемые чаще в одну группу помещали контурную S и А, выполненную с помощью маленьких S, а во вторую — контурную А и S, выполненную с помощью маленьких А. При классификации слов больные с зависимостью достоверно чаще опирались на портретный признак, когда в одну группу попадали положительные характеристики, а в другую — отрицательные: 1-я группа — умный, неглупый, хороший, неплохой; 2-я — глупый, неумный, плохой, нехороший. Здоровые испы­туемые чаще руководствовались лингвистическим принципом, классифи­цируя слова по принципу антонимии — синонимии, создавая при этом 2 или 4 группы, реже в одну группу помещались слова с приставкой «не», а в другую — без нее.

    Таблица 3

    Преобладание лево- или правополушарного модуса в решении когнитивных задач

    Испытуемые

    Наркоманы

    Алкоголики

    Токсикоманы

    Контроль

    Тестовые задания

    Классификация цифр  Классификация букв Классификация слов

    левополу-шарный

    модус

    правопо-лушарный модус

    левополу-шарный модус

    правопо-лушарный модус

    левополу-шарный модус

    правопо-лушарный модус

    48,8 ± 7,6*

    51,2 ± 5,3*

    30,2 ± 7,0*

    69,8 ± 6,3*

    46,5 ± 4,3*

    53,5 ± 7,6*

    48,8 ± 7,6*

    51,2 ± 7,1*

    30,2 ± 7,0*

    69,8 ± 7,3*

    46,5 ± 5,4*

    53,5 ± 7,6*

    38,7 ± 6,2*

    61,3 ± 7,3*

    29,0 ± 8,1*

    71,0 ± 8,3*

    58,1 ± 7,3*

    41,9 ± 8,8*

    78,3 ± 5,3

    21,7 ± 5,1

    78,4 ± 5,3

    21,6 ± 4,1

    83,3 ± 6,1

    16,7 ± 4,8

    * — Различия достоверны по сравнению с контрольной группой при P<0,05 и выше (критерий Колмогорова-Смирнова)

    Тест на классификацию сложных грамматических конструкций показал абсолютное преобладание правополушарной стратегии клас­сификации — карточки, где первое слово «Петя», попадали в одну группу, а где первое слово «Ваня» — в другую. Левополушарный модус в экспериментальной группе не встречался вовсе (Табл. 4). Вместе с тем, почти половина больных алкоголизмом и наркоманией вообще не справились с заданием — классификация осуществлялась абсолютно бессистемно. В контрольной группе достоверно преобладал левополушарный модус классификации, когда классификация шла по семанти­ческому принципу: в одну группу попадали карточки, где «агрессором» был Петя, а в другую — Ваня. По результатам теста на классификацию сложных грамматических конструкций различий между алкоголиками, наркоманами и токсикоманами не отмечалось.

    Таблица 4

    Классификация сложных грамматических конструкций у больных химической зависимостью по сравнению с контролем

    Способ классификации грамматических конструкций

    Правополушарный

    Левополушарный

    Не справились с заданием

    Экспериментальнаягруппа

    Контрольная группа

    Р<

    56 ± 9,9

    20 ± 8

    0,01

    0

    80 ± 8

     

    44 ± 9,9

    0

     

    Любопытно, что среди больных химической зависимостью выяви­лись некоторые различия в латерализации между наркоманами и алко­голиками. В показателях моторной асимметрии достоверных различий не отмечалась. В показателях сенсорной асимметрии среди больных алкоголизмом достоверно чаще встречался ведущий левый глаз, чем среди больных наркоманией. При оценке интегральных показателей латерализации сенсорной асимметрии у больных алкоголизмом также достоверно чаще встречалось преобладание леволатеральных признаков (67 ± 8,5 против 40 ± 8,9; P<0,05). При оценке интегральных показате­лей решения когнитивных задач оказалось, что наркоманы достоверно чаще (90 ± 5,4 против 70 ± 8,3; P<0,05) используют правополушарный модус их решения, чем алкоголики. Возможно, это связано с большим угнетающим воздействием опиатов на левое полушарие. Существенных различий в профилях функциональной асимметрии между юношами и девушками установлено не было.

    Полученные данные свидетельствуют о существенном нарушении функциональной асимметрии мозга у больных наркоманиями и алко­голизмом. Причем это нарушение латерализции затрагивает все уровни асимметрии: моторный, сенсорный и когнитивный. У больных с хими­ческой зависимостью достоверно преобладают левые профили мотор­ной и сенсорной асимметрии наряду с правополушарной стратегией (модусом) решения когнитивных задач, по сравнению с контрольной группой. Наши данные перекликаются с полученными ранее сведениями о левополушарной недостаточности у больных, злоупотребляющих ПАВ (Москвин, 2002; Меерсон, Тархан, 2002; London, 1990). Однонаправлен­ность изменений профилей латерализации у больных наркоманией и алкоголизмом свидетельствует в поддержку гипотезы о едином генезе всех аддиктивных состояний, как химической, так и нехимической природы (Егоров, 2004; Campbell, 2003).

    7. Нейропсихологические паттерны нехимических аддикций (гемблинг)

    Ряд исследователей утверждает, что, как и при химической зави­симости, при патологическом гемблинге отмечается снижение чувстви­тельности «системы награды». Недавние МРТ-исследования показали снижение стриатумной и вентро-медиальной префронтальной активации у гемблеров по сравнению с контролем, причем чем выраженнее аддикция, тем ниже активация структур, связанных с «системой награды» (Reuter et al., 2005).

    О связи билатеральных вентро-медиальных поражений префронтальной коры и патологического гемблинга говорят и другие исследования. Так А. Бехара (Bechara, 2001), отмечая потерю контроля и критики у неврологических пациентов с подобными поражениями, выдвигает гипо­тезу о наличии «соматического маркера» расстройств, связанных с при­нятием решений. Кроме префронтальной коры исследователь включает в «соматический маркер» поражения миндалины и части соматосенсорной коры включая инсулум. Автор считает, что на основе «соматического маркера» формируются тяжелые нейропсихиатрические заболевания, в том числе злоупотребление ПАВ, патологический гемблинг.

    Способность к принятию решений как функция вентро-медиальной префронтальной коры исследовалась П. Кавениди с коллегами у 20 патологических гемблеров и 40 здоровых добровольцев с помощью Гемблинг-теста (Cavedini et al., 2002). Результаты исследования показали существенные различия в принятии решений у патологических игроков и здоровых. Эти различия объясняются авторами патологическим фун­кционированием орбито-фронтальной коры. Авторы также указывают на общие нейропсихологические основы гемблинга, обсессивно-компульсивного растройства и химической зависимости. На сходные нейробиологические основы химической зависимости и патологического гемблинга, как и других компульсивных расстройств (аддикция к покуп­кам, сексуальные аддикции, компьютерные аддикции и т. д.), указывает и М. Потенца (Potenza, 2001).

    Швейцарский исследователь М. Регард с коллегами (Regard et al., 2003)  провел неврологическое,  нейропсихологическое и ЭЭГ-обследование 21 проблемного гемблера и обнаружил, что у них, по сравнению с контролем, намного чаще встречаются разнообразные признаки мозговой дисфункции. Так, более чем у 75% испытуемых в анамнезе отмечались черепно-мозговы травмы. Левшество и амбидекстрия у гемблеров отмечалась в 43% случаев, недоминантность левого полушария по речи — в 52% случаев. ЭЭГ показала дисфункциональную активность у 65% игроков. Авторы высказывают предположение, что патологический гемблинг является следствием повреждения мозга, особенно фронто-лимбической системы. В пользу наличия органической «почвы» при возникновения гемблинга говорят и данные П. Карлтона и сотр. (Carlton et al., 1987) о высокой частоте синдрома дефицита внимания (синдром дефицита внимания (гипердинамический синдром) связан с наличием у ребенка минимальной мозговой дисфункции (см. Ковалев, 1995)) в детстве у проблемных гемблеров.

    Е. Холландер с коллегами (Hollander et al., 2000) описал значение различных нейромедиаторных структур в формировании патологичес­кого гемблинга. Так, по мнению авторов, серотонин связан с поведен­ческой инициацией и растормаживанием, необходимыми для начала гемблингового «запоя» и сложностью его прекращения. Норадреналин связан с возбуждением и чувством риска, присущим гемблерам. Дофа­мин, вызывающий положительное или отрицательное подкрепление при воздействии на «систему награды», способствует закреплению аддикции. Существенную роль катехоламиновых структур в формировании гемблинга подтверждают и данные М. Зака и К. Поулоса (M. Zack, K. Poulos, 2004) о резком усилении тяги к игре после приема психостимуляторов (амфетамина) у проблемных гемблеров.

    10. Преодоление аддиктивного поведения

    Основой в лечении любых пагубных пристрастий является психотерапевтическая работа.

    Одним из эффективных мероприятий в преодолении аддикций выступает активное участие больного в анонимной группе, которую составляют лица с идентичными проблемами. На встречах члены сообщества открыто обсуждают свои переживания, анализируют ошибки прошлого, делятся личным опытом, поддерживают друг друга, обучаются жизни по новым правилам. Успех таких собраний объясним тем, что общение в коллективе и свободное изложение своих тревог улучшает психоэмоциональное состояние участника. Взаимодействие с товарищами «по несчастью» уменьшает значимость проблемы, мотивирует на веру в собственные силы. В процессе таких встреч у каждого члена сообщества активизируется работа системы «поощрения», человек получает удовольствие естественным путем, без присутствия объекта его зависимости.

    В лечении любых форм аддикций отлично зарекомендовали себя техники гипноза, способные устранить зависимость без применения медикаментозных средств. Погружение пациента в гипнотический транс открывает доступ к подсознанию, в сфере которого записана программа аддиктивного поведения. Отсутствие контроля сознания дает возможность установить психологические аспекты, которые оказали негативное действие на личность человека и способствовали развитию пристрастия. Путем внушения новых конструктивных форм мышления и поведения человек обретает мощные рычаги для контроля над своими желаниями и эмоциями. Это позволяет без страданий и физического дискомфорта отказаться от губительной тяги.

    В лечении химических зависимостей основной акцент сделан на применение средств фармацевтической отрасли, помогающих предотвратить «ломку» и ослабить интенсивность синдрома отмены. Сегодня также проводятся обширные исследования в плане изучения, насколько эффективен метод стимуляции определенных зон головного мозга в лечении аддикций.

    Выводы

    Как известно, проблема эмоций относится к числу весьма актуальных и весьма сложных проблем современной психологии. Как теоретический, так и методический аспекты этой проблемы нуждаются в глубокой и всесторонней разработке. Успешное продвижение в изучении этой проблемы возможно лишь при совместном усилии различных направлений психологической науки.

    Важную роль в мозговой организации эмоций играют лобные доли мозга. Поражение лобных долей мозга (особенно медиобазальных их отделов) даже при отсутствии каких-либо эмоциональных симптомов в клинической картине заболевания всегда сопровождается достаточно отчетливыми экспериментальными признаками эмоциональной патологии, что указывает на непосредственное отношение лобных долей мозга к мозговой организации эмоциональных явлений. Поражение правой и левой лобной долей приводит к появлению двух различных эмоциональных синдромов.

    Участие в обеспечении эмоциональных процессов помимо лобных долей и других полушарных структур: задних отделов больших полушарий и диэнцефальных образований. Характер и степень этого участия – другие, чем у передних отделов мозга. Однако поражение задних отделов мозга (теменных, теменно-височных, теменно-затылочных и др.) также, хотя и в меньшей степени, влияет на протекание эмоциональных процессов.

    Более отчетливые эмоциональные нарушения возникают при поражении базально-диэнцефальных отделов мозга. По своему характеру эти нарушения сходны с правосторонними эмоциональными нарушениями. Однако, если при поражении лобных долей мозга (и правой, и левой) страдают все три уровня эмоциональной сферы, то при поражении задних отделов больших полушарий уровень эмоциональных качеств, как правило, остается сохранным.

    Существует зависимость между типом межполушарной асимметрии мозга и особенностями эмоциональной сферы. Лица с чисто правым типом межполушарной асимметрии мозга (с доминированием левого полушария по моторным, слухоречевым и зрительным функциям) обнаруживают большую эмоциональную устойчивость, меньший разброс показателей, более однородную трактовку эмоциональных стимулов и более высокую и однородную самооценку своего эмоционального состояния, чем лица со смешанным типом асимметрии, леворукие и левши. Тип межполушарной асимметрии в настоящее время большинством авторов рассматриваются как в значительной степени генетически детерминируемый тип мозговой организации функций, присущих субъекту.

    Нейропсихологический подход в изучении особенностей эмоциональной сферы в норме и у больных с локальными поражениями мозга открывает новые возможности в решении как общих теоретических вопросов, связанных с психологией эмоций, так и в решении собственно нейропсихологических задач, направленных на изучение эмоциональных нарушений при локальных поражениях мозга, входящих в более широкую проблему «мозг и эмоции»

    Также факт нарушения функциональной асимметрии у лиц, злоупот­ребляющих ПАВ, следует признать очевидным, но объяснить его можно по-разному. Во-первых, изменения асимметрии могут быть следствием латерализованного действия алкоголя и наркотиков на полушария моз­га. Другое возможное объяснение изменения асимметрии заключается в том, что лица, предрасположенные к алкоголизму и наркомании, исходно имеют нарушения латерализации из-за возможного мозгово­го дефекта. Данные исследований поддерживают как ту, так и другую точку зрения.

    Вместе с тем, это вступает в противоречие с данными по моторной и сенсорной асимметрии: если алкоголь угнетает правое полушарие, то откуда такой высокий процент преобладания левосторонних профилей, что явно свидетельствует об обратном. Полученные в настоящем иссле­довании данные о преобладании правополушарного модуса при решении когнитивных задач также входят в противоречие с идеей об угнетении правого полушария этанолом.

    В одной из последних работ прямо постулируется, что зависимость — это состояние химического доминирования правого полушария (Kurup and Kurup, 2003). Однако в обзоре Р. Эллиса и М. Оскар-Бермана (Ellis, Oscar-Berman, 1989) делается вывод о функциональной несостоятельнос­ти правого полушария при алкоголизме, что напоминает особенности функциональной асимметрии в пожилом возрасте. Из этого правомерно сделать вывод, что алкоголь, как и возраст, снижает функциональную активность правого полушария.

    В отношении других ПАВ имеются немногочисленные и весьма противоречивые данные об их латерализованном воздействии на по­лушария мозга. Так, было показано, что кокаин в большей степени стимулирует активность левого полушария (Garavan et al., 2000). Этому полностью противоречат данные Х. Брейтера с коллегами (Breiter et al., 1997) о преимущественном влиянии кокаина на такие структуры правого полушария, как пояная извилина, подушка и перешеек, что коррелирует с возникновением эйфории.

    Имеются сведения, что опиаты способствуют усилению региональ­ного мозгового кровотока правого полушария (Pezawas et al., 2002). Высказывалось предположение, что тетрагидроканнабиолы (марихуана) угнетают левополушарные функции и активируют правополушарные (Москвин, 2002), о чем ранее сообщалось в западных публикациях при исследовании регионального мозгового кровотока после приема каннабиса (Mathew et al., 1997).

    Идея о том, что лица с риском развития наркомании и алкоголизма имеют преморбидное нарушение функциональной асимметрии, также представляется вполне обоснованной. Выше уже говорилось о нарушении межполушарных отношений при эндогенных психических расстройствах (шизофрения, аффективные психозы). Также были описаны нарушения межполушарных отношений у умственно отсталых детей с нарушением поведения (Шипицына, Иванов, 1992). Позже О. Гиотакос (Giotakos, 2002) обнаружил сходные изменения моторной и сенсорной асимметрии, которые свидетельствовали о дисфункции левого полушария у больных с различной психической патологией (шизофрения, расстройства личности, паническое расстройство, умственная отсталость) и опиатной наркомани­ей. Данные Г. Вассермана (Wasserman et al., 1999) также свидетельствуют об определенном левополушарном дефиците в отношении речевой фун­кции у лиц, предрасположенных к аддиктивному поведению.

    Исходя из этого, можно предположить, что любая психическая патоло­гия, в том числе и зависимость от ПАВ, связана с определенной «предрас­положенностью» мозга к этой патологии. Дефицитарность левополушарных функций можно рассматривать в качестве нейропсихологических особен­ностей, предпосылок развития состояний наркотической и алкогольной зависимости. Это перекликается с идеей Л. Миллера (Miller, 1991) о на­личии единого «когнитивного стиля» наркоманов и алкоголиков, который включает в себя комплекс нейропсихологических и психопатологических особенностей, предрасполагающих к развитию зависимости. Согласно мо­дели Л. Миллера, исходная нейропсихологическая недостаточность скорее отражает преморбидные, конституциональные черты когнитивного стиля, нежели указывает на повреждения различных отделов мозга ПАВ.

    Мы полагаем, что «нейропсихологическюу почву» химической зависимости (вероятно, и нехимической тоже) составляет нарушение функциональной асимметрии мозга, которое выражается в повышенной активности правого полушария. Известно, что сдвиг баланса межполушарной активации в сторону правого полушария связан с отрицательным эмоциональным фоном (см.: Деглин, 1996; Егоров, 2003; Flor-Henry, 1983 и др.). Можно предположить, что прием ПАВ является своеобразной попыткой «улучшить» этот отрицательный фон настроения, изменить баланс активации в сторону левого полушария, что сопровождается улучшением настроения.

    Хроническое потребление ПАВ, в большей степени влияющих на правое полушарие, должно неизбежно приводить к дезорганизации его работы и функциональному снижению. Одновременно хронический при­ем ПАВ не может реципрокно «улучшить» функции и левого полушария. Механизм реципрокного межполушарного взаимодействия (снижение активации одного полушария приводит к активации другого) действует при регуляции эмоционального состояния, тогда как для осуществления высших когнитивных функций действуют иные, более сложные механиз­мы межполушарного взаимодействия (Егоров, 1999, Egorov, Nikolaenko, 1998). В результате этого функции левого полушария также остаются дезорганизованными. Эти рассуждения согласуется с эмпирическими данными турецкого исследователя Б. Демира с сотр. (Demir et al., 2002), который определял РМК у больных с ранним началом алкоголизма и больных с поздним алкоголизмом. Оказалось, что у лиц с ранним на­чалом алкоголизма отмечалось снижение РМК в левых лобных отделах, в то время как у больных с поздним алкоголизмом РМК был снижен как в левых, так и в правых лобных областях.

    Достаточно непротиворечивы данные о преобладании леволатеральных признаков именно в моторной и сенсорной сфере у хронических алкоголиков и наркоманов. По нашему мнению, высокий процент левшества является их преморбидной характеристикой и не меняется, поскольку эти показатели являются достаточно стабильными и, в от­личие от показателей когнитивной асимметрии, мало подвержены вне­шнему воздействию. Ранее было показано, что показатели когнитивной асимметрии (право- или левополушарный модус решения зрительной и вербальной задачи) могут меняться в процессе восстановления после инсульта, в то время как показатели моторной и сенсорной асимметрии остаются неизменными (Егоров, Балашова, 2004).

    В целом рассмотренные исследования свидетельствуют о перс­пективности нейропсихологического подхода к анализу заболеваний, связанных как с химической, так и с нехимическими аддикциями. Изучение профилей моторной, сенсорной и когнитивной асимметрии может быть использовано для выделения лиц, входящих в группу риска по аддиктивному поведению.

    Литература

    1. Абакумова А. А. Вызванные потенциалы коры головного мозга и подкорковых структур у больных алкоголизмом и героиновой наркоманией: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. М., 2000.

    2. Александров А. А. Типология делинквентного поведения при пси­хопатиях и акцентуациях характера // Нарушения поведения у детей и подростков. М., 1981. С. 51-59.

    3. Александров С. Г. Динамика оценки временных интервалов больными героиновой наркоманией // Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Кор­сакова. 2004. Т. 104. № 3. С. 21-24.

    4. Амбрумова А. Г. Непатологические ситуационные реакции в суици­дологической практике // Научные и организационные проблемы суицидологии. М., 1983. С. 40-51.

    5. Амбрумова А. Г., Вроно Е. М. О ситуационных реакциях у подрост­ков в суицидологической практике // Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1985. № 10. С. 1557-1560.

    6. Амбрумова А. Г., Тихоненко В. А. Суицид как феномен социально-пси­хологической дезадаптации личности // Актуальные вопросы суицидологии. М., 1978. С. 6-28.

    7.  Амбрумова А. Г., Трайнина Е. Г. К вопросу о саморазрушающем поведении подростков // Саморазрушающее поведение у подростков. Л., 1991, С. 29-36.

    8. Аномальное сексуальное поведение / Под ред. А. А. Ткаченко, Г. Е. Вве­денского. СПб.: Изд-во «Юридический центр Пресс», 2003. 657 с.

    9. Аномальное сексуальное поведение / Под ред. А. А. Ткаченко. М.: ГНЦССП им. В. П. Сербского, 1997. 426 с.

    10.  Арзуманов Ю. Л., Абакумова А. А., Тверицкая И. Н, Трудолюбова М. Г., Усманова Н. Н, Петренко В. Р., Каменская А. И. Нарушение восприятия у больных героиновой наркоманией // Российский психиатрический журнал. 2003. № 6. C. 4-9.

    11. Арзуманов Ю. Л., Шостакович Г. С. Межполушарная асимметрия вызванных потенциалов у больных хроническим алкоголизмом // Взаимо­отношения полушарий мозга. Тбилиси: Мецниерба, 1982. С. 152.

    12. Асадова М. С. Межполушарные отношения при стойких изменени­ях эмоционального состояния // Физиология человека. 1985. Т. 11. № 3. С. 443-448.

    13. Асадова М. С. Межполушарные отношения при эмоциональной па­тологии. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Л., 1987. 22 с.

    14. Балонов Л. Я. Последовательные образы. Л.: Наука. 1970. 214 с.

    15. Балонов Л. Я., Баркан Д. В., Деглин В. Л., Кауфман Д. А., Николаенко Н. Н., Савранская Р. Г., Траченко О. П. Унилатеральный электросудорожный припадок (нейрофизиология, клиника, лечебное действие при психозах). Л.: Наука, 1979. 172 с.

    16.  Балонов Л. Я., Деглин В. Л. Слух и речь доминантного и недоми­нантного полушарий. Л.: Наука. 1976. 218 с.

    17.  Балонов Л. Я., Деглин В. Л., Кауфман Д. А. О механизме адаптации слухового прибора к звуковой нагрузке // Физиология человека. 1975. Т. 1. С. 152-158.

    18.  Бартол К. Психология криминального поведения. СПб.: Прайм-Еврознак, 2004. 352 с.

    19.  Баулина М. Е. Нейропсихологический анализ состояния высших психических функций у больных героиновой наркоманией // Вопросы наркологии. № 1. 2002. С. 57-61.

    20.  Белозеров Е. С., Змушко Е. И. ВИЧ-инфекция. 2-е изд. СПб: Питер, 2003.

    21.  Беляева В. В., Семенович А. В., Адигамов М. М. Клинико-экспе-риментальное исследование протекания психических процессов у лиц с нарушением психо-сексуальной ориентации по полу объекта // Сексология и андрология. Киев, 1992. Вып. 1. С. 80-86.

    22.  Бианки В. Л. Асимметрия мозга животных. Л.: Наука, 1985. 295 с.

    23.  Бианки В. Л., Филиппова Е. Б. Топография функциональной меж-полушарной асимметрии в зрительной коре // Журнал ВНД. 1976. Т. 26. № 1. С. 163-170.

    24.  Бизюк А. П. Основы нейропсихологии. СПб.: ИСПиП, 2001. 231 с.

    25. Бочкарев В. К., Аведисова А. С., Люпаева Н. В. Соотношение плацебо-эффекта и действия антидепрессантов по данным электроэнцефалографии // Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004. Т. 104. № 11. С. 42-48.

    26.  Брагина Н. Н., Доброхотова Т. А. Функциональные асимметрии че­ловека. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1988. 237 с.

    27.  Быков К. М., Сперанский А. Д. Собака с перерезанным corpus callosum // Труды Физ. Лаб. им. И. П. Павлова. М., 1924. С. 47-59.

    28.  Бэрон Р., Ричардсон Д. Агрессия. СПб.: Питер, 2000.

    29.  Введенский Г. Е. Функциональные асимметрии у больных с эндоген­ными психозами // Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1990. Т. 90. № 5. С. 129-135.

    30.  Введенский Г. Е. Функциональные асимметрии у больных с эндо­генными психозами // Журнал невропатологии и психиатрии. 1990. Т. 90. № 5. С. 129-140.

    31.  Введенский Г. Е., Батамиров И. И., Пережогин Л. О., Ткаченко А. А. Функциональная ассиметрия мозга у лиц с аномальным сексуальным поведением // Социальная и клиническая психиатрия. 1998. Т. 8. Вып. 3. С. 14-16.

    32. Выготский Л. С. Психология и учение о локализации психических функций // Л. С. Выготский. Собрание сочинений в 6-ти томах. М.: Педагогика, 1982. Т. 1. С. 168-174.

    33. Вюрпилло Э. Восприятие пространства // Экспериментальная пси­хология / Пер. c франц. М.: Прогресс, 1978. Т. 6. С. 136—236.

    34. Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии. В 2-х т. Т. 2. Киев: Сфера, 1997.

    35. Гилинский Я. И., Афанасьев B. C. Социология девиантного поведе­ния. СПб., 1993.

    36. Гилинский Я. И. Девиантология: социология преступности, нарко-тизма, проституции, самоубийств и других «отклонений». СПб.: Изд-во «Юридический центр Пресс», 2004.

    37. Глозман Ж. М. Количественная оценка данных нейропсихологичес-кого обследования. М.: Центр лечебной педагогики. 1999. 160 с.

    38. Деглин В. Л.Лекции о функциональной асимметрии. Амстердам; Киев: Изд-во Женевская инициатива в психиатрии. 1996. 151 с.

    39. Деглин В. Л. О латерализации механизма эмоциональной окраски поведения // Фармакологические основы антидепрессивного эффекта. Л., 1970. С. 158-162.

    40. Деглин В. Л., Николаенко H. H. Анизотропность зрительного поля человека и функциональная асимметрия мозга // ДАН СССР. 1991. Т. 317. С. 49-51.

    41. Деглин В. Л., Николаенко П. П. О роли доминантного полушария в регуляции эмоциональных состояний человека // Физиология человека. 1975. Т. 1. С. 418-426.

    42. Деглин В. Л., Ивашина Г. Г., Николаенко Н. Н. Роль домимнантного и недоминантногополушарий мозга в изображении пространства // Нейропси-хологический анализ межполушарной асимметрии / Под ред. Е. В. Хомской. М., 1986. С. 58—70.

    43. Деглин В. Л., Лебедев Б. А., Николаенко Н. Н., Исаков М. П. Уни-латеральная электросудорожная терапия: Методические рекомендации. Л.: Наука, 1986. 24 с.

    44. Деглин В. Л., Пахомова А. С., Филова А. Р., Воробьева О. Н. Функ­циональная асимметрия мозга и восприятие трехмерности предметов. Ис­следование методом голографической тахистоскопии // Сенсорные системы. 1995. Т. 9. № 1. С. 28—37.

    45. Деглин В. Л., Пинхасик Н. Е. Восприятие глубины в условиях прехо­дящего угнетения правого и левого полушарий мозга. Исследование методом членения пространства // Сенсорные системы. 1995. Т. 9. № 1. С. 21—27.

    46. Деглин В. Л., Пинхасик Н. Е. Межполушарная асимметрия в вос­приятии объема (исследование методом голографической тахистоскопии) // Докл. АН СССР. 1989. Т. 308. № 6. С. 1500—1502.

    47. Деглин В. Л., Черниговская Т. В., Меншуткин В. В. Анализ лекси­ческого и грамматического материала в условиях преходящей инактивации левого и правого полушарий мозга // Физиология человека. 1985. Т. 11. № 1. С. 44—45.

    48. Деглин В. Л., Черниговская Т. В. Решение силлогизмов в условиях преходящего угнетения правого и левого полушарий мозга // Физиология человека. 1990. Т. 16. № 5. С. 21—28.

    49. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология. М.: Медицина, 2000.

    50. Детская психиатрия. Учебник / Под ред. Э. Г. Эйдемиллера. СПб.: Питер, 2005. 1120 с.

    51. Добровольская Н. В., Левитина Е. А., Егоров А. Ю. Восприятие глу­бины и функциональная асимметрия мозга // Сенсорные системы. 1995. Т. 9. № 1. С. 68.

    52. Доброхотова Т. А. Эмоциональная патология при очаговом поражении головного мозга. М., Медицина. 1974.

    53. Доброхотова Т. А., Брагина Н. Н., Зайцев О. С., Гогитидзе Н. В., Ура-ков С. В. Односторонняя пространстванная агнозия. М.: Книга, 1996. 112 с.

    54. Егоров А. Ю. Влияние прсихотропных средств на межполушарные от­ношения мозга человека. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Л., 1990. 24 с.

    55. Егоров А. Ю. Влияние седуксена и аминазина на взаимодействие больших полушарий мозга человека // Физиология человека. 1989. Т. 15.

    № 3. С. 128-134.

    56. Егоров А. Ю. Зрительные последовательные образы как показатель функциональной межполушарной асимметрии // Физиология человека. 1986. Т. 12. № 4. С. 664-668.

    57. Егоров А. Ю. К вопросу о новых теоретических аспектах аддиктоло-гии // Наркология и аддиктология. Сб. науч. тр. / Под. ред. В. Д. Менделевича. Казань: Школа, 2004. С. 80-88.

    58. Егоров А. Ю. Координация деятельности полушарий мозга человека при осуществлении когнитивных функций. Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. СПб., 1999. 48 с.

    59. Егоров А. Ю. О нарушении межполушарного взаимодействия при психопатологических состояниях // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2003. Т. 39. № 1. С. 41-52.

    60. Егоров А. Ю. Рисунки больных при воздействии лекарств, изменяю­щих межполушарный баланс активации // Нейропсихология сегодня / Под ред. Е. Д. Хомской, М.: Изд-во МГУ, 1995. С. 53-63.

    61. Егоров А. Ю., Афанасьев С. В., Николаенко Н. Н., Агибалов А. К., Грицышина М. А. Вероятностная организация лексикона при психической патологии: связь с особенностями межполушарного взаимодействия // Фи­зиология человека. 1999. Т. 25. № 4. С. 19-25.

    62. Егоров А. Ю., Балашова И. Н. Исследование профилей асимметрии у больных после правостороннего инсульта // Психотерапия и клиническая психология. Минск, 2004. № 4. С. 18-21.

    63. Егоров А. Ю., Иванов О. В., Игумнов С. А. Нейропсихологические паттерны суицидального поведения // Егоров А. Ю., Игумнов С. А. Рас­стройства поведения у подростков: клинико-психологические аспекты. СПб.: Речь, 2005. С. 305-310.

    64. Егоров А. Ю., Игумнов С. А. Расстройства поведения у подростков: клинико-психологические аспекты. СПб.: Речь, 2005. 436 с.

    65. Егоров А. Ю., Николаенко Н. Н. Функциональная асимметрия мозга и оценка ближних и дальних ассоциативных связей // Доклады РАН. 1996. Т. 349. № 6. С. 838-839.

    66. Егоров А. Ю., Тихомирова Т. В. Профили функциональной асимметрии мозга у больных алкоголизмом и наркоманией // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2004. Т. 40. № 5. С. 450-454.

    67. Елисеев А. В., Ткаченко А. А., Петина Т. В., Куниковский Ю. Е. Нейрофизиологические механизмы аномального сексуального поведения // Аномальное сексуальное поведение / Под ред. А. А. Ткаченко. М.: ГНЦССП им. В. П. Сербского, 1997. 426 с.

    68. Ениколопов С. А. Некоторые проблемы психологии агрессивного поведения детей и подростков // Социальная и клиническая психиатрия. 2002. Т. 12. № 2. С. 40-45.

    69. Ефремов В. С. Основы суицидологи. СПб.: Изд-во «Диалект», 2004.

    70. Змановская Е. В. Девиантология (Психология отклоняющегося по­ведения). СПб.: СПбИПиСР, 2001.

    71 . Змановская Е. В. Девиантология (Психология отклоняющегося по­ведения). М.: Изд. Центр «Академия», 2003.

    72. Иванов О. В., Егоров А. Ю., Николаенко Н. Н. Изменение межполу-шарного взаимодействия у больных с аффективной патологией и шизоф­ренией // Физиология человека. 1999. Т. 25. № 3. С. 34-40.

    73. Игумнов С. А. Клиническая психотерапия детей и подростков. Мн.: Белорусская наука, 2001.

    74. Калинин В. В. Межполушарная асимметрия и проблема типологии шизофрении // Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1989. Т. 89. № 12. С. 101.

    75. Кауфман Д. А. Проба измерения скорости каллозального проведения у здоровых испытуемых и больных шизофренией // Функциональная асимметрия и адаптация человека // Тр. Моск. НИИ психиатрии МЗ РСФСР. Т. 78. М., 1976. С. 166.

    76. Кауфман Д. А. Экспериментальное изучение особенностей функци­ональной специализации полушарий мозга при шизофрении // Физиология человека. 1979. Т. 5. № 6. С. 1007.

    77. Кимура Д. Половые различия в организации мозга // В мире науки. 1992. № 11-12. С.73-80.

    78. Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста: Руководство для вра­чей. М., 1995.

    79. Комер Р. Патопсихология поведения. Нарушения и патология пси­хики. СПб.: Прайм-Еврознак, 2002.

    80. Кон И. С. Диагноз судьбы и судьба диагноза // Девиантность в социальном, литературном и культурном контекстах: опыт мультидисципли-нарного осмысления. Сб. научн. ст. / Под ред. Н. Щитова, А. Лало. Минск: Юнипак. 2004. С. 12-29.

    81. Кон И. С. Человеческие сексуальности на рубеже XXI века // Вопро­сы философии. 2001. № 8. С. 29-41.

    82. Кондрашенко В. Т. Девиантное поведение у подростков. Мн.: Бела­русь, 1988.

    83. Кондрашенко В. Т., Игумнов С. А. Девиантное поведение у подростков: Диагностика, профилактика, коррекция. Минск: АВЕРСЭВ, 2004.

    84. Коннор Д. Агрессия и антисоциальное поведение у детей и подрост­ков. СПб.: Прайм-Еврознак, 2005. 288 с.

    85. Короленко Ц. П. Аддиктивное поведение. Общая характеристика и закономерности развития // Обозрение психиатрии и медицинской психо­логии. 1991. № 1. С. 8—15.

    86. Короленко Ц. П., Дмитриева Н. В. Социодинамическая психиатрия. М.: Академический Проект; Екатеринбург: Деловая книга, 2000. 460 с.

    87. Короленко Ц. П., Донских Т. А. Семь путей к катастрофе. Новоси­бирск: Наука, 1990.

    88 . Костандов Э. А. Функциональная асимметрия мозга и неосознава­емое восприятие. М.: Наука, 1983. 171 с.

    89. Лексиконы психиатрии Всемирной Организации Здравоохранения / Пер. с англ. К.: Сфера, 2001.

    90. Леутин В. П., Николаева Е. И. Функциональная асимметрия мозга: мифы и действительность. СПб.: Речь, 2005. 368 с.

    91. Литвинцев Ф. В. Военная психиатрия. СПб., 2001.

    92.  Личко А. Е. Подростковая психиатрия (руководство для врачей). Л.: Медицина, 1985.

    93.  Личко А. Е. Типы акцентуаций характера и психопатий у подрос­тков. М., 1999.

    94.  Личко А. Е., Битенский В. С. Подростковая наркология. Л.: Меди­цина, 1991.

    95.  Личко А. Е., Попов Ю. В. Саморазрушающее поведение у подрост­ков // Социальная психиатрия. Функциональные и прикладные исследования. Л., 1990. С. 75—82.

    96.  Личко А. Е. Психопатии и акцентуации характера у подростков. Л.: Медицина, 1983.

    97.  Манн Д. Д., Аранго В. Нейробиология самоубийства и суицидальных попыток // Напрасная смерть: причины и профилактика самоубийств / Под ред. Д. Вассерман. М.: Смысл. 2005. С. 47—53.

    98. Маслов В. Н., Ботнева И. Л., Васильченко Г. С. Нарушения психосексуального развития // Частная сексопатология / Под ред. Г. С. Васильченко. Т. 2. М.: Медицина, 1983. С. 27—114.

    99. Меерсон Я.А., Тархан А. У. Нейропсихологические исследования больных алкоголизмом и их прогностическое значение // Ерышев О. Ф., Рыбакова Т. Г., Шабанов П. Д. Алкогольная зависимость: формирование, течение, противорецидивная терапия. СПб.: Элби-Санкт-Петербург, 2002. С. 57—75.

    100 . Менделевич В. Д. Психология девиантного поведения: Учебное по­собие. М.: МЕДпресс, 2001. 432 с.

    101. Меннингер К. Война с самим собой. М.: ЭКСМО-Пресс, 2000.

    102. МКБ—10. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике / Под ред. Ю. Л. Нуллера, С. Ю. Циркина. СПб.: Адис, 1994.

    103. Мороз М. П., Удалова Г. П., Захарова А. В. Межполушарная асимметрия при изменении функционального состояния человека // Физиология человека. 1986. Т. 12. № 2. С. 179—186.

    104.  Мосидзе В. М., Рижинашвили Р. С., Тотибадзе Н. К., Кеванишвили З. Ш., Акбардия К. К.Расщепленный мозг. Тбилиси: Мацниенреба, 1972. 156 с.

    105. Мосидзе В. М., Эзрохи В. Л. Взаимоотношения полушарий мозга. Тбилиси: Мацниереба, 1986. 159 с.

    106 . Москвин В. А. Межполушарная асимметрия и проблема алкоголиз­ма // Вопросы психологии. 1999. № 5. С. 80-89.

    107. Москвин В. А. Межполушарные отношения и проблема индивиду­альных различий. М.: Изд-во МГУ; Оренбург: ИПК ОГУ, 2002. 288 с.

    108 . Москвин В. А. Межполушарные отношения и проблема индивиду­альных различий. М.: Изд-во Московского государственного университета; Оренбург: Институт повышения квалификации Оренбургского государствен­ного университета, 2002.

    109.Мухаметов Л. М., Супин А. Я., Строкова И. Г. Межполушарная асимметрия функциональных состояний мозга во время сна у дельфинов // ДАН СССР 1976. Т. 229. № 3. С. 767.

    110.Нейропсихология и психофизиология индивидуальных различий / Под ред. Е. Д. Хомской, В. А. Москвина. М.; Оренбург: Изд-во ООИП-КРО, 2000. 234 с.

    111.Ни^лаева Е. И., Сафoнoва А. М., Купчик В. И. Язык и структура знания. М.: Институт языкознания, 1990. С. 156-176.

    112.Николаенко Н. Н. Взаимодействие полушарий мозга в процессе восприятия и обозначения цвета // Сенсорные системы. Сенсорные про­цессы и асимметрия полушарий. Л.: Наука, 1985. С. 47-57.

    113.Николаенко Н. Н. Зрительно-пространственные функции правого и левого полушарий мозга. Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. СПб., 1993. 51 с.

    114.Николаенко Н. Н. Творчество и мозг. СПб.: Институт специальной педагогики и психологии, 2001. 344 с.

    115.Николаенко Н. Н. Функциональная асимметрия и изобразительные способности // Труды по знаковым системам. Изд-во Тартуского Гос. Уни­верситета, 1983. Т. 16. Вып. 635. Текст и культура. С. 84.

    116.Николаенко Н. Н. Функциональная асимметрия мозга и структура зрительного поля // Физиология человека. 1989. Т. 15. № 6. С. 8.

    117.Николаенко Н. Н., Деглин В. Л. Роль правого и левого полушарий мозга в отображении пространства в рисунке. Исследование в условиях преходящего угнетения одного из полушарий мозга // Сенсорные системы. 1995. Т. 9. № 1. С. 38.

    118. Николаенко Н. Н., Егоров А. Ю. Роль правого и левого полушарий мозга в восприятии пространства. Сообщение 1. Восприятие и отображение объектов во фронтальной плоскости // Физиология человека. 1998. Т. 24. № 5. С. 58.

    119.Николаенко Н. Н., Егоров А. Ю. Роль правого и левого полушарий мозга в восприятии пространства. Сообщение 2. Восприятие глубины как межполушарный феномен // Физиология человека. 1998. Т. 24. № 6. С. 21.

    120.Николаенко Н. Н., Егоров А. Ю. Типы межполушарного взаимо­действия у человека // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 1996. Т. 32. № 3. С. 340-350.

    121 . Николаенко Н. Н., Егоров А. Ю. Функциональная асимметрия мозга и изменение структуры зрительного поля при патологии эмоций и психо­тропных воздействиях // Журнал ВНД. 1991. Т. 41. № 4.

    122. Николаенко Н. Н., Егоров А. Ю., Траченко О. П., Грицышина М. А., Афанасьев С. В. Функциональная асимметрия мозга и принципы организации речевой деятельности // Физиология человека. 1998. Т. 24. № 2. С. 1—7.

    123. Николаенко Н. Н., Меерсон Я.А. Исследование локализации сиг­налов в поле зрения как метод диагностики локальных поражений мозга // Оптимизация реабелитационного процесса при церебральном инсульте. Тр. Лен. Научно-исслед. Психоневрологического ин-та им. В. М. Бехтерева. Л., 1990. С. 125—135.

    124. Нохуров А. Нарушения сексуального поведения: судебно-психиат-рический аспект. М., 1988.

    125. Оудсхорн Д. Н. Детская и подросткова психиатрия. М., 1993.

    126. Пахомова А. С. Межполушарная асимметрия и восприятие линейных размеров на разных расстояниях // ДАН. 1993. Т. 332. № 1. С. 112—114.

    127. Рещикова Т. Н. Влияние алкоголя на межполушарные функци­ональные отношения у человека // Взаимоотношения полушарий мозга. Тбилиси: Мецниерба, 1982. 194 с.

    128. Свидерская Н. Е. Курашов А. С., Бадерштейн Л. М. Исследование ассоциативной деятельности больных шизофренией методом дистантной синхронизации биопотенциалов головного мозга // Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1982. Т. 82. № 5. С. 716.

    129. Свидерская Н. Е., Селицкий Г. В. Влияние галоперидола и клозапина на биоэлектрическую активность коры головного мозга человека // Журн. невропатологии и психиатрии. 1986. Т. 86. № 3. С. 428—431.

    130. Семенович А. В. Межполушарная организация психических про­цессов у левшей. М., 1991.

    131. Симонов В. П. Эмоциональный мозг. М.: Наука, 1981.

    132. Смулевич А. Б. Психопатии // Руководство по психиатрии. М.: Медицина. 1983. Т. 2. С. 387—441.

    133. Соколова Е. Д., Аршавский В. В. Исследование психопатологичес­ких состояний с точки зрения функциональной специализации полушарий головного мозга // Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1984. Т. 84. № 12. С. 1823.

    134. Сороко С. И., Сидоренко Г. В. ЭЭГ-маркеры нервно-психических нарушений и компьютерная диагностика. Бишкек: Илим, 1993. 170 с.

    135. Старшенбаум Г. В. Суицидология и кризисная психотерапия. М.: Когито-Центр, 2005.

    136. Стефановский В. А. К проблеме функциональной асимметрии головного мозга у больных  шизофренией в позднем возрасте // Проблемы нейрокибернетики. Тез. докл. VIII Всес. конф. по нейрокибернетике. Рос­тов-на-Дону, 1983. 239 с.

    137 . Сухарева Г. Е. Клинические лекции по психиатрии детского воз­раста. М.: Медгиз. 1959. Т. 2. 407 с.

    138 . Тархан А. У. Особенности нарушений высших психических функций при алкогольной зависимости и их прогностическое значение // Вопросы наркологии. № 4. 2001. С. 60-68.

    139. Ткаченко А. А. Сексуальные извращения — парафилии. М.: Триада-Х, 1999.

    140. Траченко О. П. О доминантности полушарий при многократном дихотическом тестировании // Физиология человека. 1987. Т. 13. № 4. С. 575-581.

    141 . Уварова Л. Г., Титаева М. А. Связь динамики показателей ЭЭГ после однократного приема транквилизатора феназепама и его эффектив­ности при курсовой терапии больных с когнитивными нервно-психическими расстройствами // Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1986. Т. 86. № 11. С. 1701-1709.

    142. Филипов Б. Е. Данные о гормональной регуляции межполушарной асимметрии // Проблемы нейрокибернетики. Ростов-на-Дону, 1992.

    143. Фурманов И. А. Психология детей с нарушениями поведения. М.: Владос, 2004.

    144. Хомская Е. Д., Ефимова И. В., Будыка Е. В., Ениколопова Е. В. Нейро­психология индивидуальных различий. М.: Изд-во РПА, 1997. 282 с.

    145. Хомская Е. Д. Нейропсихология: Учебник для вузов. 3-е изд. СПб.: Питер, 2003. 496 с.

    146. Худяков А. В. Клинико-социальный анализ формирования и про­филактика зависимости от психоактивных веществ у несовершеннолетних. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 2003. 48 с.

    147. Черниговская Т. В., Деглин В. Л. Метафорическое и силлогисти­ческое мышление как проявление функциональной асимметрии мозга // Ученые записки Тартусского гос. Университета, вып. 720. Семиотика про­странства и пространство семиотики. Труды по знаковым системам. 1986. Т. 19. С. 68-84.

    148. Чернобровкина Т. В., Аркавый И. В. Роль эйфории в клинике и лечении наркологических заболеваний. Клинико-биохимический и соци­альный аспекты // Проблемы медико-социальной реабилитации больных в психиатрии и наркологии (материалы республиканского совещания врачей психиатров-наркологов). М., 1992. С. 113-122.

    149. Черносвитов Е. В. Социальная медицина. Учебное пособие для студентов высших учебных заведений. М.: Владос, 2000.

    150. Шамова Н. С., Ярлыков В. Н. О роли очаговой патологии полуша­рий в формировании дезадаптации детей среднего возраста // Мнухинские чтения. Психология и психопатология кризиса: Проблемы и пути решения. Междисциплинарный подход. Конференция, посв. памяти проф. С. С. Мнухина. СПб.: Изд-во ВМА. 2005. С. 83-84.

    151 . Шипицына Л. М., Иванов Е. С. Нарушения поведения учеников вспо­могательной школы. Уэльс, Великобритания: Колег Элидир, 1992. 120 с.

    152. Шнейдман Э. (Schneidman) Душа самоубийцы. М.: Смысл, 2001.