stress_variant_2 Колосова Арина

Формат документа: docx
Размер документа: 0.54 Мб





Прямая ссылка будет доступна
примерно через: 45 сек.



  • Сообщить о нарушении / Abuse
    Все документы на сайте взяты из открытых источников, которые размещаются пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваш документ был опубликован без Вашего на то согласия.


Колосова Арина 6201 (а)
Тест по ОАС
Вариант 2
1. Составить схему патогенеза гипотермии.

2.Какая основная причина разобщения процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток?
При гипертермии во вторую стадию (декомпенсации) - накопление продуктов метаболизма вызывают активную стимуляцию хеморецепторов, в результате возбуждается симпатоадреналовая система, повышается уровень катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов в крови. В организме наблюдается дегидратация и нарушения водно-электролитного обмена, что потенцирует нарушения кровообращения, усугубляется гипоксия, снижается ударный и минутный объём сердца. Что ещё больше разобщает окисление и фосфорилирование и способствует образованию и накоплению тепла.
1)увеличение концентрации инсулина.
2)увеличение концентрации соматотропина.
3)увеличение концентрации АКТГ.
4)увеличение концентрации катехоламинов и тиреоидных гормонов.
3.Почему увеличивается число сердечных сокращений в 1-й стадии перегревания?
Перегревание – это чрезвычайный фактор внешней среды на организм. Ответная реакция организма на чрезвычайное воздействие характеризуется специфическими и неспецифическими проявлениями. После или во время интенсивного воздействия факторов окружающей среды пусковым механизмом для реакций компенсации является активация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
1)так как повышается тонус парасимпатической системы.
2)перераспределяется кровоток.
3)повышается ад.
4)повышается активность симпато-адреналовой системы.
4. Чем сопровождается стресс-реакция при выраженном (декомпенсация) перегревании?
При декомпенсации - накопление продуктов метаболизма вызывают активную стимуляцию хеморецепторов, в результате возбуждается симпатоадреналовая система, повышается уровень катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов в крови.
На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стрессреакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.
1)пониженным концентрации тиреолиберина.
2)увеличением концентрации тиреолиберина.
3)увеличением концентрации катехоламинов.
4)уменьшением концентрации глюкокортикоидов
5. Укажите правильную последовательность стадий ОАС:
При развитии стресса выделяют 3 стадии:
Стадия тревоги – гомеостатическое регулирование. Гормоны: адреналин, вазопрессин, окситоцин, кортиколиберин. Представляет встряску всего организма, возникает, когда создается угроза гомеостазу. Состоит из подстадий шока и противошока. Во время стадии противошока мобилизуются основные функциональные системы организма: нервная, симпатико-адреналовая и эндокринная. Особая роль принадлежит адренокортикотропной системе. При длительном воз-вии на организм повреждающего фактора наступает стадия устойчивости (резистентности) или адаптации. В стадию устойчивости происходит резкое снижение активности процессов, хар-щих стадию тревоги. Эта стадия отвечает высокому ур-ню соматической резистентности. У организм становится более устойчивым как к действию стрессора, так и др. патогенным факторам. В коре надпочечников развивается гипертрофия, сопровождающаяся повышенным образованием и секрецией ГК. Эта стадия выражает попытку организма поддержать состояние гомеостаза в присутствии стрессора.
Стресс в зависимости от изменения уровня адаптационных возможностей делится на :
А) эустресс – стресс, при котором адаптационные воз-ти организма повышаются, происходит его адаптация к стрессовому фактору и ликвидация самого стресса. Если во-вие стрессора будет продолжительным или очень сильным, то адаптивные механизмы исчерпают себя и тогда наступает третья стадия – истощения.
Б) дистресс (истощение) – стресс, при котором адаптационные воз-сти организма снижаются. Дистресс приводит к развитию болезней адаптации, возможно к гибели. В стадии истощения обнаруживается обеднение коры надпочечников секреторными гранулами, она истончается, теряет являющиеся источником стероидных гормонов липиды.
Если стресс будет развиваться молниеносно, то гибель может произойти и на первой стадии при явлениях шока.
Трёхфазная природа АОС имеет практическое значение, т.к. показывает, что адаптационные воз-сти организма не безграничны, в условиях длительного стресса неизбежно наступает их истощение.
а) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги
б) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения
в) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения
г) реакция тревоги - ст. истощения - ст. резистентности
д) ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентности
6. Какой гормон является специфическим стимулятором, вызывающим усиление секреции и гипертрофию коры надпочечников?
Активация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению рилизинг-факторов, либеринов, которые направляют функцию секреции тропных гормонов. Освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию АКТГ, который в свою очередь стимулирует повышенное выделение ГК из пучковой зоны коры надпочечников.
1)кортиколиберин.
2)кортикотропин.
3)соматотропин.
4)вазопрессин.
7. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?
Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Активация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению рилизинг-факторов, либеринов, которые направляют функцию секреции тропных гормонов. Освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию АКТГ, который в свою очередь стимулирует повышенное выделение ГК из пучковой зоны коры надпочечников. Стрессовые стимулы вызывают активацию, прежде всего, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточную продукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора.
1)гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая
2)симпатическая нервная система
3)опиатная система
8. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов?
ГК подавляют иммунные реакции и воспаление. ГК (оказывают противовоспалительный эффект) уменьшают адгезию, хемотаксис, и миграцию нейтрофилов в очаг воспаления, снижают их фагоцитарную активность.
1)повышение фагоцитарной активности лейкоцитов
2)торможение фагоцитарной активности лейкоцитов
3)повышение способности организма продуцировать антитела
4)активация клеточных реакций иммунитета
9. Является ли ОАС специфической реакцией организма? Ответ обосновать.
Представление о стрессе как об общем адаптационном синдроме (АОС) впервые сформулировал Ганс Селье. Стресс – это неспецифическая реакция организма, возникающая при действие различных экстремальных факторов, угрожающих нарушением гомеостаза, и характеризующаяся стереотипными изменениями функций нервной системы.
1)да
2)нет
10. Отличия гипертермии от лихорадки (изложить по пунктам)
1) Лихорадка – это типический патологический процесс, одним из признаков которого является изменение теплорегуляции и повышение температуры тела (установления температуры на другом, более высоком уровне).
Гипертермия, hyperthermia (гр. hyper + therme – теплота, жар) — значительное повышение температуры тела в результате действия высокой температуры окружающей среды.
Т.е. причиной лихорадки являетс не высокая температура окружающей стеды, а пирогены (первичные пирогены, попадая в организм не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки (макрофагоциты и нейтрофильные гранулоциты) к выработке вторичных пирогенов, которые, уже и воз-вуя на механизмы терморегуляции, приводят к лихорадке.)
2) При гипертермии механизм терморегуляции полностью или частично выводится из строя, но «точка температуры» находится на прежнем уровне, а при лихорадке меняется «установочная точка», и температура тела устанавливается на более высоком уровне, на котором удерживается в течение всего времени, пока продолжается синтез ИЛ-1. На этом высоком уровне организм сохраняет способность регулировать свою температуру относительно температуры окружающей среды. Т.о. при гипертермии имеется прямая зависимость между температурой окружающей среды и температурой тела.
3) Лихорадка по своему значению защитно-приспособительный механизм, свойственный для высших гомойотермных организмов, она полезна для организма – идёт активное накопление тепла для борьбы с микроорганизмами, а гипертермия – это нарушение, пассивное накопление тепла, борьба как бы идет только с лишним теплом.
4) При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется много тепла.
5) Лихорадочный процесс всегда проходит в 3 стадии:
I. st. incrementi: температура повышается (изменяется «установочная точка»), теплопродукция превышает теплоотдачу.
II. st. fastigi: температура удерживается некоторое время на повышенном уровне, на этой стадии теплоотдача снова повышается, возможны колебания в течение суток в зависимости от кол-ва пирогенов и чувствительности к ним центров терморегуляции.
III. st. decrementi: снижение температуры до исходного уровня, накопившееся в теле тепло выводится через расширенные кожные сосуды, частое дыхание и с обильным потом.
При гипертермии выделяют 2 стадии: компенсации и декомпенсации. Наблюдается усиленное потоотделение, учащение дыхания, расширение периферических сосудов – данные процессы необходимы для избавления от лишнего тепла (ст. компенсации)
При декомпенсации происходит накопление продуктов метаболизма до критического уровня. Обезвоживание и нарушение водно-электролитного обмена потенцируют нарушение кровообращения. Потовые железы истощены – тепло не может удаляться. Организм чувствует недостаток кислорода, происходят критические сбои в работе внутренних систем организма, что может привести к гибели организма.
6) Разные  проявления стадии подъема температуры - при лихорадке - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1° повышения температуры тела увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения). А при гипертермии наблюдается обильное потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания (на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1°).
Т.о. при лихорадке и гипертермии одинаков только конечный результат – повышение температуры тела.
11. Какие изменения наблюдаются в крови в первую стадию гипотермии?
При понижении температуры автономной реакцией организма является мышечная дрожь, при которой одновременно с большой частотой сокращаются и сгибатели и разгибатели. При этом в результате расщепления гликогена и образования энергии теплопродукция может увеличиться в 4 – 5 раз. Катехоламины вызывают быстрое усиление липолиза с последующим ↑ свободных жирных кислот в крови и клетках, создают доступные источники энергии путем образования глюкозы из гликогена. ГК способствуют гликонеогенезу и распаду новых порций эндогенной глюкозы и потенцируют действие катехоламинов.
1) увеличение концентрации холестерина.
2) уменьшение концентрации жирных кислот.
3) увеличение концентрации глюкозы.