• Название:

    5

  • Размер: 0.03 Мб
  • Формат: DOCX
  • или


Лекция №5 Адаптационный процесс

АДАПТАЦИОННЫЙ или Компенсаторно-приспособительный процесс - Это реакции биологической системы на действие биологически значимых факторов, направленные на ее выживание, сохранение состояния и свойств в новых условиях существования. Приспособительные реакции свойственны отдельным клеткам, тканям и органам, но полноценное приспособление обеспечивает целостный организм, в котором осуществляется регуляция на следующих уровнях: 1. регуляция метаболизма (обеспечение адекватного снабжения организма веществами и энергией); 2. сохранение гомеостаза (вегетативная нервная система и железы внутренней секреции регулируют деятельность пищеварительных, дыхательных, экскреторных и других вегетативных процессов; т.е. эндокринно-вегетативная (нейро-эндокринная) регуляция пищеварительных, дыхательных, экскреторных и других вегетативных процессов; 3. адекватное поведение, которое обеспечивают безусловные и условные рефлексы.

Причины адаптационного процесса:

1. Экзогенные (повышенные физические нагрузки и т.д.).

2. Эндогенные(гипофункция тканей, органов или систем органов, дефицит или избыток гормонов,

ферментов и т.д.).

3. Физические(атмосферное давление, температуры и т.д.).

4. Химические( голодание, интоксикации, гипоксия и т.д.).

5. Биологические( интоксикация биологически активными веществами, инфекции и т.д.).

Стадии адаптационного процесса:

1. Стадия экстренной адаптации(становления компенсации).

2. Стадия повышенной устойчивости(закрепления).

3. Стадия истощения(декомпенсации).

Приспособление — широкое биологическое понятие, включающее филогенез (историческое развитие организмов), онтогенез (индивидуальное развитие организма), эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в нормальных условиях, так и при патологии. Биологический смысл приспособления заключается в адаптации к изменившимся условиям жизни, связанным как с внешним миром, так и с внутренней средой организма и при этом не обязательно с восстановлением функций его органов в полном объеме.

Компенсация – одна из форм приспособления – совокупность реакций организма, возникающих при повреждении и болезни, направленных на возмещение утраченных функций.

В зависимости от продолжительности образования, приспособительные реакции делятся на срочные и долговременные

Срочные

Долговременные

Возникают в ответ на однократное воздействие факторов и выражаются в «аварийном» приспособлении к изменившимся условиям.

Например, изменение параметров дыхания и кровообращения при интенсивной физической нагрузке; терморегуляторные реакции при изменении температуры окружающей среды.
Механизм – активация высших нервных рецепторов, ответственных за регуляцию гомеостаза и возникновение срочных приспособительных реакций соответственно полу, возрасту, конструкции и особенностям онтогенеза.

Возникают постепенно после длительных или повторно возникающих воздействий путем их суммирования. Например, у спортсменов отмечается гипертрофия миокарда, она же - при патологической перегрузке сердца (пороки сердца, артериальная гипертензия и др.)
Два механизма таких реакций:
1) в тех органах и тканях, которые участвуют в срочных реакциях, при повторениях усиливается синтез нуклеиновых кислот и белков, увеличивается масса гиперфункционирующих элементов;
2) повторное возбуждение корковых нейронов приводит к усилению синтеза РНК и белков в них, и формируются временные связи нейронов (условные рефлексы).

Повреждающий (этиологический) фактор

Приспособительный и компенсаторный процесс (общий план)


организм

Воспаление
Лихорадка

Общие реакции организма на повреждение: - стресс - коллапс -шок -кома

Компенсаторно-приспособительные реакции


Местные

Компенсация (сохранение организма) Приспособление (сохранение вида)

Регенерация Гипертрофия и Гиперплазия Атрофия Организация
(восстановление ткани) (увеличение объёма ткани) (уменьшение объёма ткани) (замещение ткани) Виды: Виды: Виды: Виды: - физиологическая 1.истинная (физиологическая) - физиологическая - заживление ран
- репаративная 2.ложная и патологическая - замещение - патологическая (3 вида): 3.компенсаторная (общая и местная) - инкапсуляция
1. избыточная 4.регенерационная
2. недостаточная 5.викарная (заместительная)
3. метаплазия 6.нейрогуморальная

Компенсаторно-приспособительные изменения:

1. Регенерация 2. Гипертрофия 3. Гиперплазия 4. Атрофия 5.Организация 6. Перестройка тканей

7.Метаплазия 8.Дисплазия.

Характеристика КПР

Регенерация

Регенерация - восстановление организмом утраченных или поврежденных в результате физиологической гибели или вследствие патологического воздействия клеток, тканей, структур.

Виды регенерации:

1. Физиологическая

2. Репаративная (полная и неполная)

3. Патологическая (гипорегенерация, гиперрегенерация, метаплазия).

Заживление ран включает:

1.Воспалительный процесс 2.Фиброплазию 3.Перестройку тканей 4.Рубцевание

Виды заживления ран:

1. Первичное натяжение (мелкие раны и неосложненные операционные раны).

2. Вторичное натяжение (через нагноение, замещение рубцом).

1.Истинная (физиологическая) регенерация - при замене структур, выработавших свой резерв, например замена клеток крови. Физиологическая Р. касается всех уровней – от молекулярного до организменного. Лучше всего регенерируют эпителиальные и соединительные ткани, хуже – мышечные и только на молекулярном уровне – нервная. На регенерацию влияют возраст и состояние человека. 2.Репаративная регенерация (восстановительная, после повреждения) протекает в условиях патологии. Её механизмы подобны физиологической. Варианты: - Реституция (восстановление погибшей ткани на идентичную) - Субституция (замена погибшей ткани на соединительную с исходом в рубец при ОИМ).

Механизмы репаративной регенерации:

1.Регенерация соединительной ткани начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования сосудов. Затем мезенхима превращается в грубоволокнистую соединительную ткань, а большинство сосудов атрофируется. 2.Регенерация костной ткани начинается с соединительнотканной мозоли и сосудов. Затем откладывается известь и образуется окончательная костная мозоль.

3.Патологическая регенерация (дисрегенерация)

- Недостаточное образование регенерирующей ткани (Н: ложный сустав в месте перелома)

- Избыточное образование регенерирующей ткани (Н: грубый рубец)

- Метаплазия

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой метаплазией. Это относится к эпителиаль-м и соединительным тканям. Чаще встречается метаплазия эпителия. Например, эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия), эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия). М.б. переход соединительной ткани в хрящевую или костную.

Гипертрофия и гиперплазия

Гиперплазия – увеличение числа структур органа без увеличения объема каждой структуры (Гиперплазия лежит в основе гипертрофии).

Виды гиперплазии:

1.Физиологическая

2.Патологическая

Уровни гиперплазии:

1. Молекулярный

2. Органоидный

3. Клеточный

4. Тканевый

5. Органный

Гипертрофия – увеличение объема ткани или органа за счет гипертрофии их паренхиматозных элементов, направленное на усиление их функции.

Виды гипертрофии:

1. Физиологическая

Патологическая

2. Истинная

Ложная

3. Обратимая

Необратимая

4. Концентрическая

Эксцентрическая

- Истинная (физиологическая) гипертрофия - увеличение массы паренхимы

(специализированной ткани, отвечающей за функцию органа).

Пример: гипертрофия миокарда у спортсменов - возникает при регулярных тренировках - Ложная гипертрофия - это разрастание интерстициальной ткани органа (стромы).

- Патологическая гипертрофия

Виды патологической гипертрофии:

1. Компенсаторная

2. Викарная

3. Нейрогуморальная(коррелятивная)

4. Регенерационная

5. Вакантная

6. Гипертрофические разрастания

- Компенсаторная гипертрофия развивается в условиях патологии в связи с необходимостью компенсации. Затяжная компенсация может привести к декомпенсации. При устранении необходимости компенсации гипертрофия подвергается обратному развитию. Например, при стенозе (сужении) аортального клапана развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка. - Регенерационная гипертрофия - возникает при гибели части ткани органа и обеспечивает выполнение его функции за счёт гипертрофии сохранившейся части органа, например, при ОИМ. - Викарная (заместительная) гипертрофия – это увеличение одного из парных органов при гибели другого. - Нейрогуморальная гипертрофия (и гиперплазия) возникают при изменении нейрогуморальной регуляции функции органов. Например, гипертрофия матки и молочных желёз при беременности. Акромегалия при опухоли надпочечника. Полипы и кондиломы при хронических воспалениях.

АТРОФИЯ

Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или размера нормально сформированного органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

Отличие атрофии от агенезии, аплазии и гипоплазии, являющиеся патологией развития органа: Агенезия – полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза. Аплазия – недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка. Гипоплазия – не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Виды атрофии:

Общая(кахексия): физиологическая (инволюционная) и патологическая.

Местная: дисфункциональная, ишемическая, нейротрофическая, дисгормональная, от давления, от действия физико-химических факторов.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Например, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы. Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения.

Патологическая атрофия может быть местной и общей.

Местная атрофия виды в зависимости от причины и механизма развития: а) дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия): развивается в результате снижения функции органа. Например, атрофия скелетных мышц и костей при иммобилизации конечности в случае перелома, при длительном постельном режиме и гиподинамии. Изначально наблюдается быстрое, но обратимое уменьшение размеров клеток. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул, что приводит к остеопорозу. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза или атрофия краев зубной ячейки после удаления зуба.

б) ишемическая атрофия (атрофия при недостаточности кровоснабжения). Развивается при сужении артерий, питающих орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Например атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз на основе прогрессирующего атеросклероза венечных артерий; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга проявляются мозговой атрофией, в т.ч. с гибелью нейронов.

в) атрофия от давления: при длительном сдавливании ткани. Н: атрофию спинного мозга при большом доброкачественном новообразовании в спинномозговом канале. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия.

г) нейротрофическая атрофия (атрофия при денервации): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

д) Дисгармональная (атрофия при недостатке трофических гормонов): эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

е) атрофия под воздействием физических и химических факторов. Атрофирующее действие лучевой энергии особенно выражено в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Морфология (признаки) местной атрофии Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию. Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия)

причины: 1. Атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу. 2. Раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли); 3. Эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе); 4. Церебральная кахексия (поражение гипоталамуса); 5. Кахексия при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Симптомы:

При общей атрофии:

- 1. в первую очередь исчезает жир из жировых депо, 2.затем атрофируются скелетные мышцы, 3.затем - внутренние органы, 4.в последнюю очередь - сердце и мозг. - Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). - Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. - Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Течение и исходы атрофии зависят от степени уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

Организация

Организация - процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов ткани, тромба или воспалительного экссудата. Характер - приспособительный. Виды организации: 1. Заживление – образование молодой грануляционной ткани в месте повреждения; 2. Замещение (соединительной тканью грануляционной ткани) - образование рубцов; Организация фибринозного экссудата в полостях тела приводит к образованию спаек в полостях; 3. Инкапсуляция – это образование капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшихся участков некроза, животных паразитов, инородных тел. При пропитывании известью инкапсулированных масс некроза образуются петрификаты. Инкапсуляция также носит приспособительный характер.

Дисплазия

Дословно дисплазия – это нарушение формирования.

Характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов и их атипия) и  нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности). Т.е. дисплазия — понятие тканевое, а не клеточное.
Три степени дисплазии: легкая, умеренная и тяжелая, которые характеризуют предраковое состояние, причем тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ ("рак на месте").

Исходы процессов адаптации:

абсолютное или относительное выздоровление,

смерть,

дисплазия,

опухоли.