• Название:

    пищ 1


  • Размер: 0.04 Мб
  • Формат: ODT
  • или
  • Сообщить о нарушении / Abuse

Установите безопасный браузер



Патофизиология системы пище-варения. Пищеварение - начальный этап ассимиляции пищи у человека и животных, заключающийся в превра-щении исходных пищевых структур в компоненты, лишенные видовой специфичности, всасывании их и участии в промежуточном обмене. Система пищеварения (СП) как и любая другая функциональная сис-тема представлена: 1. Афферентным звеном регуляции. Это вкусовые рецепторы полости рта, языка, пищевода, желудка, кишечника и главных пищеварительных желез, печени, поджелудочной железы. Обоняние – верхние дыхательные пути. 2. ЦНС - пищевой центр, его двигательные компоненты - поиск, прием и продвижение пищи и секреторный компоненты - соки. 3. Эффекторный или исполнительный аппарат: полость рта, пищевод, желудок, кишечник и главные пищеварительные железы - печень и поджелудочная железа. Патология различных отделов. I. Нарушение рецепторного аппарата. Гипергевзия (повышение вкусовых ощущений - горчица, перец, аджика), гипогевзия, агевзия (налеты прикрывают сосочки языка - снижается их возбудимость - нужен туалет полости рта), парагевзия (самопроизвольно, без раздражения горечь во рту), дисгевзия (сладкое с горьким, прием в пищу несъедобных веществ: дети - мел, уголь. II. Изменения ощущения голода: булимия - постоянный голод, гиперрексия - сопровождается боль-шим приемом пищи, гипорексия - при потере аппетита, анорексия или акория - полное отсутствие аппетита при разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса. ЦНС оказывает на ЖКТ мощные трофические влияния (обмен, регенерация). Нару-шение трофической функции НС вызывает тяжелые дистрофические изменения в виде кровоизлияний, очагов некроза и даже трофических язв. III. Нарушения эффекторного отдела СП - ЖКТ: 1. Недостаточность усвоения пищи ведет к явлению голодания. Это проявляется весьма разнообразно: а) отрицательный азотистый баланс, б) гипопро-теинемия, в) гипоавитаминозы, г) потеря веса, исхудание, д) снижение реактивности и резистентности, е) у детей - замедление роста и развития. 2. Причины нарушения пищеварения: а) нарушения характера питания - сухоядение, спешка, гипосаливация, недоброкачественность пищи, б) инфекции - дизентерия, брюшной тиф и паратифы, холера, сальмонеллёз, аскаридоз, в) отравления ртутью, свинцом, алкоголем, никотином, г) опухоли различных отделов - от губы до прямой кишки, д) после-операционные состояния, е) психи-ческие травмы (резкий испуг), дли-тельное угнетенное состояние - исхудание и истощение, ж) врож-денные аномалии развития: волчья пасть (молоко выливается - ребенок обречен); дивертикул пищевода (застой и гниение пищи, инфицирование и прорыв в средостение - медиастенит); стеноз привратника, атрезия заднего прохода, з) травмы: механические, ранения, химические - ожег уксусом, каустической содой (у детей и алкоголиков), термические ожоги, радиоактивное облучение - тошнота, рвота.Общие закономерности нар-ушения функций ЖКТ: 1. Все функции тесно взаимосвязаны: нарушение секреторной - моторной - инкреторной функции. 2. Все отделы ЖКТ очень тесно взаимосвязаны единством нейрогуморальной регу-ляции, пищевой центр регулирует фазы сокоотделения: 1) рефлекторная - вид и запах, пища в полости рта, 2) химическая. 3. От качества работы предыдущих отделов зависит состояние пищеварения в пос-ледующих. Например: состояние желудка - от полости рта, сухоядение ведет к гастритам, язве; состояние кишечника зависит от кислотности желудка: гиперсекреция - запоры, гипосекреция - поносы. Нарушения нормальных взаимоотношений между желудком и ДПК могут привести к язвенной болезни. При повышении тонуса nervus vagus возникает гиперсекреция - усиление выделения желудочного сока не только в желудок, но и в ДПК. Это ведет к возникновению некомпенси-рованной стадии сокоотделения. Происходит ацидификация или окисление содержимого ДПК. И если имеется недостаток секретов, которые ощелачивают среду - происходит переваривание слизистой двенадцатиперстной кишки - образование в ней язвы. Это связано с тем, что слизистая ДПК не имеет защитных механизмов, особенно в начальной части луковицы ДПК. В свою очередь наличие язвы в ДПК может способствовать само-перивариванию слизистой пило-рического отдела желудка и образ-ованию язвы желудка. В результате если в норме сок ДПК забрасывается только в ее луковицу и в желудок не попадает, то при зиянии пилоруса сок двенадцатиперстной кишки попадает и в желудок - его пилорический отдел. Установлено: сок ДПК содержит очень ядовитое вещество типа лизоцитина, обладающего детергентным действием – пере-варивание слизистой желудка - язва. Влияние состояния ЖКТ на весь организм: а) как уже указано - питание - рост, гомеостаз, реа-ктивность, резистентность; б) рефле-кторно - висцеро-висцеральные реф-лексы (на сердце - опыты на ляг-ушках (удар по брюшной стенке - остановка сердца), после инфаркта не допустима еда на ночь. Виды, этио-логия и патогенез нарушений функции желудка. В оценке разл-ичных патологических процессов важно знать роль разных отделов желудка. Так кардиальная часть - не только вход, но и рецептивная зона, при раздражении которой – насы-щение. Лондон - удаление кардиа-льной части → потеря сытости у собак (вот почему нас не устраивает еда на половину - только под завязку), питательные таблетки тоже не устраивают. В настоящее время в Нарушения секреторной функции: 1. hyperaciditas - повышение кислот-ности. Патогенез: I. повышение (при возбуждении вентролатеральных ядер) возбудимости пищевого центра, II. опосредованное с других органов (например, при остром холецистите и панкреатите) и III. непосредственное поражение желудка (язва острая 50-80%). 2. hypoaciditas - понижение кислотности (при угнетении nervus vagus). Патогенез - прямое - острый гастрит, рак, язва и опосредованное - атрофический гастрит (лихорадка, угнетение психики). 3. anaciditas - понижение и полное отсутствие HCl. Нарушения моторной функции и ее компонентов: 1. Гипертония – же-лудок укорачивается, привратник глубоко, поперечник вверху увели-чивается. На R-грамме воздушного пузыря почти нет, что характерно для хорошо развитых физически мужчин. 2. Снижение тонуса гипо- и атония (снижение перистолы) - желудок дряблый, вялый, часто гастроптоз до linea biiliaca. Воздушный пузырь большой, пилорический отдел растянут. 3. Перистальтика (волнооб-разные движения) может быть усилена и ослаблена. 4. Антиперис-тальтика - от пилоруса к кардии - рвота (при лечении алкоголизма). 5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от HCl - может быть задержана или ускорена. 6. Периодическая голодная деятель-ность в норме может быть усилена при ТБС, гнойных процессах - спазмы, желудочные боли у нежелудочных больных. Всасывание - ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь) снижается при морфологическом поражении слизистой - гастрит, рак, ожог. Зависит от ПЖК - проницаемость железистых клеток желудочных желез. Определение йод-калиевой пробой (1882) по скорости появления в слюне после введения внутрь. Понижение наиболее ранний признак гастрита. Экскреторная функция - удаление из крови в просвет: 1) яды - морфий при повторном промывании желудка. 2) Инфекционные агенты, БТС палочки в кишечном соке (Пешковский, Новинская), в слюне у учителей, продукты обмена веществ. 3) Мочевина и мочевая кислота в норме 1-2 мг%. Может быть уремический гастрит с запахом мочевины. 4) Ацетоновые тела при диабетической коме.При паталогии функция может быть: усилена (при уремии и отравлениях), ослаблена, прекращена. Барьерная: 1) экскре-ция вредных агентов, 2) неповреж-денный эпителий не пропускает возбудителя бруцеллеза, чумы, 3) бактерицидность: в слюне - лизоцим, желудочный сок - HCl. Мечников выпил культуру холеры. Однако заражение облегчается при питье зараженной воды на сытый желудокк - вода по малой кривизне скатывается в кишечникк без обработки. В последние годы большое значение придается нарушению инкреторной функции слюнных желез - т.е. способности выделять в кровь биологически активные вещества (типа гармонов), оказывающие на организмзм трофическое влияние:

Гастрин 1 и гастрин 2. Вырабатываются они специальными эндокринными клетками желудка. Попадая в кровь, они действуют на специальные рецепторы железистых клеток и стимулируют выработку желудочного сока. Пища, попадая в двенадцатиперстную кишку, стиму-лирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь тормозит выработку желудочного сока, т.е. это саморе-гуляция: гастрин - стимулирует, секретин - тормозит. Секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в ДПК и ощелачивает в ней среду. Панкреазимин-холецис-ток-инин так же вырабатывается в слизистой ДПК. Этот гормон усилии-вает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Нед-остаток этих гормонов (секретина и панкреази-мина) ведет к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса nervus vagus, гиперсекреции и hyperaciditas в желудке усиливает выделение желудочного сока не только в желудок, но и в ДПК , возни-кает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидифи-кация или окисление двенадцати-перстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудкака) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе илилуковице и происходит переваривание и образование язвы. В норме этого не происходит, т.к. в двенадцатиперстной кишке всегда много бикарбонатов, поступающих из поджелудочной железы. Недостаток панкреазимина и секретина нарушает нейтрализацию. Резервуарная - вмещение пищи нарушается при: 1. атрофии стенки, 2. наложении соус-тья между желудком и тонкой кишкой - гастроэнтероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результатете спазма на месте анастамоза, 3. рефлекторное тормо-жение тонуса и перистальтики – атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции. Последствия застоя пищи: а) задержка жидкости и газов, б) истончение и атрофия стенки желуд-ка, в) гниение, брожение, отрыжка, рвота, д) сдавливание ДПК е) ум-еньшение хлоридов крови - алкалоз и обезвоживание, могут быть судороги и коллапс. Патология ЖКТ может сопровождаться диспетическими яв-лениями: тошнота, рвота, изжога, отрыжка, икота. Нарушения кишечного пищеварения. Роль кишечника в пищеварении заклю-чается в: 1) дальнейшем перевари-вании - гидролизе пищевых веществ и 2) всасывании их в кровь. Важнейшим отделом является ДПК, где пища подвергается действию желчи (1) и (2) сока поджелудочной железы, а так же ферментов Бруннеровских и Либеркюновых желез кишечника. Нарушение пище-варения в кишечнике может быть связано с нарушением выделения 1) желчи, 2) сока поджелудочной же-лезы и 3) мембранного – прист-еночного пищеварения. Нарушение выделения сока подже-лудочной железы ведет в основном к наруше-нию переваривания пищи в полости кишок - полостное переваривание. При этом нарушается разрушение, гидролиз и переваривание сложных а) тканевых и б) клеточных структур. Нарушается дезагрегация химических комплексов белков, жиров, крахмала, декстранов. Не совершается разрыв первичных химических связей в молекулах биологических полимеров. При поражении же самой стенки кишечных клеток нарушается заключительный этап переваривания – так называемое пристеночное или мембранное пищеварение. Мембранное пищеварение занимает промежуточное положение между внеклеточным, дистантным или полостным перевариванием и внутриклеточным, таким как фагоцитоз и пиноцитоз. Его особенность состоит в том, что на одной и той же поверхности энтероцита происходят два процесса одновременно: 1) ферментативная обработка, дальнейшее перевари-вание и 2) всасывание, т.е. гидролиз завершается, а всасывание начинает-ся. Этиология и патогенез нару-шения мембранного пищеварения. В основе нарушения мембранного п. могут лежать следующие факторы: 1. Нарушение структуры ворсинок - атрофия при холере, энтерите. 2. Нарушение ультраструктуры поверх-ности кишечных клеток – энтеро-цитов. 3. Изменения ферментатив-ного слоя кишечной поверхности - отсутствие: а) лактазы – неперено-симость молока; или б) сахаров - мальтазы и сахарозы – например, при лучевой болезни. 4. Изменение сорб-ционных свойств, т.е. всасывающих клеточных мембран. 5. Нарушение моторики (диарея, понос), которые ведут к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность. Нарушение мембранного пищеварения ведет к недостаточности всасывательной функции - это обусловлено тем, что происходящий на поверхности клеточной мембраны гидролиз пищевых веществ и перенос их через мембрану внутрь клетки представляет собой единую цепь последо-вательных химических реакций, осуществляемых одними и теми же ферментами. О масштабах этих процессов можно судить из следую-щих цифр: На поверхности 1 энтеротроцита находится от 2000 до 4000 микроворсинок, что состовляет на 1 мм2 от 50 000 000 до 200 000 000 микроворсинок. Это увеличивает всавывательную поверхность с 5 м2 до 100 м2. Кроме того, из мембран микроворсинок как бы вырастают в просвет кишки в сторону пищевых масс многочисленные нити глико-каликса в виде трехмерной петлистой сети до 1000 А с определенным зарядом. Гликокаликс образует автономный перицелюлярный слой жидкости, который обновляется в течение неск. часов и представляет собой своеобразно заряженное молекулярное сито, имеющие катион-ные мостики. Различные патоло-гические процессы: 1) воспали-тельные, 2) интоксикации, 3) при поносе, 4) облучение - разрушают эти мостики глюкокаликса и нарушают мембранное пищеварение и вса-сывание. Различные патологические процессы в ЖКТ нередко сопровож-даются такими диспептическими явлениями, как 1) тошнота, 2) рвота, 3) отрыжка, 4) изжога, 5) икота. В настоящее время считают, что формирование язвы как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке происходит в результате нарушения соотношения факторов "агрессии" и "защиты". К факторам агрессии относятся повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Уменьшение защитных свойств обусловлено снижением продукции слизи, замедлением процессов физиологической регене-рации поверхностного эпителия, нарушением местного кровообра-щения и нервной трофики. Основной причиной этих изменений является длительное или часто повторяющееся психоэмоциональное перенапря-жение. В основе формирования язвен-ного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки лежит процесс протеолити-ческой деструкции ткани желудоч-ным соком в местах с нарушенной трофикой. Вероятность образования язвы существенно возрастает при снижении щелочного компонента и более продолжительном контакте кислого жел. сока со слизистой оболочкой как при спазме привратника, так и при быстрой эвакуации содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку. Имеет значение снижение содержимого муцина в слизи желудка и двенадцатиперстной кишки, разру-шение апикальной мембраны поверх-ностного эпителия, расстройства нервно-сосудистой трофики. При разрушении слизистой барьера и белково-липидного комплекса апиа-кальной мембраны увеличивается обратная диффузия водородных ионов в слизистую → активируется калликреин-кининовая система, что в свою очередь способствует дальней-шему повышению проницаемости капилляров, расстройству микроцир-куляции, высвобождению продуктов перекисного окисления липидов и повреждению лизосомных структур. Более частое формирование язвы в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки объясняется относительной бед-ностью сосудистой сети, большим числом концевых артерий и артерио-венозных шунтов, более густой сетью нервных окончаний и мощным мышечным слоем, требующим боль-ше кислорода. Реализация неблаго-приятных нервно-эмоциональных влияний на гастро-дуоденальную систему осуществляется через переднюю часть гипоталамуса, ветви блуждающего нерва, ацетилхоли-новые, гистаминовые и гастриновые рецепторы главных и париетальных гландулоцитов. Наряду с этим стимуляция кислотообразования и протеолитической активности желу-дочных желез повышается под влиянием тиреотропного и АКТГ. АКТГ повышает глюкокортикоидную и снижает минералкортикоидную активность коры надпочечников, повышая продукцию соляной кис-лоты и снижая защитные и репаративные свойства слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Большое значение придается местным механизмам, которые защищают стенку желудка от переваривающей или пептической способности желудочного сока. Среди париетальных, т.е. присте-ночных, главных и обкладочных клеток расположены особые мукоид-ные клетки, которые вырабатывают: 1. гликопротеины, 2. сиалопротеины и 3. фукополипротеины, содержащие фруктозу и белок. Эти протеины в виде слоя слизи располагаются над эпителием слизистой желудка. Благодаря наличию в слизи фукопротеинов в кислой среде образуется 1) очень плотная слизис-тая пленка, крепко сцепленная с железистым эпителием. Эта связь настолько прочная, что слизь отделить невозможно. А слизь, выявляемая иногда в желудочном соке - это из полости рта. 2) Кроме того, слизь имеет щелочную реакцию и при прохождении через нее HCl она подвергается нейтрализации. Однако, если агрессия желудочного сока вследствие повышения кислотности будет повышена чрезмерно, то этот барьер может быть нарушен. Вторым эшелоном защиты, если происходит прорыв слизистой барьера, является очень хорошая способность железистых клеток к регенерации. Установлено, что слизистая желудка полностью обновляется каждые 3 дня!!! Даже после гастробиопсии дефект зарастает через 2-3 часа. Это одна из форм приспособления желудка, т.к. он является самым ранимым органом ЖКТ. 3-й барьер - это сам железистый эпителий желудка.