karta_expertnoy_otsenki roza

Формат документа: docx
Размер документа: 0.04 Мб





Прямая ссылка будет доступна
примерно через: 45 сек.



  • Сообщить о нарушении / Abuse
    Все документы на сайте взяты из открытых источников, которые размещаются пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваш документ был опубликован без Вашего на то согласия.


ФГБОУ ВО "АГМУ" Министерство Здравоохранения Российской федерации
 
Кафедра: Клинической фармакологии
Зав. кафедрой: д.м.н. Умерова А. Р.
 
Карта экспертной оценки качества фармакотерапии
Выполнила: студентка 615 гр. "Педиатрия" Абдолхарова Р.К
Научный руководитель:
К.м.н., доцент, Дорфман И. П.
Астрахань 2019 г.
Карта экспертной оценки качества фармакотерапии
Ф.И.О. Измухамбетов Касиар НурданбаевичВозраст: 9лет
Дата рождения: 13.02.2010 г.
Пол: мужской
Место проведения экспертизы (консультации): стационар
Обращение по данному заболеванию в текущем году: первичное
Госпитализация по данному заболеванию в текущем году: первичная
Лекарственный анамнез: самостоятельно принимал панкреатин,омез
Аллергологический анамнез: непереносимость цефотаксимДиагноз заключительный (клинический): Эрозивный дуоденит. Поверхностный гастрит.
Диагноз сопутствующий:
Особенности статуса, клинико – лабораторных и инструментальных исследований:
Объективный статус
Состояние средней степени тяжести. Активен. Есть рвота. Температура 36,7.
Жалоб нет. Кожные покровы физиологической окраски, сухая эластичность снижена. Подкожно –жировой слой развит недостаточно. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание в легких проводится с обеих сторон. Дыхание везикулярное ,ЧДД = 20. Тоны сердца громкие, аритмичные, шума нет. АД= 100/60 мм.рт.ст. Зев не гиперемирован. Живот не вздут,мягкий, болезненный в гастродуоденальной области. Печень не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Суставы не изменены,безболененное.
Клинико – лабораторные и инструментальные исследования
Общий анализ крови:
Hb- 130 г/л, Лейкоциты – 7,3 х 109 /л, СОЭ – 9мм/ч
Общий анализ мочи: Le – 1-2 в поле зрения
Биохимический анализ крови: Общий белок – 53 г/л, глюкоза – 3,6ммоль/л, АЛТ – 45, 6 ед/л, АСТ – 30 ед/л, креатинин – 162ммоль/л, холестерин– 4,2 ммоль/л,амилаза-12 ЕД/л
Капроскопия:без патологии
ФГДС: При осмотре пищевод проходим, слизистая чистая, розовая. Слизистая желудка отечна, гиперемирована, на стенках вязая слизь. Привратник смыкается. На слизитой луковицы ДПК по задней стенке эрозивный дефект 0,2 до 0,3 см в диаметре, слизистая вокруг ярко гиперемирована, УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, однородная, эхогенность нормальная, d|v –portae 0,7 см. Желчный пузырь с перегибом, стенки не утолщены, содержимое гомогенное. Поджелудочная железа не однородная, снижена эхогенность.
Оценка качества фармакотерапии
Клинико – фармакологическая характеристика ЛС, применяемых у данного больного:

п/п ЛС и его групповая
принадлежность Индивидуальный
дозовый режим,
путь введения Основные
параметры
фармакокинетики Основные
параметры
фармакодинамики1 2 3 4 5
1 Омез
Д/в Омепразол(Omeprazole)противоязвенное средство группы ингибиторов протонной помпы Rp: Omeprazoli 0,02
D.t.d: №30 in caps.
S: Внутрь по 1 капсуле 1раз на ночь Всасывание и метаболизм Омепразол быстро всасывается из ЖКТ, Cmax омепразола в плазме крови достигается через 0.5–1 ч. Биодоступность после однократного приема внутрь составляет 30–40%, после постоянного приема 1 раз/сут биодоступность увеличивается до 60%. Прием пищи не влияет на биодоступность омепразола.
Часть омепразола подвергается пресистемному печеночному метаболизму с участием изоферментов CYP2С19 и CYP3А4 с образованием неактивных метаболитов сульфона, сульфида и гидроксиомепразола. Омепразол, не включенный париетальными клетками в процесс образования активных метаболитов, полностью метаболизируется в печени также с участием изоферментов CYP2С19 и CYP3А4.
РаспределениеСвязывание омепразола с белками плазмы составляет около 95%, Vd составляет 0.3 л/кг.Выведение: Общий плазменный клиренс составляет 0.3-0.6 л/мин.Т1/2 составляет около 40 мин (30-90 мин). Около 80% выводится в виде метаболитов почками, остальная часть – кишечником.
 
Специфический ингибитор протонового насоса: тормозит активность H+-K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка, блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым, снижает продукцию соляной кислоты.
Омепразол является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток желудка.
Воздействие является дозозависимым и обеспечивает эффективное ингибирование и базальной, и стимулированной секреции кислоты, независимо от природы стимулирующего фактора.
Антисекреторный эффект после приема 20 мг наступает в течение первого часа, максимум - через 2 ч. Ингибирование 50% максимальной секреции продолжается 24 ч.Однократный прием в сутки обеспечивает быстрое и эффективное угнетение дневной и ночной желудочной секреции, достигающее своего максимума через 4 дня лечения и исчезающее к исходу 3-4 дня после окончания приема. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки прием 20 мг омепразола поддерживает внутрижелудочный рН выше 3 в течение 17 ч.
2
Ампициллин (Ampicillin)- Антибиотик группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия
Дженерики: Зетсил, Пенодил, Пентрексил, Пурициллин, Стандациллин Rp:Ampicillini-natri i0,5
D.t.d. N 10 in flac.
S. 250 мг 2 р/д до еды При приеме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ, не разрушается в кислой среде желудка. При парентеральном введении (в/м, в/в) концентрация в крови превышает создаваемую при приеме внутрь. T1/2 — 2 ч. Распределяется в большинстве органов и тканей, обнаруживается в терапевтических концентрациях в плевральной, перитонеальной и синовиальной жидкостях. Плохо проникает через ГЭБ, при воспалении мозговых оболочек проницаемость ГЭБ резко возрастает. 30% ампициллина метаболизируется в печени. Выводится преимущественно с мочой (70–80%) и желчью, в моче создаются высокие концентрации неизмененного препарата. Ампициллина тригидрат и ампициллина натриевая соль при повторных введениях не кумулируют. Антибиотик группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия. Оказывает бактерицидное действие за счет подавления синтеза клеточной стенки бактерий.
Активен в отношении грамположительных аэробных бактерий: альфа- и бета- гемолитических Streptococcus, пенициллин-чувствительных Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus (штаммов, не продуцирующих беталактамазу), энтерококков (E.faecalis), Bacillus anthracis, Clostridium sp., Corynebacterium xerosis, Listeria monocytogenes, не продуцирующих пенициллазу анаэробных микроорганизмов. В отношении энтерококков и листерии активность ампициллина превосходит активность пенициллина G.
Активен в отношении грамотрицательных аэробных бактерий: чувствительных штаммов Neisseria gonorrhoeae, N.meningitidis, Bordetella pertussis, чувствительных Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella sp., Shigella sp.
Разрушается под действием пенициллиназы. Кислотоустойчив.
3 Кларитромицин|Clarithromycinum) -Антибактериальное средство группы макролидовRp: Clarithromycini 0, 5
D.t.d: №7 in tab.
S: 2 раза в день ло еды Абсорбция — быстрая. Пища замедляет всасывание, существенно не влияя на биодоступность. Связь с белками плазмы — более 90%. После однократного приема регистрируются 2 пика Cmax. Второй пик обусловлен способностью препарата концентрироваться в желчном пузыре с последующим поступлением в кишечник и всасыванием. Cmax при пероральном приеме 250 мг достигается через 1–3 ч. После приема внутрь 20% от принятой дозы быстро гидроксилируется в печени ферментами цитохрома P450 CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образованием основного метаболита — 14-гидроксикларитромицина, обладающего выраженной противомикробной активностью в отношении Haemophilus influenzae. Является ингибитором изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7. При регулярном приеме по 250 мг/сут равновесные концентрации неизмененного препарата и его основного метаболита — 1 и 0,6 мкг/мл соответственно; T1/2 — 3–4 и 5–6 ч соответственно. При увеличении дозы до 500 мг/сут равновесная концентрация неизмененного препарата и его метаболита в плазме — 2,7–2,9 и 0,83–0,88 мкг/мл соответственно; T1/2 — 4,8–5 и 6,9–8,7 ч соответственно. В терапевтических концентрациях накапливается в легких, коже и мягких тканях (в них концентрации в 10 раз превышают уровень в сыворотке крови).Выделяется почками и с каловыми массами (20–30% — в неизмененной форме, остальное — в виде метаболитов). При однократном приеме 250 и 1200 мг почками выделяется 37,9 и 46%, с каловыми массами — 40,2 и 29,1% соответственно. Нарушает синтез белка микроорганизмов (связывается с 50S субъединицей мембраны рибосом микробной клетки). Действует на вне- и внутриклеточно расположенных возбудителей. Активен в отношении: Staphylococcus spp., Streptococcus agalactiae (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae), Haemophilus influenzae (Haemophilus parainfluenzae), Haemophilus ducreyi, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter pylori (Campylobacter), Campylobacter jejuni, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis, Propionibacterium acne, Mycobacterium avium, Mycobacterium leprae, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum, Staphylococcus aureus, Ureaplasma urealyticum, Toxoplasma gondii, Corynebacterium spp., Borrelia burgdorferi, Pasteurella multocida, некоторых анаэробов (Eubacter spp., Peptococcus spp., Propionibacterium spp., Clostridium perfringens, Bacteroides melaninogenicus), менее активен в отношении Micobacterium tuberculosis.
4 Викаир (Vicair) Компоненты препарата обеспечивают антацидное, бактерицидное, слабительное, вяжущее, спазмолитическое и репаративное действие Викаира. Rp.: Tab.«Vicairum» N. 100
D. S. По 1 таблетки 3 раза в день после еды. Препарат адсорбируется в пищеварительном тракте. Частично выводится почками, большей частью – вместе с калом, в виде сульфида. Системной абсорбции препарата не наблюдается. Из-за сложности состава и наличия в таблетках растительных компонентов определить фармакокинетические свойства лекарственного средства при помощи ныне существующих лабораторных методик не представляется возможным.
Гидрокарбонат натрия является всасывающимся антацидом. Вступает в реакцию нейтрализации с хлористоводородной кислотой. Обеспечивает быстрый, но кратковременный эффект. К невсасывающимся антацидам принадлежит карбонат магния. Нейтрализует хлористоводородную кислоту путем образования хлорида магния и углекислого газа. Действие карбоната магния развивается медленно, но по времени является более продолжительным, чем действие гидрокарбоната натрия. В дальнейшем ионы магния увеличивают осмотическое давление в кишечнике. Результатом становится увеличение объема содержимого кишечника и ускорение пассажа. Входящие в состав Викаира антациды, абсорбируя пепсин, понижают протеолитическое действие желудочного сока. Соли висмута, попадая в кислую среду, образуют хелатные соединения с белковыми структурами слизистой оболочки, что приводит к формированию защитного покрытия на поврежденном участке. Кроме того, они стимулируют продукцию простагландинов, способствующих образованию слизи и гидрокарбоната. Соли висмута способны вызывать гибель H. pylori. Часть висмута абсорбируется в пищеварительном тракте, затем выводится почками. Другая часть выделяется с калом в виде сульфида, имеющего темную окраску. Корневища аира оказывают спазмолитическое, репаративное и болеутоляющее действие. Кора крушины содержит сапонины и антрагликозиды, из которых в кишечнике образуется эмодин, вызывающий усиление рефлекторным путем кишечной перистальтики.
Рациональность выбора базового лекарственного средства: Ампициллин (Ampicillin)- Антибиотик группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия ,антибиотик пенициллинового ряда, умеренно активен в отношении H. рylori. Нарушает синтез клеточной стенки, вызывая лизис во время активного размножения микроорганизмов микробной клетки. Входит в состав двух-, трех- и четырехкомпонентных схем лечения язвенных заболеваний. Биодоступность составляет 70–80%, растворимой лекформы – до 90%. В тканях достигается терапевтическая концентрация. При применении препарата могут возникать аллергические реакции или возникать резистентные штаммы, не восприимчивые и к антибиотикотерапии.
- кларитромицин; антибиотик широкого спектра действия. Блокирует синтез белка в микробной клетке хеликобактера, способствуя его эрадикации. Эффективен в отношении хеликобактера.
Омепразол; блокирует протоновую помпу париетальных клеток с\о желудка (К-Н-АТФ-азу), снижая секрецию соляной кислоты желудочного сока, и тем самым предотвращает ее патогенное действие на слизистую желудка и ДПК.
Рациональность выбора комбинации лекарственных средств:
Омепразол; блокирует протоновую помпу париетальных клеток с\о желудка (К-Н-АТФ-азу), снижая секрецию соляной кислоты желудочного сока, и тем самым предотвращает ее патогенное действие на слизистую желудка и ДПК.
Викаир (Vicair) Компоненты препарата обеспечивают антацидное, бактерицидное, слабительное, вяжущее, спазмолитическое и репаративное действие Викаира.
Адекватность дозового режима (в зависимости от клиренса креатинина и уровня изменения печеночных проб)
133 х 0.55=39.95
162ммоль/лх0,0113
Клиренс креатинина =

Дозы лекарственных средств назначены адекватно, так как расчеты клиренса креатинина соответствуют норме.
Наличие нежелательных побочных реакций (если имеются). Мероприятия, проводимые по предупреждению прогнозируемых нежелательных побочных реакций:
Препарат Побочный эффект Коррекция
Омепрозол Со стороны системы кроветворения:очень редко - лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения.Со стороны пищеварительной системы:иногда - диарея или запоры, боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм; редко - повышение активности печеночных ферментов, нарушения вкуса; очень редко - сухость во рту, стоматит, у больных с предшествующим тяжелым заболеванием печени - гепатит (в т.ч., с желтухой), нарушение функции печени.
Со стороны нервной системы:у больных с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями - головокружение, головная боль, возбуждение, депрессия, у больных с предшествующим тяжелым заболеванием печени - энцефалопатия.
Со стороны костно-мышечной системы:очень редко — артралгия, миастения, миалгия.
Со стороны кожных покровов:редко - кожная сыпь и/или зуд; в отдельных случаях - фотосенсибилизация, многоформная экссудативная эритема, алопеция.аллергические реакции: часто - крапивница; очень редко - ангионевротический отек, лихорадка, бронхоспазм, интерстициальный нефрит и анафилактический шок.Прочие: редко - гинекомастия, недомогание, нарушения зрения, периферические отеки, усиление потоотделения, образование желудочных гландулярных кист во время длительного лечения (следствие ингибирования секреции соляной кислоты, носит доброкачественный, обратимый характер) Отмена препарата
Ампициллин (Ampicillin)- Со стороны ЦНС: бессонница, недомогание, возбуждение, тревожность, атаксия, спутанность сознания, депрессия, головокружение, головная боль, судорожные реакции;гиперкинезы; Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, диспепсия, потеря аппетита, сухость во рту, изменение чувства вкуса, метеоризм, умеренное повышение трансаминаз, нарушения функции печени (холестатическая желтуха, гепатит). Аллергические реакции: эозинофилия, крапивница, эритема, острые генерализованные сыпи, ринит, конъюнктивит, отек Квинке, анафилактический шок, синдром Стивенса-Джонсона, васкулит. Прочие: анемия, тахикардия, боли в суставах, затрудненное дыхание, интерстициальный нефрит, развитие суперинфекции, дисбактериоз, кандидоз, псевдомембранозный колит. Отмена препарата
Викаир (Vicair) Побочные действия Может наблюдаться увеличение частоты испражнений, устраняемое уменьшением дозы.Кал во время лечения Викалином имеет темно-зеленый или черный цвет уменьшение дозы или отмена препарата.
Кларитромицин|Clarithromycinum) Со стороны пищеварительной системы: рвота, стоматит,боль в эпигастрии, глоссит, тошнота, изменение вкуса, обесцвечивание языка, грибковое поражение слизистой полости рта, псевдомембранозный колит, диарея. Со стороны нервной системы: головокружение, спутанность сознания, головная боль, ощущение тревоги, тревожные сновидения, бессонница, шум в ушах, галлюцинации, дезориентация, деперсонализация и психозы. Со стороны сердечно-сосудистой системы: удлинение интервала QT, мерцание или трепетание: Лечение заключается в пpомывании желудка и назнaчении пациенту соответствующего симптоматического лечeнияПредложения по оптимизации терапии курируемого больного:
При синдроме боли (язвенноподобном варианте) целесообразно назначение антисекреторных препаратов (прежде всего ингибиторов протонной помпы) в стандартных дозах. Больным с постпрандиальным дистресс-синдромом (дискинетическим вариантом) показан прием прокинетиков, в частности, итоприда гидрохлорида (ганатона) в дозе 50 мг 3 раза в сутки. Продолжительность основного курса должна составлять, в среднем, около 4 недель. В настоящее время разработаны меры, которые позволяют повысить эффективность стандартнойтройной терапии:
1. Назначение дважды в день повышенной дозы ИПП (удвоенной по
сравнению со стандартной).
2. Увеличение продолжительности тройной терапии с ИПП и
кларитромицином с 7 до 10-14 дней.
3. Добавление к стандартной тройной терапии висмута трикалиядицитрата в дозе 240 мг 2 раза в сутки.
4. Добавление к стандартной тройной терапии пробиотикаSaccharomyces boulardii (по 250 мг 2 раза в сутки).
5. Подробное инструктирование пациента и контроль за точным
соблюдением назначенного режима приема лекарственных средств.
Профилактика ЯБ предполагает устранение факторов, способствующих
язвообразованию: борьбу с вредными привычками (курением и
злоупотреблением алкоголем), нормализацию режима труда и отдыха, а
также характера питания, проведение эрадикации инфекции НР у больных с
функциональной диспепсией, одновременное назначение ИПП при
необходимости приема НПВП и антикоагулянтов (особенно больным
пожилого возраста, пациентам с ЯБ в анамнезе, больным с сопутствующими
заболеваниями сердечно-сосудистой системы и циррозом печени).
Рецепты на рекомендуемые лекарственные средства:
Rp Saccharomyces boulardii
D/s250 мг 2 раза в сутки
Список используемой литературы
1. Клиническая фармакология, Национальное руководство. Ю. Б. Белоусов, В. Г. Кукес, В.К. Лепахина, В. И. Петрова - М. Геотар-Медиа, 2009;
2. Клиническая фармакология, В. Г. Кукес - М. Геотар-Медиа, 2010;
3. Справочник лекарственных средств Видаль 2006г.