Острая почечная недостаточность и ХПН

Формат документа: doc
Размер документа: 0.31 Мб




Прямая ссылка будет доступна
примерно через: 45 сек.



  • Сообщить о нарушении / Abuse
    Все документы на сайте взяты из открытых источников, которые размещаются пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваш документ был опубликован без Вашего на то согласия.

Острая почечная недостаточность (ОПН, острая уремия, анурия) — внезапно, в течение нескольких часов или нескольких дней, возникшее нарушение основных функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно- щелочного баланса.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Преренальная ОПН
Функция почек сохранена, но изменения кровотока в почечных артериях и уменьшение 0ЦК приводят к уменьшению объёма крови, проходящего через почки
и, следовательно, к недостаточному её очищению.
Ренальная ОПН
В 85% случаев обусловлена ишемическим (шок, дегидратация) и токсическим поражением почек, в 15% случаев — другими причинами (воспаление в почечной паренхиме и интерстиции, васкудиты и тромбозы почечных сосудов).
Постренальная ОПН
Вызвана внутри- или внепочечной обструкцией мочевых путей.

Этиология ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН
Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок,
тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские• Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров)
• Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).
• Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных средств, ожогах.
• Заболевания печени (цирроз, резекция цечени, холестаз) с развитием гепаторенального синдрома. РЕНАЛЬНАЯ ОПН
•Ишемия. Постишемическая ОПН развивается при изменении кровотока в почечных артериях и уменьшении ОЦК, приводящих к уменьшению объема крови, проходящего через почки и недостаточному ее очищению; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН — при усугублении артериальной гипотензии и ишемии почек.
• Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых эмей и насекомых, нефротоксические воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей).
• Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рэбдомиолиз. Рабдомиолиз может быть травматическим и нетравматйческим. Травматкческий сопряжён с синдромом длительного раздавливания. Нетравматический рабдомиолиз связан с повышенным потреблением кислорода мышцами при тепловом ударе, тяжёлой физической работе. Также возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (миеломная болезнь), кристаллами мочевой кислоты (подагра, вторичные гиперурикемии).
• Воспалительные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧинфекции, вирусных гепатитах).
• Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоз артерий или вен и др.).
•Травмы или удаление единственной почки.
ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН
•Внепочечная обеструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закулорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции).
• Внутрипочечная обструкция кристаллами мочевой кислоты, щавелевой кислоты, при гиперкальциурии. • Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической нейропатии или в результате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).
Патогенез
Преренальная ОПН
Гипоперфузия почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности вызывает обратимые и иногда необратимые (ренальная ОПН) изменения. Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, ренин-ангиотензиновой системы и секрецией антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемьгх этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме, стимулции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии ПгЕ2 и, возможно. оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате внутриклубочковое давление возрастает и скорость клубочковой фильтрации некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компенсаторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией корковою слоя почки и снижением клубочковой фильтрапии, развивается преренальная ОПН.
Ренальная ОПН
Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.
• При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевьгй некроз. • Ишемическое поражение почек с развитием ренальной ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, мас сивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если имеются такие факторы риска, как сепсис, применение нефротокскчных ЛС, наличие предшествующего заболевания
почек с ХПН.
— В начальной стадии ишемической ОПН (длится от нескольких часов до нескольких дней) скорость клубочковой фильтрации уменьшается по следующим причинам:
Снижение скорости ультрафильтрации из-за снижения кровотока.
Обструкция канальцев клеточными цилиндрами и детритом.
Ретроградный ток клубочкового фильтрата через повреждённый канальцевый эпителий.
— В развёрнугой стадии ишемической ОПН (длится 1—2 нед) скорость клубочковой фильтрации достигает минимального уровня (5—10 мл/мин, при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль отводят нарушениям местной регеляции, ведущим к вазоконстрикции (усиление синтеза эндотелина, ослабление выработки оксцда азота и др.).
— Фаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию. Ренальная ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено — индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, ведущая к изменениям микроциркуляции почки. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, из бытовых — суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан). Нефротоксическая ОПН, спровоц ированная применением рентгеноконтрастных препаратов, обычно развивается у лиц с сахарным диа6етом, миеломной болезнью, с ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией. Среди ЛС ведущее место (как причина ОПН) занимают аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир, циклофосфамид.. • ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия продуктов разрушения НЬ и миоглобина. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии.
• ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии.
ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН
Эта форма ОПН обычно возникает вследствие обструкции мочевых путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков ниже устьев мочеточников, наиболее часто — на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то выделительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления вмочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально ведёт к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением скорости клубочковой фильтрации.

Патоморфология Морфологический субстрат ренальной ОПН — острый каналыцевый некроз. Гистологические изменения при ренальной ОПН, обусловленной воздействием ишемии и нефротоксичсскими агентами, различаются между собой. В результате нефротоксического воздействия наблюдают однородный диффузньий некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. Дистальцые канальцы расширены, в просвете обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры (состоящие из мелких фрагментов некротизированных клеток канальцев) или пигмент (при рабдомиолизе или гемолизе). Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) может быть причиной как ренальной, так и постренальной ОПН, наблюдается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Двусторонний кортикальный некроз развивается при остром грамотрицательном сепсисе, акушерской ОПН,. геморрагическом и анафилактическом шоке.
Клиническая картина
Течение ОПН делят на четыре стадии: начальную, олигурическую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако полное восстановление возможно не всегда).
Начальная стадия
В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные зтиологическиМ фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим,
гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.
Олигурическая стадия
Олигурия — выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии.Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных вливаний и питья) и электролитных нарушений появляются мышечные поднргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологически.
Отмечают тахикардию, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке, реже – шум трения перикарда. У трети больных – артериальная гипертензия. Нарушения ритма сердца, нередко связанные с гиперкалиемией, могут привести к остановке сердца. При повышении уровня калия более чем 6,6 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Возможен инфаркт миокарда, ТЭЛА.
•Поражение ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10—30% случаев регистрируют желудочно-кишечныс кровотечения из-за развития острых язв.
• Интеркуррентные инфекции возникают в 50—90% случаев ОПН. Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами. Генерализованные инфекоии становятся причиной смерти у половины больных. • длительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут. Особенностью течения ОПН считают отсутствие у части больных олигурии — например, при воздействии нефротоксических агентов острое ухудшение почечной функции налицо, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.
Фаза восстановления диуреза
В фазе восстановления диуреза нередка полиурия, так как некротизированные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, инфекция.
Период полного восстановления
Период полного восстановления предполагает восстановление всех функций почек. Продолжительность периода — 6—12 мес. Полное восстановление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.
Лабораторные исследования
АНАЛИЗЫ МОЧИ
Огносительная плотность мочи выше 1018 при пререналыюй ОПН и ниже 1012 при ренальной ОПН.
• В условиях преренальной ОПН изменения в осадке ночи минимальны.
Для ренальной ОПН нефротоксического генеза свойственна небольшая протеинурия (менее 1 г/сут.), гематурия, коричневых зернистых или клеточных цилиндров как признаков канальцевого некроза.
Эритроциты в большом количестве обнаруживают при мочекаменной болезни, травме, инфекции или опухоли.
Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного или аллергического вослаления отдела мочевых путей. .
Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об уратной нефропатии нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем.
•Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех случаях ОПН.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
Лейкоцитоз может свидетельствовать о сепсисе или интеркуррентной инфекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть связана как с острым тубулоинтерстициальным поражением, так и с узелковым периартериитом.
Анемия часто сопутствует ОПН вследствие нарушенного эритропоэза, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.
Величина гематокрита подтверждает гипергидратацию (при соответствующей клинической картине: увеличение массы тела, артериальная гипертензия, отек легких, периферические отеки).
ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ.
Калий
Возможны гиперкалиемия и гипокалиемия. Гиперкалиемия обусловлена задержкой зкскреции калия, выходом калия из клеток вследствие метаболического ацидоза, гемолиза и рабдомиолиза. Слабовыраженная гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает бессимптомно. По мере повышения уровня калия появляются изменения на ЭКГ (брадикардия, острокойечные зубцы Т, расширение желудочкового комплекса, снижение амплитуды зубцов Р). Гипокалиемия развивается в полиурическую стадию при отсутствии адекватной коррекции уровня калия.

Натрий
Фракционная экскреция ионов натрия (отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина) позволяет отличить преренальную и ренальную ОПН: менее 1% при преренальной и более 1% при ренальной.
Феномен объясняют тем, что ионы натрия активно реабсорбируются из первичной мочи при преренальной ОПН, но не при ренальной, в то время как резорбция креатинина приблизительно одинаково при обеих формах. Этот признак высокоинформативен, однако есть исключения. Отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина может быть более 1% при преренальной ОПН, если развилась на фоне ХГIН, недостаточности надпочечников или применения мочегонных ЛС. Напротив, рассматриваемое отношение может быть менее 1% при ренальной ОПН, если она не сопровождается олигурией.
Креатинин
Уровень креатинина сыворотки крови повышается в первые 24—48 ч при преренальльной, ишемической и индуцированной рентгеноконтрастными веществами формах ОПН. При ОПН, обусловленной нефротоксическими препаратами, уровень креатинина повышается в среднем на второй неделе приёма препарата. .
Метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35) всегда сопутствует ОПН. Тяжесть ацидоза возрастает при наличии у больного сахарного диабета, сепсиса, отравления метанолом или этиленгликолем.
• Лабораторный симптомокомплекс рабдомиолиза: гилеркалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, повышенные концентрации в сыворотке мочевой кислоты и КФК.
• Лабораторный симптомокомплекс при острой уратной нефропатии и на фоне применения противоопухолевой химиотерапии: гилерурикемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, повышение концентрации в сыворотке крови.
ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
• УЗИ. КТ, МРТ применяют с целью выявления возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозрении на окклюзию мочевых путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Внутривенная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, кавографию — при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.
• Рентгенография органов грудной клетки полезна для выявления отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов (гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера).
• Хромопистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья мочеточника.
Биопсия показана в тех случаях, когда исключён преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.
ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для выявления аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии.

Дифференциальная диагностика
Следует отличать ОПН и ХПН. Об ОПН можно думать, если есть возможность сравнить лабораторные показатели функций почек в динамике, а также если выявлено их резкое ухудшение. При отсутствии возможности проследить динамику почечной функции, следует принять во внимание такие признаки ХНП, как анемия, полинейропатия, уменьшение размеров почек и остеодистрофия. Однако размеры почек при некоторых заболеваниях (поликистозная болезнь. амилоидоз, диабетическая нефропатия) остаются нормальными или увеличенными даже в условиях ХПН.
В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеют значение лабораторные и инструментальные методы. Большую ценность придают расчёту сопротивления ввутрипочечных сосудов (резистивного индекса при ультразвуковой допплерографии; индекс меньше 0,75 свидетельствует в пользу преренальной, индекс больше 0,75 — ренальной ОПН.

Лечение
ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Преренальная ОПН
Необходимо восстановление адекватного кровоснабжения ткани почек —
коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности. \В случае кровопотери проводят гемотрансфузии, при потере преимушественно плазмы (ожоги, панкреатит) вводят изотонический раствор натрия хлорид с 5% раствором глюкозы. Важен контроль ЦВД. Его повышение более 10 см вод. ст.сопровождается увеличением риска отёка лёгких. При циррозе печени возможны как преренальная ОПН, так и прогностически неблагоприятный гепаторенальный синдром. Жцдхость вводят медленно, под контролем венозного давления в яремных венах, а если необходимо — ЦВД и давления заклинивания лёгочной артерии. Преренальная ОПН при циррозе на фоне инфузионной терапии разрешается (увеличивается диурез, снижается концентрация креатиимна крови), тогда как при гепаторенальном синдроме, напротив, приводит к усилению асцита, развитию отёка лёгких. Улучшению кровоснабжения почек в условиях асцита способствуют лапароцентез и эвакуация асцитической жидкости. Одновременно внутривенно вводят раствор альбумин для предотвращения резкого колебания ОЦК. В рефрактерных случаях асцита возможно наложение перитонеально-венозных шунтов. Однако единственно эффективным методом лечения гепатореналъного синдрома является трансплантация печени.
Ренальная ОПН. Лечение во многом зависит от фонового заболевания. Гломерулонефриты или
диффузные заболевания соединительной ткани как причина ОПН часто требуют назначения глюкокортикоидов или цитостатиков. Очень важна коррекция артериальной гипертензии, особенно в условиях злокачественной артериальной
гипертензии, позднего гестоза. Немедленно следует прекратить введение лекарств с нефротоксическим действием. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению нефротоксинов из организма (гемосорбция, плазмаферез, гемофильтрапия). При ОПН инфекционной этиологии, пиелонефрите, сепсисе проводят терапию антибиотикам и противовирусными препаратами. Для лечения мочекислой канальцевой обструкции применяют интенсивную ощелачивающую инфузионную терапию, аллопуринол (при критической гиперурикемии).
Постренальная ОПН
При этом состоянии необходимо устранение обструкции в самые ближайшие сроки.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Диета
Стол № 7а. Суточное потребление белка ограничено до 0,6 г/кг, с обязательным содержанием незаменимых аминокислот. Калорийность 35—50 ккал/кг/суг достигается за счёт достаточного количества углеводов (100 г/сут).
Коррекция водного и электролитного обмена Объём жидкости, вводимой перорально и
внутривенно, должен соответствовать её суточной потере. Измеримые потери — с мочой, калом, по дренажам и зондам; не поддаюшиеся непосредственной оценке потери — при дыхании и потоотделении (обычно 400—500 мл/сут). Таким образом, количество вводимой жидкости должно превышать измеримые потери на 400—500 мл.
• Диуретики назначают для коррекции гиперволемии; подбирают индивидуальную эффективную дозу фуросемида (до 200—400 мг внутривенно). При олигурии без гиперволемии рациональность применения диуретиков не доказана.
• Допамин применяют в субпрессорных дозах (1—5 мкг/кг/мин) с целью улучшения почечного кровотока и повышения скорости клубочковой фильтрации. Однако в рандомизированных исследованиях убедительного влияния допамина на исход ОПН не продемонстрировано.
• Общее потребление ионов натрия и калия не должно превышать измеряемые суточные потери их с мочой. При гипонатриемии следует ограничить потребление жидкости. При гипернатриемии назначают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида внутривенно.
• При гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л сразу вводят 10—30 мл 10% раствора кальция глюконата в течение 2—5 мин под контролем ЭКГ. Вводят 200—500 мл 10% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении нескольких часов вводят ещё 500—1000 мл указанного раствора. Можно ввести подкожяо 10 ЕД простого инсулина, хотя очевидная необходимость в этом существует только у больных сахарным диабетом. Следует отметить, что ощелачивание плазмы сопровождается снижением содержания в крови ионов калия. В случае рефрактерной гиперкалиемии проводят гемодиализ. Гипокалиемия бывает в полиурической фазе ОПН. Гипокалиемия — показание к осторожному введению солей калия.
• При концентрации фосфата сывороткн выше 6 мг% назначают пероральные фосфорсвязывающие антациды (например, алюминия гилроокись по 3О—6О мл 4—6 раз в день).
• При гипокальциемии необходимость в специальном лечении возникает редко.
•Следует избегать назначения препаратов, содержащих магний.
Лечение метаболического ацидоза
Лечение начинают, когда рН крови достигает 7,2 и/или концентрация бикарбонатов снижается до 15 мэкв/л. Вводят 50—100 мэкв натрия гидрокарбоната внугривенно за 30—45 мин (1 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 мэкв вещества). В дальнейшем осуществляют мониторинг содержания бикарбонатов в крови; при достижении содержания бикарбонатов 20—22 мэкв/л и рН 7,35 его введение прекращают.
Коррекция анемии
Коррекция анемии необходима в условиях ОПН в редких случаях — после кровотечений (применяют ге
мотрансфузии) или при сохранении её в фазу выздоровления (применяют эритропоэтин). Контроль эффективности терапии
У больных с ОПН, получающих адекватное лечение, масса тела уменьшается на 0,2—0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела свадетельствует о гиперкатаболизме или гиповолемии, а менее значительное заставляет предположить, что в организм избыточно поступают ионы натрия и вода. К числу мер, снижающих уровень катаболизма, помимо диеты, относят своевременное удаление некротизированных тканей, жаропонижающую терапию и раннее начало внугривенной специфической антимикробной терапии при инфекционных осложнениях.

МЕТОДЫ ВНЕПОЧЕЧНОГО ОЧИЩЕНИЯ
Гемодиализ и перитонеальный диализ
Гемодиализ — метод коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия и выведения различных токсических веществ из организма, основанный на диализе и ультрафильтрации крови аппаратом искусственная почка. В основе гемодиализа лежит метод диффузии через полупроницаемую мембрану. По одну сторону мембраны протекает кровь, по другую — диализирующии раствор.
Перитонеальный диализ — интракорпоральный диализ, заключающийся во введении диализируюшего раствора в брюшную полость на несколько часов. Обычно диализат находится в брюшной полости 4—6 ч, после чего производят его замену.
П еритонеальньий диализ предпочтителен у больных с нестабильной гемодинамикой и нефротоксической ОПН (например, при интоксикации аминогликозидами). Перитонеальному диализу отдают предпочтение при наличии риска кровотечения (при выпотном перикардите, наличии язвенного поражения ЖКТ, при диабетической нефропатии, сопровождающейся ретинопатией и угрозой кровоизлияния в сетчатку), поскольку при этом виде диализа гепарин не используют.
Показания для гемодиализа и перитонсального диализа: рефрактерные к консервативному лечению гиперволемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. Клиническими показаниями к гемодиализу считают энцефалопатию, перикардит и полинейропатию, обусловленные поражением почек. Противопоказания: кровоизлияние в мозг, желудочное и кишечное кровотечения, тяжёлые нарушения гемодинамики с падением АД, злокачественные новообразования с метастазами, психические расстройства и слабоумие. Перитонеальный диализ не может быть проведён у лиц со спаечным процессом в брюшнной полости, а также ранами на передней брюшной стенке.
Промывание желудка и кишечника
Проводят при невозможности осуществления гемодиализа и перитонеальноа диализа, однако метод значительно уступает в эффективности экстракорпоралыным методам. Желудок промывают большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10 л 2 раза в сутки).
Профилактика
Своевременная коррекция гиповолемии — профилактика преренальной ОПН. Стараться избегать их назначения нефротоксических препаратов.Диуретики, НПВС, ингибиторы АПФ следует применять с большой осторожностью при гиповолемии, а также при заболеваниях с поражением почечных сосудов.
• При операциях на сердце и крупных сосудах в первые часы развития рабдомиолиза и при введении рентгеноконтрастных препаратов профилактическое действие в отношении ОПН может оказать маннитол дозе 0,5—1 г/кг внутривенно. • Для профилактики ОПН,
индуцированной острой уратной нефропатией (на фоне химиотерапии опухолей или при гемобластозах), хороший зффекг дают ощелачивание мочи и аллопуринол. Этанол применяют как антидот при отравлениях этиленгликолем (ингибирует его превращение в щавелевую кислоту) и метанолом (снижает превращение метанола в формальдегид) • В
зарекомендовали себя лучше, чем блокаторы Н2-рецепторов гистамина.
• Профилактика вторичной инфекции предусматривает тщательный уход за внутривенными катетерами, мочевыми катетерами. Профилактическое назначение антибиотиков не показано! При ОПН, развившейся на фоне бактериального шока, назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2—З раза); применение аминогликозидов исключено.
Прогноз
Прогноз преренальной и постренальной ОПН более благоприятен. Прогностически неблагоприятны ренальная ОПН с олигурией и анурией, а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом, полиорганная недостаточность. Существенно ухудшают прогноз присоединение инфекций, старческий возраст. О необратимом течении следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения ОПН наблюдают при билатеральном кортикальном некрозе, тотальном папиллярной некрозе, ГУС, ТТП, БПГН, ТТГ1, БПГН, некротизирующих васкулитах, ГРС.
В целом при ренальной ОПН полное выздоровление наступает в 35-40 % случаев, частичное выздоровление (с дефектом) - в 10-15%. Летальность достигает 30—40%. Исход в ХПН с последующим переводом на регулярный гемодиализ бывает редко (1—3%).



ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
С целью характеристики функционального состояния почек предлагается использовать термин Хроническая болезнь почек (ХБП), которая отражает наличие почечного повреждения и/или характеристику СКФ.
ХБП – наднозологическое понятие, объединяющее всех больных с сохраняющимися в течение трех и более месяцев признаками повреждения почек по данным лабораторных и инструментальных исследований и/или снижением фильтрационной функции.
Почечное повреждение — это структурные или функциональные отклонения со стороны почек. Первоначально они могут иметь место при нормальной СКФ, но со временем могут привести к ее снижению. Маркеры почечного повреждения включают в себя изменения в составе крови или мочи и в результатах визуализирующих исследований. Все лица с почечным повреждением независимо от уровня СКФ рассматриваются как имеющие ХБП.
К лицам, имеющим ХБП, относятся:
все пациенты с СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 в течение > 3 месяцев независимо от наличия почечного повреждения;
все пациенты с почечным повреждением, независимо от СКФ.
ТХПН диагностируют при СКФ < 15 мл/мин/ 1,73 м2.
СТАДИИ ХБП
СТАДИЯ ХБП
ОПИСАНИЕ
СКФ(МЛ/МИН/1.73М2 )

1
Почечное повреждение с нормальной или повышенной СКФ
>90

2
Почечное повреждение с незначительным снижениемСКФ
60-89

3
Умеренное снижениеСКФ
30-59

4
Выраженное снижениеСКФ
15-29

5
ПН
<15(или диализ)


ПЛАН ДЕЙСТВИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ХБП
СТАДИЯ ХБП
ОПИСАНИЕ
СКФ
(МЛ/МИН/1.73М2 )
ДЕЙСТВИЯ*


Группа риска
≥90 с ФР ХБП
Скрининг
Коррекция ФР ХБП и ССЗ

1
Почечное повреждение с нормальной или повышенной СКФ
≥90
Диагностика и лечение причин почечного повреждения

2
Почечное повреждение с незначительным снижениемСКФ
60-89
Оценить прогрессирование

3
Умеренное снижение СКФ
30-59
Выявление и лечение осложнений

4
Выраженное снижение СКФ
15-29
Подготовка к ЗПТ

5
ПН
<15(или диализ)
ЗПТ

Примечание:*действия на каждой последующей стадии включают действия на предыдущей; ЗПТ-заместительная почечная терапия.
Для оценки функции почек определяют креатинин (Кр) сыворотки, СКФ, оценивают экскрецию альбумина (Ал) с мочой.
Скорость клубочковой фильтрации и клиренс Кр
Проба Реберга-Тареева. Измерение 24-часового клиренса Кр (проба Реберга-Тареева) требует сбора мочи за определенный промежуток времени, что часто сопровождается ошибками и обременительно для пациента. Данный метод оценки СКФ не имеет преимуществ в сравнении с расчетом СКФ по формуле. Исключением является определение СКФ у лиц с необычной диетой или отклонениями в мышечной массе, поскольку эти факторы не принимались во внимание при создании формул. Использование Кр сыворотки для оценки СКФ предполагает наличие стабильного состояния пациента. Поэтому результаты будут ненадежными, если уровень СКФ быстро меняется, например при острой почечной недостаточности (ПН), если мышечная масса необычно велика или мала (у атлетов или истощенных лиц), если потребление креатина с пищей необычно велико или мало (у лиц, употребляющих пищевые добавки с креатином или у вегетарианцев).
Таким образом, проба Реберга-Тареева может дать лучшую оценку СКФ, чем расчетные методы в следующих клинических ситуациях:
Беременность
Крайние значения возраста и размеров тела
Тяжелая белково-энергетическая недостаточность
Заболевания скелетных мышц
Параплегия и тетраплегия
Вегетарианская диета
Быстро меняющаяся функция почек

Расчетные методы оценки СКФ/клиренса креатинина.
Формулы для расчета СКФ учитывают различные влияния на продукцию Кр, они просты в применении, валидированы. У взрослых наиболее широко используются формула Кокрофта-Голта (Cockroft-Gault) и формула, полученная в исследовании MDRD (The Modification of Diet in Renal Disease Study)


ХПН - патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного равновесия.
ОПН – синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных функций почек (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Основными причинами развития ХПН являются:
1) Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков, канальцев и интерстиция:
хронический гломерулонефрит
подострый гломерулонефрит
хронический пиелонефрит
интерстициальный нефрит
2) Диффузные болезни соединительной ткани, протекающие с поражение почек:
СКВ
системная склеродермия
узелковый периартериит
гранулематоз Вегенера
геморрагический васкулит
3) Болезни обмена веществ:
сахарный диабет
подагра
амилоидоз
цистиноз
гипероксалурия
4) Врожденные заболевания почек:
поликистоз
гипоплазия почек
синдром Фанкони
синдром Альпорта
диффузный мезангиальный нефросклероз
5) Первичные поражения сосудов:
злокачественная гипертония
стеноз почечных артерий
гипертоническая болезнь
6) Обструктивные нефропатии:
мочекаменная болезнь
гидронефроз
опухоли мочеполовой системы


Основные клинические синдромы при ХПН.
Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.
Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна кахексия, атрофия мышц.
Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушения функции печени.
Сердечно-сосудистая система: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях – приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН – сухой или экссудативный перикардит, отек легких.
Анемический синдром. Геморрагический синдром - бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анемия.
Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).
Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными припадками), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).
Мочевой синдром: гипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. К ранним клиническим признакам ХПН относятся полиурия и никтурия, гипопластическая анемия

Нарушения электролитного обмена при ХПН.
Способность почек к концентрированию снижается уже на ранних стадиях ХПН. Помимо анатомических причин, (повреждение мозгового слоя почки) имеет значение снижение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, а также развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах, которые работают в условиях повышенной осмотической нагрузки, и должны выводить в минуту гораздо больше растворенных веществ, чем нормальные нефроны. Это достигается повышением объема мочи с развитием полиурии, никтурии. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, затем гипостенурия (плотность мочи не превышает 1008).
Способность почек выделят натрий с мочой в количестве, примерно равном поступившему, сохраняется при почечной недостаточности достаточно долго. Механизм адаптации натриевого гомеостаза при снижении массы действующих нефронов обеспечивается за счет резкого снижения реабсорбции электролита в проксимальном и дистальном отделах нефрона и повышения экскретируемой фракции натрия.
Нарушения обмена калия. Нормальное содержание калия остается до тех пор, пока количество мочи не уменьшается до 600 мл.
Гипокалиемия характерна для полиурической стадии ХПН или для канальцевых поражений, а также для вторичного гиперальдостеронизма. Клинически гипокалиемия проявляется слабостью, судорогами, парестезиями. На ЭКГ уплощение Т и появление Й, желудочковые экстрасистолы.
Гиперкалиемия наблюдается в терминальной стадии ХПН, при наличии или повышении катаболических процессов. Клинически гиперкалиемия проявляется брадикардией, гипотонией, параличами. На ЭКГ: высокий зубец Т, уширение комплекса QRS.
Нарушение кислотно-щелочного равновесия: развивается метаболический ацидоз (ph ниже 7,35), снижаются уровни стандартного бикарбоната ниже 25 ммоль/л, углекислоты оснований, ph мочи до 4,8–5. развитию почечного ацидоза способствует значительная потеря бикарбонатов с мочой вследствие нарушения его реабсорбции.
Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Развивается почечная остеодистрофия. В почках витамин D превращается в активный метаболит. Остеодистрофия развивается в результате уменьшения почечной ткани, необходимой для трансформации 1,25-ОН D3 в более полярный метаболит. В результате этого не синтезируется Са - связывающий белок в ворсинках тонкого кишечника, что приводит к гипокальциемии и гиперфосфатемии. Только в терминальной стадии ХПН на эти изменения реагирует паратгормон – развивается вторичный гиперпаратиреоидизм.

Причины, ускоряющие ХПН (механизмы прогрессирования):
Иммунный механизм
Неиммунные факторы
Системная гипертензия
Внутриклубочковая гипертензия
Протеинурия(белок увеличивает СКФ)
Генетическая предрасположенность
Ишемия почки
Интеркурентные инфекции
Обострение хронических заболеваний почек
Интоксикации
Дислипидемия
Курение
Беременность.
Клинико-лабораторная характеристика ХПН по стадиям
(согласно классификации Лопаткина Н.А. и Кучинского И.Н., 1973г).

Клинико-лабораторная характеристика
Стадии ХПН


латентная
компенсированная
интермитирующая

Жалобы
нет
диспепсия, сухость во рту, утомляемость
слабость, головная боль, нарушения сна, жажда, тошнота

Диурез
в пределах нормы
легкая полиурия
выраженная полиурия

Гемоглобин, ед
более 60
50-60
40-50

Проба Зимницкого
норма
разница между max и min плотности мочи менее 8
гипоизостенурия

Мочевина крови, ммоль/л
до 8,8
8,8-10,0
10,1-19,0

Креатинин крови, ммоль/л
до 0,18
0,2-0,28
0,3-0,6

КФ, мл/мин
45-60
30-40
20-30

Осмолярность мочи, мосм/л
450-500
до 400
менее 250

Электролиты крови
в пределах нормы
редко гипонатриемия
часто гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия

Метаболический ацидоз
отсутствует
отсутствует
умеренный


Классификация ХПН (по Ражнер М.Я.)
стадия – уровень креатинина в плазме крови 0,18 – 0,44 ммоль/л
стадия – 0,45 – 0,88 ммоль/л
стадия – 0,89 – 1,3 ммоль/л
стадия – более 1,3 ммоль/л

Морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и сводятся к преобладанию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофией оставшихся нефронов и утратой морфологического своеобразия исходного процесса. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны усугубляет их структурные изменения и является основным иммунологическим механизмом прогрессирования ХПН.

Средние молекулы (СМ) – вещества с молекулярной массой от 500 до 5000, накапливающиеся в крови при уремии и многих других заболеваниях и синдромах (ИМ, панкреатитах, коллагенозах, физическом перенапряжении и т. д.), отражающие тяжесть состояния больных, а при заболеваниях почек и степень нарушения их функции.

Периоды терминальной стадии.
Водо-выделительная функция почек сохранена. Резко снижен клиренс: до 10-15 мл/миин. Азотемия 71-107 ммоль/л с тенденцией к росту. Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет.
А. Олиго-, анурия, задержка жидкости, дисэлектролитемия, гиперазотемия, ацидоз. Обратимые изменения со тороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Артериальная гипертензия. Недостаточность кровообращения IIА.
Б. Те же данные, что и во IIА периоде, но более тяжелая сердечная недостаточность с нарушениями кровообращения в большом и малом круге. Н IIБ.
Тяжелая уремия, гиперазотемиия (85 ммоль/л и выше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз. Декомпенсированная сердечная недостаточность, приступы сердечной астмы, анасарка, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов.

Течение ХПН.
ХПН может нарастать различными темпами, давать неожиданные ремиссии, а нередко также неожиданно под влиянием инфекции, травм обезвоживания в несколько дней закончиться смертью. А.de Hardener подчеркивал, что при хроническом пиелонефрите сниженная функция почек может не меняться на протяжении 10-20 лет, но внезапно ухудшается, и больной через несколько дней умирае

Характеристика форм ОПН.
ОПН условно делят на 4 формы: преренальную, реналную, постренальную, аренальную.
А. Преренальная (гемодинамическая)
I. Резкое снижение кровяного давления. Шок, уменьшение объема крови (ишемия, гипоксия, гормональные нарушения).
Острая кровопотеря.
Травматический шок.
Операционный шок.
Акушерские осложнения (отслойка плаценты, послеродовое течение, аборт).
II. Гемолиз и миолиз (токсический распад эритроцитов, уменьшение объема плазмы).
Несовместимая гемотрансфузия
Синдром разможжения
Нетравматическая ишемия мышц
Электротравма
Распространенные ожоги
Абсорбция гипотонических растворов (эндовезикалные вмешательства).
III. Большая потеря электролитов, обезвоживание.
Длительная рвота.
Профузный понос.
Ожоги.
Длительное применение диуретиков.
Обезвоживание в результате больших операций.
IV. Эндогенные интоксикации.
Перитонит.
Гепаторенальный синдром.
Токсикозы беременных.
Б. Ренальная (паренхиматозная)
I. Нефротоксикоз.
Отравление:
ртутью
ураном
кадмием
хромом
четырехуглеродистым углеродом
хлороформом
фосфором
этиленгликолем
уксусной кислотой
грибами
II. Токсико-аллергическое влияние.
Сульфаниламиды
Антибиотики
Барбитураты
Салицилаты
Коллоидное золото
Висмут
III. Инфекции.
Анаэробная (септический аборт)
Геморрагическая лихорадка
Пиелонефрит
Некротический ренальный папиллит
Пневмония
Сепсис
Острый анурический гломерулонефрит
В. Постренальная (обструктивная)
I. Поражение мочеточников:
Обструкция (камень, сгустки крови, некротический папиллит)
Сдавление (опухоль, забрюшинный фиброз)
II. Поражение мочевого пузыря:
Камни, пухоль, шистосомоз, воспалительная обструкция шейки мочевого пузыря, аденома предстательной железы;
Нарушения иннервации мочевого пузыря: поражения спинного мозга, диабетическая нейропатия.
Стриктура уретры.
Г. Аренальная.(ОПН при полиорганной недостаточности)

Основные патогенетические звенья острой ренальной недостаточности.
Шоковое расстройство кровообращения при травме, коллапсе, гемолизе.
Экзо- и эндогенная интоксикация

Шоковое расстройство кровообращения происходит в условиях уменьшения объема циркулирующей крови (гиповолемии), когда, благодаря ряду нейрогуморальных и гемодинамических реакций, происходит перераспределение циркулирующей крови и усиление обратного всасывания натрия и воды в канальцевом аппарате почек. При этом происходит централизация кровообращения, которая возникает, благодаря спазму сосудов почек. Артериальный спазм их сосудов развивается автоматически в ответ на падение артериального давления, приводя к ишемии. При умеренной агрессивности повреждающего агента возникает кратковременная ишемия, которая и приводит к кратковременным изменениям структуры и функции почек, и обычно заканчивается выздоровлением. Длительно действующий или чрезмерно агрессивный фактор приводит к тяжелому гипоксическому поражению шоковых органов.
При экзо- и эндогенной интоксикации образующиеся аномальные белки и токсины захватываются эпителием канальцев почек и в случае массивной абсорбции ими токсических продуктов возникает почечный блок, способствующий развитию почечной недостаточности.

Стадии клинического течения ОПН.
В клиническом течении заболевания различают 4 стадии:
начальную - шоковую с преобладанием общих нервно-рефлекторных явлений
олигоанурическую стадию
стадию восстановления диуреза (полиурическую)
стадию выздоровления.
Уремическая кома развивается во 2 периоде при наступлении анурии, когда на первый план выступает прогрессирующее снижение суточного диуреза (от 0 до 50мл). Моча темная, мутная, кровянистая, низкого удельного веса (1009-1010). В осадке много эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, бактерий, глыбки гемоглобина (при синдроме длительного раздавливания).
Наблюдается глубокое нарушение гомеостаза, нарушается водно-электролитный обмен, обмен калия. Клиническая картина: кожа бледная, сухая, шелушащаяся с отложением на ней кристаллов мочевины, отеки, иктеричность склер.
Язык сухой, обложен белым налетом; слизистые сухие, лаковые, запах мочевины изо рта. Со стороны ЖКТ симптомы раздражения брюшины.
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы характеризуются поражением всех трех оболочек сердца. Аускультативно: шум трения перикарда, глухость сердечных тонов, нарушение ритма, систолический шум над верхушкой. На ЭКГ – снижение вольтажа зубцов, замедление проводимости, очаговые поражения в миокарде, нарушение ритма. В возникновении этих нарушений играют роль метаболические нарушения, авитаминоз, анемия.
В легких – наличие застойных хрипов. Рентгенологически – массивные бесструктурные изменения в легких.
В клиническом течении комы при ОПН возникает ряд осложнений, часто определяющих танатогенез (табл. №5). Это, прежде всего, различного вида инфекции: гнойный и фибринозный плеврит, перитониты, перикардиты, пневмонии и сепсис. Кровотечения маточные, почечные, внутрибрюшинные, плевральные. Остановка сердца при гиперкалиемии. Отек легких, отек мозга. Прогноз комы при ОПН зависит от характера причинного воздействия, его продолжительности, степенью выраженности циркуляторных расстройств, предыдущего состояния почек, своевременности, активности правильного назначения лечебных средств и проведения терапевтических мероприятий.


Основные патогенетические механизмы возникновения уремической комы при ОПН и ХПН.

ХПН
ОПН

Постоянно, поэтапно прогрессирующее состояние, приводящее в терминальной фазе к полной недостаточности компенсаторных возможностей почек и организма в целом. В терминальной фазе продление жизни возможно только за счет хронического гемодиализа или трансплантации почек.



Постепенное нарастание засорения крови белковыми, кислотными шлаками, обычно нарастающей артериальной гипертонией с медленным развитием клинических проявлений уремии, нередко при сохраненном и даже усиленном диурезе.




Возможно длительное развитие ХПН и без субъективных жалоб, и лишь позднее (за месяц и менее перед летальным исходом) наступление клинической картины уремии – резкой слабости, сухожильных подергиваний, особенно в случаях отсутствия сердечно-мозговых и глазных проявлений почечной гипертонии.
Заболевание, чаще возникающее среди полного здоровья в связи с обычным стрессовым воздействием и, несмотря на клинико-морфологическую катастрофичность, нередко полностью ликвидируется за счет регенерации некротически измененного эпителия, особенно при помощи кратковременного кровоочищения (искусственная почка, перитонеальный диализ и т.п.).

Преобладание острой ишемии почек (за счет сосудистого коллапса) с дисэлектролитемией (задержкой калия, натрия, ацидоз, водно-солевой задержкой, олигурией, приводящей за несколько дней к накоплению азотистых шлаков, обычно наряду с осложняющими факторами: начальная травма, поражение других органов, инфекция, интоксикация, массированное воздействие антигенов).

Не так редко при относительно малом травмирующей этиологическом факторе (несовместимая трансфузия, послеродовое состояние и т.п.), даже при многодневной полной анурии наблюдается обманчивый период удовлетворительного самочувствия больных, однако, без принятия особых мер с последующим развитием полной анурии.




Патогенез основных симптомов при уремической коме в связи с ОПН.

1
Шок
Шоковая почка – тубулорексис (ораниченный разрыв мочевого канальца), тубулонекроз;
Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

2
Анурия
Дегенеративно-некротичекскиие поражения канальцев – почечная глаукома

3
Задержка
уменьшение выделения с мочой азотистых шлаков организма;
гипохлоремия
распад собственных белков

4
Нарушение КЩР:
ацидоз
понижена способность почек выводить продукты обмена веществ;
уменьшение образуемого почками аммиака;
накопление избыточного количества анионов;
токсический распад собственных белков организма с задержкой промежуточных продуктов (органических кислот) в крови.

5
Гипохлоремия
упорная рвота;
прорфузный понос;
токсический белковый распад;
ацидоз;
ограничение вводимой в организм соли.

6
Нарушение водно-электролитного обмена
См. табл. №1

7
Диспепсический синдром (рвота, понос)
Выведение азотистых шлаков через ЖКТ, слюнные железы

8
Гепаторенальный синдром (желтушный)
нарушение мочевинообразовательной функции печени (повышение аммиака в крови);
нарастание индекса расщепления выше 0,33 (отношение азота полипептидов к остаточному) за счет нарастания количества полипептидов, не утилизируемых печенью.

9
Гипертонический синдром
Нарушение равновесия ренин-ангиотензиновой системы

10
Геморрагический синдром
кровотечения: носовое, маточное, ЖКК;
кожные кровоизлияния;
анемия.


Схема обследования больных.

Диагностика первичного заболевания почек
Диагностика уремии

Анамнез.
Исследование органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, нервной системы, органов пищеварения.
Хромоцистоскопия.
Обзорная рентгенография почек и мочевых путей.
Томография почек.
Ретроградная пиелография.
Пункционная биопсия почек.
Общий анализ мочи.
Бактериологическое и бактериоскопическое исследование мочи.
Общий анализ крови.
Диурез.
Порционное исследование функции почек.
Изотопная рентгенография.
Рентгенография органов грудной клетки.
Исследование клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
Биохимическое исследование крови: а) мочевина; б) креатинин, в) гуанин; г) щелочной резерв; д) электролиты – натрий, калий, кальций, магний, хлор; е) белковых фракций; ж) гормонов, ферментов, аминокислот.
Определение осмолоярности и свертывающей системы крови.



Основные лечебные мероприятия при уремической коме при ОПН.

Лечебные мероприятия должны быть в первую очередь направлены на снижение действия нефротоксинов и предотвращения циркуляторных нарушений, уменьшения повреждения канальцев.
Проведение строгого расчета вводимой жидкости с учетом всех потерь. Водный баланс больных контролируется определением осмотического давления плазмы, взвешивание больного.
При выраженной гипокалиемии – внепочечное очищение.
Для борьбы с ацидозом – 10% раствор молочно-кислого натрия или 5% раствора бикарбоната натрия. Вводят лактат натрия, трисамин (300 мг на кг массы тела).
С целью уменьшения катаболизма белков вводят анаболические стероиды: 100мг тестостерона – пропионата, 30 мг нерабола, 100 мг дианабола в сутки.
Антибиотики: лучше цепорин до 1гр 6 раз в сутки в/в. Препараты тетрациклинового ряда способны кумулировать до 3-4 суток.
Гемодиализ в лечении уремической комы при ОПН.
С помощью гемодиализа за сравнительно короткий срок выводится из организма значительное количество продуктов азотистого метаболизма, выравнивается содержание электролитов и ликвидируется гипергидратация.
Однако этот метод не всегда показан. Решение вопроса о противопоказаниях к гемодиализу – самая сложная проблема и часто возникает относительно больных, у которого надежды на выздоровление при обычных методах лечения полностью исключаются и устранение интоксикации посредством гемодиализа составляет единственную возможность спасти жизнь больному.

Абсолютные противопоказания к применению искусственной почки:
Глубокая декомпенсация сердечно-сосудистой системы.
Степень печеночной недостаточности и время ее развития: глубина гепатаргии.
Кровотечения
Тромбоэмболии
Инфаркт миокарда
Кровоизлияния в мозг
Фаза септического состояния (септикопиемия, септический эндокардит, бактериемический шок).


Относительные противопоказания:
Те, которые в ближайшее время могут быть устранены. Один из важнейших критериев противопоказанности служит течение самого гемодиализа: значительные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы во время операции, а также малый диализирующий эффект гемодиализа, указывающий на то, что эта процедура была противопоказана.

Обменные переливания крови в настоящее время применяются после переливания конфликтной крови перед операцией гемодиализа.
Прерывистый перитонеальный гемодиализ.
Комбинация гемодиализа и перитонеального диализа.
Особенно большое значение имеет срок, на котором развивается уремия при ОПН, особенно наглядно у лиц старческого возраста, у которых снижены показатели деятельности почек, в результате чего
создаются условия для нарушения равновесия.


Профилактика комы при ОПН сводится к своевременному распознаванию диагноза и целенаправленному лечению в зависимости от причины ее вызвавшей.
Профилактика уремической комы при ХПН связана с рациональным применением комплексной терапии терминальной стадии ХПН, что дает возможность продлить жизнь этих обреченных больных – в большинстве своем людей молодого возраста – на месяцы и даже годы. Хронический гемодиализ дает возможность оказать своевременную помощь больным с ХПН.


Патогенез анемии при уремии.



















Клинические симптомы синдрома уремической комы при ХПН и их патогенез.

1
Изменение кожных покровов:
1.бледно-желтый цвет, кожный зуд;
2. солевые высыпания;
3. отеки

Анемия, задержка урохромов мочевых пиигментов
Кристаллизация мочевины
Нарушение водно-электролитного обмена; недостаточность кровообращения

2
Учащенное дыхание

1. Куссмаулевское дыхание
2. Уремическая пневмония (R бабочка в области корней легких, запах мочевины при дыхании)
3. Изменение функции внешнего дыхания
нарушениеи КЩР, развитие метаболического ацидоза
необходимость удаления кислых метаболитов
то же +отек легких с явлениями уремической астмы
то же

Снижение энергетических резервов дыхательных мышц, уменьшение легочных объемов и диффузной способности альвеолярно-капиллярных мембран, наклонность к гипервентиляции.

3
Судороги, потеря сознания
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы
Отек мозга

4
Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия)
Шум трения перикарда
Изменение границ сердца
Приглушение тонов сердца
Систолический шум на верхушке
Очаги кальцификации
Деминерализация с последующей трансминерализацией
Изменение концентрации калия в крови
Нарушение всех обменных процессов в организме

5
Изменения со стороны ЖКТ (краснота зева, язвы по ходу ЖКТ, тошнота, рвота, жидкий кровянистый стул)
Микроорганизмы
Аммиак, образующийся при распаде мочевины

6
Мелкие подергивания мышц
Уменьшение концентрации ионизированного кальция

7
Геморрагические диатезы
Поражения сосудистого эндотелия

8
Анемия
См. табл. патогенез анемии при ХПН

9
Полнейропатия
Уремическая интоксикация

10
Остеодистрофии
Нарушение обмена кальция

11
Азотемия (азотистые шлаки)
См. табл. №8

Коррекция анемии
Выявление и оценка степени тяжести анемии.Уровень гемоглобина (Hb) следует контролировать у всех больных с ХБП не реже 1 раза в год, диагноз анемии устанавливается на основании снижения концентрации Hb согласно критериям ВОЗ:
< 130 г/л для мужчин
< 120 г/л для женщин;
Тяжесть анемии оценивается на основании:
Клинического анализа крови: определение количества эритроцитов и ретикулоцитов, концентрации Hb, среднее содержание Hb (МСН), среднее количество эритроцитов (MCV), среднее содержание Hb в эритроцитах (MCHC), общего количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, общего количества тромбоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ);
Уровня сывороточного ферритина и насыщения сывороточного трансферрина ТSat).
Целевые значения Hb.
У пациентов с ХБП Hb должен быть > 110 г/л.
В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать поддерживать уровень Hb > 130 г/л у больных ХБП, получающих терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами (ЭСП).
Не рекомендуется поддерживать уровень Hb > 120 г/л у больных с тяжелой сердечно-сосудистой патологией — III-IV функциональных классов ХСН по классификации Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA).
Не желательно добиваться повышения уровня НЬ > 120 г/л у больных СД 2 типа (СД-2), особенно при сопутствующем поражении периферических сосудов.
Возможно, для больных с хроническими заболеваниями легких допустимы более высокие значения НЬ.
Лечение анемии.
Всем больным с ХБП, уровнем НЬ < 110 г/л и отсутствием других причин для развития анемии (кроме почечной дисфункции), показано лечение ЭСП:
выбор начальной и коррекция последующих доз ЭСП должны определяться для каждого больного индивидуально с учетом уровня, целевого значения и скорости повышения НЬ, а также клинической картины заболевания;
уровень Hb при лечении ЭСП должен контролироваться ежемесячно;
способ введения ЭСП следует определять стадией ХБП, эффективностью, безопасностью и классом применяемого ЭСП.
Лечение препаратами железа:
у пациентов на додиализной стадии ХБП и, находящихся на перитонеальном диализе, препараты железа могут назначаться per os или в/в, для пациентов, находящихся на гемодиализе, в/в введение предпочтительнее;
для коррекции терапии препаратами железа необходимо контролировать показатели обмена железа, уровень Hb и дозы ЭСП.
Вводимые дозы препаратов железа должны позволять поддерживать:
для диализных пациентов — ферритин сыворотки > 200 нг/мл и TSat > 20 %;
для недиализных пациентов и, находящихся на перитонеальном диализе;
ферритин сыворотки > 100 нг/мл и TSat > 20 %;
уровень сывороточного ферритина не должен превышать 100 нг/мл.


Дифференциальная диагностика уремической комы по синдрому азотемии.

Азотемия



Экстраренальная
гипохлоремическая азотемия
гепаторенальный синдром
панкреаторенальный синдром
катаболическя азотемия:
а) сепсис
б) пневмония
в)злокачественные новообразования
Ренальная

ОПН ХПН
(тяжелый шок с (терминаль
ишемией почек ная стадия)
и глубокой деструкци
ей других органов и
тканей



Принципы лечения ХПН в консервативной стадии.
Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
Режим.
Лечебное питание.
Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
Коррекция нарушений электролитного обмена.
Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
Коррекция ацидоза.
Лечение артериальной гипертензии.
Лечение анемии.
Лечение уремической остеодистрофии.
Лечение инфекционных осложнений.

Принципы лечения ХПН в терминальной стадии.
Режим.
Лечебное питание.
Контроль за введением жидкостей.
Перитонеальный диализ.
Гемодиализ.
Пересадка почки.

Диета при ХПН основывается на следующих принципах:
ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма за счет жиров, углеводов, полное обеспечение микроэлементами и витаминами.
ограничение поступления фосфатов с пищей;
контроль за поступлением NCI, H2O и К.
На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0,35 ммоль/л и мочевины до 16,7 ммоль/л (КФ около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0,8-1 г/кг, т.е. до 50-60г в день. При этом 40г должно составлять высокоценный белок в виде мяса птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высокого содержания в них фосфатов.
При уровне креатинина в крови от 0,35 до 0,53 ммоль/л и мочевины 16,7-20,0 ммоль/л (КФ около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40г в сутки (0,5-0,6 г/кг). При этом 30г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш и других овощей должно приходиться всего 10г белка в день. 30-40г полноценного белка в сутки – это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии , содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6г белка) на каждые 6г белка мочи.
Медикаментозное лечение больных с ХПН в состоянии уремической прекомы и комы.

Средства
Методика применения и противопокказания

Ощелачивающие медикаментозные средства
В/в капельное введение 1,5-2% раствора бикарбоната натрия 100-150 мл 1-2 раза в день, 100-200 мл 10% раствора лактата натрия. Противопоказано введение этих растворов (особенно бикарбоната натрия) при застое в малом круге кровообращения, высокой некоррегируемой гипертензии. Манитол (1г на 1 кг массы тела). Питье раствора соды и введение его в клизмах не целесообразно.

Анаболические гормоны
Метандростенолон, метиландростендиол 1 табл 2-3 раза в день, ретаболил 1 мл в неделю и другие способствуют уменьшению распада белка и повышению его синтеза. Способствуют задержке жидкости в организме, повышению артериального давления, оказывают токсическое действие на печень.

Препараты кальция
Глюконат кальция, хлористый калций, карбонат кальция (в/м, в/в). Вит D3 по 10-20 капель 3 раза в день.

Гипотензивные средства
Дибазол, эуфиллин, препараты рауфольфии, изанстидин (изобарин – с осторожностью, анотензин, гипотиазид), бетаблокаторы: обзидан, индетол), допегит (альдомет, вльфа-метилдофа – анренолитический препарат, уменьшающий почечное сопротивление, мало снижающий клубочковую фильтрацию. Введение препаратов магния противопоказано. Черезмерное и быстрое снижение артериального давления может привести к снижению клубочковой фильтрации, азотемии, нарастанию гомеостатических сдвигов. При отсутствии гипотензивного эффекта, целесообразно применение периферических вазодилататоров – празозин, капотен.

Мочегонные препараты
Верошпирон, лазикс (фуросемид), бриналдикс, гипотиазид (этакриновая кислота) – в различных сочетаниях или последовательно. Ингибиторы карбоангидразы (диакарб) – противопоказаны. Применяют растворы полиглюкина, гемодеза, маннита.

Лечение анемии
Препараты железа, кобальта, фолиевой кислоты, витамин В12, переливание эритромассы, свежецитратной крови, отмытых эритроцитов. Частые переливания способствуют угнетению эритропоэза. Лучше 1 раз в неделю на фоне препаратов кальция и десенсибилизирующих средств (пипольфен, димедрол, супрастин и т.д.). переливание должно быть ограничено больным, являющимся перспективными реципиентами для пересадки почек.

Гемостатические средства
Препараты кальция, витамин К, аминокапроновая кислота, желатиноль, гемофобин, тромбоцитарная масса и раствор фибриногена.

Витаминные препараты
Витамин D2 (для уменьшения гипокальциемии), С, В6, В12, К, РР – для уменьшения явлений геморрагического диатеза, анемии, улучшения обменных процессов.

Сердечные средства
Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид, дигоксин) при выраженной гипокалиемии противопоказаны. Оксигенотерапия (кислородная палатка, пена, аэрация)

Противосудорожные
Препараты кальция, хлоралгидрат

Противорвотные
Миндальное молоко и с осторожностью нейролептические средства (аминазин).

Антибиотики
Натриевая соль пенициллина, полусинтетичские пенициллины дозы. Противопоказаны нефротоксические антибиотики (неомицин, канамицин, морфоциклины, тетрациклины, бисептол, калиевая соль пенициллина и метициллина, стрептомицин). Нецелесообразно назначение нитрофурановых производных, невиграмона, сульфаниламидов.

Инсулин и глюкоза
При гиперкалиемии и выраженном нарушении функции печени.

Физиологический раствор
В/в и п/к для предотвращения гипохлоремии, гипонатриемии, гипогидратации

Противоазотемические средства
Леспенефрил, кофитол не получили широкого распространения. Лучше средства общей дезинтоксикации.

Программный гемодиализ и пересадка почки
Гемодиализ, как этап подготовки больных для пересадки почки при помощи артериовенозного унта либо артериовеозной фистулы. Пересадка почки показана в возрасте 15-50 лет и противопоказана при язвенной болезни, гепатите, язвенном колите, органических пороках сердца, бронхоэктатической болезни, пневмонии, туберкулезе, злокачественной опухоли, нарушениях мозгового кровообращения, психические заболевания.


Прогноз зависит от возможности коренным образом изменить течение основного заболевания, конечно, при своевременном правильном распознавании, степени, фазы развития ХПН, ее обратимости, от предупреждения и лечения серьезных осложнений, рационального применения лечебных мероприятий в любой фазе развития болезни
Противопоказания к проведению гемодиализа.
Сердечная декомпенсация с застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения независимо от заболевания почек;
Инфекционные заболевания любой локализации с активным воспалительным процессом;
Онкологические заболевания любой локализации;
Туберкулез внутренних органов;
Язвы ЖКТ в фазе обострения;
Тяжелые поражения печени;
Психические заболевания с негативным отношением к гемодиализу;
Геморрагический синдром любого генеза;
Злокачественная артериальная гипертензия и ее последствия.
Осложнения хронического гемодиализа.
Прогрессирование уремической остеодистрофии;
Эпизоды гипотензии вследствие чрезмерной ультрафильтрации;
Инфицирование вирусным гепатитом;
Нагноения в области шунта;
Кровотечения;
Ознобы с повышением температуры;
Судороги.

HYPER13PAGE HYPER15


21



Дефицит почечного эритропоэтина
Избыток ингибитора эритропоэтина

Токсические продукты уремии

Эритропоэз:
Снижение синтеза ДНК
Угнетение митотической активности
Уменьшение плацдарма кроветворения
Снижение количества нормобластов
Уменьшение пролиферативной активности
Замедление созревания

Кровь:
Повышенный гемолиз
Патологические кровопотери



X