18_Микобактерии. Общая характеристика. Возбудители туберкулеза, туберкулез, лабораторная диагностика, профилактика. Микобакте..

Формат документа: doc
Размер документа: 0.07 Мб




Прямая ссылка будет доступна
примерно через: 45 сек.



  • Сообщить о нарушении / Abuse
    Все документы на сайте взяты из открытых источников, которые размещаются пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваш документ был опубликован без Вашего на то согласия.

тема: Микобактерии. Общая характеристика. Возбудители туберкулеза, туберкулез, лабораторная диагностика, профилактика. Микобактерии лепры, лабораторная диагностика.
Классификация.
Порядок: Actinimicetalis
Семейство: Micobacteriacae, Actinomicetae, Streptomicetae
Род: Micobacterium
Вид: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanus (возбудители туберкулеза человека), M, leprae (возбудители лепры у человека) (более 160).
Другие микобактерии: не туберкулезные микобактерии (НТМБ) – xenopi, ulcerens, micoti, folturitum, avium (вызывают микобактериозы – кожи, с/о, суставов, лимфотических узлов), smegmatis (сапрофит).
Экология.
Широко распространены в окружающей среде – почве, среде, растениях. Есть высокопатогенные, условнопатогенные, сапрофиты.
Особенности микобактерий.
Особый химический состав микобактерий: много липидов, жиров, воска, жирных кислот (миколовая, фтиоидная, туберкулиностеариновая).
Биосвойства микобактерий:
Устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам
Трудно окрашиваются обычными красителями, красятся концентрированными красками с подогреванием
Методы выявления – окраска по Циль-Нильсону
Высокорезистентны в окружающей среде (в мокроте до нескольких недель)
Особые патогенные свойства: нет адгезинов, истинных токсинов, ферментов патогенности. Сами компоненты клеточной стенки и цитоплазмы (миколовая, фтиоидная кислота, фракции липидов) оказывают токсическое действие на ткани и ткань образует специфическую гранулему. Главный фактор гликолипид или корд-фактор, который является токсическим с помощью этого фактора микобактерии присоединяются к ткани и связывается с ней, защищаются от фагоцитоза, блокирует процессы окислительного фосфолирирования в митохондриях. КФ прежде всего поражает макрофаги т.к. в нем не переваривается. Микобактерии вызывают ответную реакцию иммунной системы в виде ГЗТ.
Классификация микобактерий по Району.
По патогенности:
Патогенные
Условно-патогенные
Сапрофитические
По скорости роста:
Быстрорастущие (колонии до 7 дня) – smegmatis и еще 17
Медленнорастущие (через 2 и более недели до 6 месяцев) - M. tuberculosis, M. bovis, M. Africanus и еще 17
Не растущие - M, leprae (культивируется только на броненосцах)
По способности к образованию пигментов:
Фотохромогенные (на свету)
Скотохромогенные (на свету и в темноте)
По способности к синтезу никотиновой кислоты:
Положительные - M. tuberculosis
Отрицательные - M. Bovis
Возбудители туберкулеза.
M. tuberculosis открыт Кохом в 1882 году. Носит название ВК – бактерия Коха.
Морфологические свойства.
Прямые или изогнутые палочки, M. Bovis – толстенькие короткие, M. Avium – длинные цепочкой. Напоминают мицелий гриба. Спор -, капсулы нет, жгутиков нет. Морфологически изменчив под действием лекарств – может переходить в кокковые формы. Кислото, щелоче – устойчивы. Хорошо красится флюорохромными красителями ауронином, родомином → можно обнаружить с помощью прямой флюоресценции.
Культуральные свойства.
Аэробы, факультативные анаэробы, размножаются медленно – скорость деления 14-18 часов → колонии мы увидим через несколько недель.
Питательные среды:
глицериновые, картофельно-глицериновые
яичные среды (Левейнштейна-Иенсена) + железо, фосфор, сера, факторы роста (биотин, никотиновая кислота, незаминимые аминокислоты)
синтетические, полусинтетические
Характер роста: единичные колонии, морщинистые, пигментированные, крошатся, трещат при прокаливании
Резистентность: быстро вырабатывается ко многим препаратам благодаря R-плазмиде. Устойчивость есть первичная (у микобактерий выделенных от больных которые никогда не лечились), вторичная (формируется в процессе лечения и составляет).
Патогенез. Клиника.
Источник инфекции: больные БК+ - открытой формы (очаг поражения дренируется черед дыхательные пути и выделяется с мокротой, больные животные (коровы, козы, овцы)
Пути передачи: воздушно-капельные, воздушно – пылевой (аэрогенный), алиментарный
Первичная встреча человека с микобактерией не вседа ведет к туберкулезу может быть инфицированность (благоприятный исход), а может быть болезнь
Ответная реакция организма: развитие первичного аффекта (первичного туберкулезного комплекса) – образование в месте внедрения туберкулезного бугорка → ответная реакция первичного лимфатического узла → образование дорожки соединяющий первичный эффект с узлом → первичная гранулема. → в месте образования гранулемы в центре развивается некроз, который в дальнейшем замещается фиброзной тканью с отложением солей кальция.
Строение туберкулезной гранулемы: центр некроз, периферия эпителиоидные клетки с микобактериями внутри, кнаружи лимфоциты (Т-хелкперы1, макрофаги, поазматические клетки), между ними клетки Пирагова-Ланханса. Гранулема является клеточной формой иммунного ответа организма направленной на отграничение микобактерий от других тканей. Гранулема защищает от реинфекции, возбудитель может в ней долго персистировать.
Процесс инфицирование происходит в детстве и в корнях легких есть очаги туберкулеза. Инфицированный ребенок становится Манту+ у части инфицированных наступает заболевание → возбудители дают первичные очаги отсева и дает клинические проявления болезни. У части пациентов из первичного очага может наступить реактивация бактерий – эндогенное развитие туберкулеза. Заболевание связывают либо с суперинфицированием либо снижением защитных сил организма (подростковый возраст, беременность).
Туберкулез – хроническая инфекция, которая проявляется кашлем, температурой, кровохарканьем, снижением массы тела. В тяжелых случаях развития милиарного туберкулеза (попадает в кровь) клинические симптомы появляется со стороны пораженных органов (легкие, мозг, кости).
Клинические формы туберкулеза.
Туберкулезная интоксикация (детей и подростов – объектов первичного инфицирование) – выявляется реакцией манту.
Туберкулез органов дыхания (первичный, поражение узлов, поражение плевры, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фибрознокавернозный, циротический, туберкулема) – диагностируют рентгеном, томографией
Туберкулез жругих органов и систем – туберкулезный менингит, туберкулез глаз, брюшины, кожи, мочеполовой системы
Лабораторная диагностика.
Необходима для определения фазы процесса (БК+, БК-) и определения чуствительности к противотуберкулезным препаратам.
Физикальное обследование – перкуссия, аускульаиця
Рентгеновское обследование
Микроскопия патологического материала мокроты окрашенной по Циль-Нильсену (бактериоскопия)
прямая – позволяет обнаружить бактерии если их концентрация 10000 и выше
обогощение - гомогенизируют, центрифугируют → ↑ концентрация или добавление стерильной воды и ПАВ (ксилол)→трясут → на ксилоле адсорбируются микобактерии → отстаивают → красят
люминесцентная микроскопия – добавляют родомин → трясут→микобактерии связываются с родомином → смотрим в люминесцентный микроскоп
Бактриологический: суточная мокрота + кислота (убиваются другие микробы) → +щелочь → засевание на среды (картофельно-глицериновый агар, Ливенштейна-Ленсана и т.д) → в термостат на несколько недель → идентификация: миациновая проба, культуральные особенности → проверка патогенности на морских свинках (tuberculosis) и кроликах (bovis) → проверка чувствительности к антибиотикам.
Ускоренная диагностика:
Метод микрокультур по Прайсу – мазок опускают в цитратную кровь если есть микобактерии они дают микроколлонию на стекле → через 5-7 дней красят по Ц-Н
РИФ с использованием моноклональных антител
Лазерная флюоресценция
Микробиочипы
ПЦР
Аллергический метод: введение туберкулина строго внутрикожно в среднюю треть предплечья туберкулина. Положительный результат: лимонная корочка. Разновидности туберкулина: Коха, очищенный туберкулин сухой, очищенный туберкулин в стандартном разведении (в 0,1 мл 2 ТЕ), РРД (туберкулин-протеин-дериват). Пробы есть: внутрикожная манту, накожная пирке, градуированный тест.
Реакцию манту ставят для выявления инфицированных детей и подростков. Для отбора лиц ревакцинируемых БЦЖ, выявление состояния инфицированности у всего населения. Детям с 3-х летнего возраста.
Вирах туберкулиновой пробы – впервые выявленная положительная реакция – свидетельсвует об инфицированности.
Увеличение реакции на 5-8 мм является показанием для направления в тубдиспансер.
Учет результатов 48 часов. По диаметру папулы.
5 мм и более – реакция Манту положительна – у инфицированных лиц, больных туберкулезом, у лиц вакцинированных БЦЖ.
Менее 5 мм – отрицательная
Иммунитет: клеточный (ГЗТ). Вакцинация проводится вакциной БЦЖ – живая с ославбенными свойствами содержит бактерии Кольмет – Жерена, которые выращиваются на глицериновом бульоне с добавлением желчи. Вводится внутрикожно на 3-5 день от рождения в область левого плеча. На месте вакцинации образуется инфильтрат, через 2-3 месяца возрастает, на 8 месяц вскрывается и из нее выделяются некротические массы и образуется фиброз. Если это произошло то БЦЖ+ - реакция нормальная. Создается искусственный, клеточный, активный, нестерильный иммунитет – гарантии защиты от туберкулеза нет. Защищен от первичного инфицирования и от развития генерализованных форм у детей.
Лечение: спецйиальными противотуберкулезными препаратами – изобутон, изаниазид.

Род M. leprae
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae.
2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары (пачка сигарет). Кислотоустойчивые.
3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР
4. Биологические свойства:
а) на искусственных питательных средах не культивируются
5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ
6. Факторы патогенности и патогенез:
Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор).
Внедрение в кожу и слизистую ВДП ( попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы ( медленно диссеминируют.
7. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ.
8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).
9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным.
10. Профилактика: вакцина отсутствует.
11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.
12. Диагностика:
Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых.
1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек (пачка сигар), коккобацилл и шаров.
2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки)
3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.

X