• Название:

    ОКС

  • Размер: 0.19 Мб
  • Формат: DOC
  • или
Глава IX. Острый коронарный синдром 9.1. Определение
Кардиология
Автор:
Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.

Ишемическая болезнь сердца
(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,
профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)

Ишемическая болезнь сердца, как и любое хроническое заболевание протекает с периодами стабильного течения и обострения.
Именно острые формы ИБС и определяют основной уровень смертности в группе заболеваний системы кровообращения.

Ишемическая болезнь сердца включает в себя широкий спектр клинических синдромов.
Клиническими проявлениями ИБС являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть.
В зависимости от клинических проявлений и особенно от исходов разнообразные формы ИБС можно разделить на две основные группы – острые коронарные синдромы и стабильные формы ишемической болезни сердца.

Период обострения ИБС обозначают как острый коронарный синдром.
Термин "острый коронарный синдром" (ОКС) был предложен новозеландским клиницистом Harvey White в 1996–1997 гг.
Это было сделано им для того, чтобы показать трудности диагностики и точного прогнозирования течения острых ишемий миокарда, непосредственно угрожающих жизни больного человека, так как на первых этапах обследования они весьма трудны для дифференциации.

Термин острый коронарный синдром (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии или чрезкожных хирургических вмешательств, должен решаться до установления окончательного диагноза - наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.
И принципиально разделяется на две основные формы:

ОКС с подъёмом сегмента ST и ОКС без подъёма сегмента ST
Глава IX. Острый коронарный синдром 9.2. Патогенез
Кардиология
Автор:
Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.

Ишемическая болезнь сердца
(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,
профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)

К настоящему времени доказана патогенетическая общность всех острых проявлений коронарной болезни сердца (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q): в их основе лежит единый патоморфологический механизм - разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с формированием на поверхности разрыва в начале тромбоцитарного, а затем и фибринного пристеночного тромба, обусловливающего весь симптомокомплекс клинических проявлений.

Именно от эволюции возникшего тромба зависит картина обострения ИБС. При этом полная окклюзия коронарной артерии, как правило, приводит к возникновению крупноочагового ИМ, особенно если предшествующими приступами стенокардии или безболевой ишемии не были сформированы достаточные коллатеральные пути кровоснабжения неблагополучной зоны или метаболическая перестройка кардиомиоцитов к условиям гипоксии.
То есть не было созданы условия для достаточного ишемического прекондиционирования.
А при образовании пристеночного тромба последний не приводит к полной окклюзии поражённой артерии, либо достаточно быстро спонтанно лизируется, что клинически проявляется НС, либо ИМ без зубца Q.
Глава IX. Острый коронарный синдром 9.3. Диагностика острого коронарного синдрома
Кардиология
Автор:
Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.

Ишемическая болезнь сердца
(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,
профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)

Как уже было сказано ранее, появление термина ОКС было связано со сложностью дифференциальной диагностики ишемических изменений при остро развивающихся состояниях у больных ИБС и необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза.
Этот термин используется при первичном контакте с пациентом и подразумевает необходимость активной тактики ведения больных с ИМ и НС.

Несмотря на общность патогенетических механизмов развития этих двух состояний на практике они требуют различных методов ведения.
В частности, вопрос о проведении тромболитической терапии должен решаться до установления наличия или отсутствия крупноочагового ИМ. Безусловно, всем известны три диагностических критерия ОИМ: клиническая картина, прежде всего связанная с типичными характеристиками болевого синдрома; характерные изменения ЭКГ; повышение кардиоспецифических ферментов.

Однако на основании клинических данных и данных ЭКГ во многих случаях при первичном контакте с больным не представляется возможным четко дифференцировать НС и ИМ. Поэтому, в зависимости от изменений на ЭКГ, все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся подъёмом сегмента ST. Уровень кардиоспецифических ферментов из-за ограничений в специфичности и чувствительности их изменений и более позднего повышения в плазме крови также трудно использовать при интерпретации полученных результатов при первичном осмотре больного (таблица 40).

Таблица 40. Изменение кардиальных маркеров при остром ИМ
Абсолютно специфичных маркеров повреждения кардиомиоцитов не найдено.
Также большую роль играет временной фактор.
Зачастую в стационар может быть доставлен пациент с текущим болевым синдромом первые часы, и в анализах крови уровень кардиоспецифических ферментов остаётся в пределах нормальных величин.
Таким образом, однократное определение миокардиальных маркеров у больных с ОКС и подозрением на ОИМ является неприемлемым и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данного метода исследования.
Глава IX. Острый коронарный синдром 9.4. Визуализационные методики в диагностике ОКС
Кардиология
Клиническая лабораторная диагностика
Ультразвуковая диагностика
Автор:
Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.

Ишемическая болезнь сердца
(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,
профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)

Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография - Эхо КГ) играет важную роль в клинической практике у пациентов с ОКС. К несомненным достоинствам методики относятся неинвазивность и безопасность для больного, а так же возможность повторных динамических исследований.
Важнейшей диагностической характеристикой ИМ являются нарушения локальной сократимости левого желудочка, их выраженность и распространенность.
Степень нарушения сегментарной сократимости описывают как гипокинезия, акинезия, дискинезия и гиперкинезия.
Кроме нарушения локальной сократимости Эхо КГ позволяет оценить объемные показатели левого желудочка и определить его фракцию выброса.
Доплерография трансмитрального потока позволяет оценить диастолическую функцию левого желудочка, нарушения которой отмечается как при крупноочаговом, так и при мелкоочаговом ИМ.

Золотым стандартом диагностики в настоящее время остаётся коронароангиография.
Это инвазивный метод рентгенографической визуализации венечных артерий сердца, их просвета после селективного интракоронарного введения контрастного вещества.
С помощью данного исследования возможно определить наличие, степень сужений просвета коронарных артерий, их точную локализацию, протяжённость и диаметр просвета, так же можно определить наличие и выраженность коллатерального кровотока.

Однако, данная методика позволяет получить информацию лишь о наличии сужения венечной артерии, ни в коем случае не характеризуя перфузию и метаболические процессы в сердечной мышце и, следовательно, нарушения её основных функций, прежде всего сократительной.
А учитывая рост количества коронарных реваскуляризаций, особое место занимает проблема оценки жизнеспособности миокарда, то есть определения характера его повреждения и возможности сохранения его функций.

Радиологические методы диагностики при ОКС. Сцинтиграфия миокарда относится к методам оценки перфузии миокарда.
Принцип ее заключается в том, что пациенту внутривенно вводится радиофармацевтический препарат (РФП), который накапливается в миокарде пропорционально объему коронарного кровотока.
Таким образом, участки миокарда, кровоснабжаемые стенозированными коронарными артериями накапливают РФП в меньшей степени, чем участки, кровоснабжаемые интактным сосудом.

Метод перфузионной сцинтиграфии миокарда позволяет выявлять области миокарда с нормальным и редуцированным кровоснабжением.
Для выявления жизнеспособного миокарда наиболее часто используют пробы с физической нагрузкой, фармакологические пробы с препаратами, вызывающими вазодилатацию (аденозин, дипиридамол) и препаратами инотропного действия (добутамин).
Жизнеспособность миокарда определяется по динамике дефекта перфузии.

В зависимости от клинической ситуации (сохраняющийся болевой синдром в рамках ОКС, тяжёлая сердечная недостаточность) имеются ограничения в использовании функциональных проб.
В этом случае могут использоваться методика оценки перфузии в покое.
Для оценки качества терапии, прогноза и исхода могут применяться парные исследования при поступлении и через некоторое время на фоне терапии.
Глава IX. Острый коронарный синдром 9.6. Принципы лечения острого коронарного синдрома
Кардиология
Автор:
Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.

Ишемическая болезнь сердца
(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,
профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)

В лечении неосложнённого ОКС без стойкого подъёма сегмента ST целесообразно выделение следующих направлений в терапии: воздействия, направленные на предотвращение и торможение развития нарастающего пристеночного тромбоза - антитромботическая терапия (антиагреганты, антикоагулянты); традиционная антиангинальная терапия препаратами с гемодинамическим типом действия; антиангинальная терапия препаратами с метаболическим типом действия миокардиальная цитопротекция; воздействия, направленные на стабилизацию и предотвращение разрыва атеросклеротической бляшки.

Антитромботические средства.
Антитромботические средства предназначены для предупреждения или ограничения тромбообразования, а также разрушения образовавшегося тромба.
Их можно разделить на 3 большие группы: антитромбоцитарные (антиагреганты) средства, антикоагулянты и тромболитики.
Антиагреганты.
Роль тромбоцитов в патогенезе ИБС не ограничивается формированием внутрикоронарного тромба.
Кровяные пластинки участвуют в развитии самой атеросклеротической бляшки путем стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток (тромбоцитарный фактор роста), а также возникновения интрамуральных тромбов.
Поэтому антитромбоцитарные средства необходимы не только для профилактики внутрисосудистого тромбоза, но и для замедления прогрессирования атеросклероза.
Эти лекарства доказали свою эффективность при поражении как венечных, так и церебральных и периферических артерий.
Данные средства уменьшают функциональную активность тромбоцитов, в первую очередь - их способность к агрегации.
Блокада агрегации может быть достигнута за счет ингибирования эффектов тромбоксана А2 (аспирин), АДФ (тиенопиридины) или нейтрализацией самих IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (абциксимаб и пр.).

В комплексном лечении ОКС активно используют следующий перечень антитромбоцитарных средств: это ингибитор циклооксигеназы - ацетилсалициловая кислота, блокаторы АДФ-рецепторов тиенопиридины - клопидогрель и тиклопидин, а также антагонисты IIв/IIIа гликопротеиновых рецепторов - абциксимаб, эптифибатид и тирофибан.

Существует ряд принципов назначения антитромбоцитарных средств: антиагреганты являются обязательным компонентом терапии ОКС; их следует назначать как можно раньше начиная с нагрузочных доз; аспирин назначают всем пациентам с ОКС при отсутствии противопоказаний; в случае непереносимости аспирина его заменяют на клопидогрель; антиагреганты, как правило, сочетают с введением гепарина или его низкомолекулярных фракций; при консервативной тактике введения ОКС целесообразно комбинировать антиагреганты с разным механизмом действия, хотя это и сопряжено с большим риском геморрагических осложнений; активность антиагрегантной терапии определяется тяжестью прогноза больного при обязательном учете возможного риска кровотечений.

Антикоагулянты.
Предназначение антикоагулянтной терапии - ингибирование плазменных факторов свертывания крови с целью профилактики образования или ограничения распространения тромбов.
Эти средства включают антикоагулянты прямого и непрямого действия.
Первые действуют путем непосредственного ингибирования тромбина и других факторов свертывания, вторые - нарушают синтез факторов коагуляции, в результате чего последние теряют свою активность.

Несмотря на большое количество препаратов в лечении ОКС используется ограниченное число лекарственных средств группы антикоагулянтов, в частности, обязательное использование нефракционированного гепарина и низкомолекулярного гепарина – эноксапарина.

Принципы назначения антикоагулянтов при ОКС:
антикоагулянты прямого действия, в первую очередь гепарины, являются обязательными элементами в лечении ОКС;
нефракционированный гепарин при терапии коронарного тромбоза применяют внутривенно для поддержания устойчивой его концентрации в крови под контролем АЧТВ;
вместо нефракционированного гепарина при ОКС без подъема ST можно использовать низкомолекулярный гепарин - эноксапарин подкожно;
наиболее опасные осложнения лечения гепаринами - кровотечения и тромбоцитопения;
отмену гепаринов целесообразно выполнять постепенно для предупреждения возможного синдрома отмены (реактивной гиперкоагуляции);
непрямые антикоагулянты из-за медленного наступления эффекта при ОКС назначают в основном по специальным показаниям (сопутствующая мерцательная аритмия, имплантированные искусственные клапаны сердца) после стабилизации состояния больных для профилактики тромбозов и эмболий.

Антиангинальная терапия препаратами с гемодинамическим типом действия.
Основными классами антиангинальных препаратов (ААП) являются препараты выбора первой линии – нитраты, ?-адреноблокаторы (БАБ), блокаторы кальциевых каналов (БКК).

Нитраты были первыми антиангинальными средствами, применяющимися при ИБС как для купирования болевого синдрома, так и в комплексной терапии.
По выраженности антиишемического эффекта нитраты в среднем не уступают или даже оказываются лучше препаратов других групп.

Механизм антиангинального эффекта нитратов основан на действии высвобождающегося из этих соединений оксида азота, который расслабляет гладкую мускулатуру сосудистой стенки и обуславливает вазодилатацию.
Следствием этого являются снижение венозного возврата, преднагрузки, уменьшение конечного диастолического давления в левом желудочке и снижение потребности миокарда в кислороде.
Важную роль в антиангинальном эффекте играет прямое дилатирующее действие нитратов на коронарные артерии и перераспределение кровотока эпикардиальных артерий в пользу эндокарда.

Нитраты расширяют как пораженные атеросклерозом коронарные сосуды, так и интактные, при этом отсутствует синдром коронарного обкрадывания.
Они могут увеличивать просвет коронарных артерий в месте атеросклеротического сужения.
Предполагают, что нитраты расширяют просвет субэпикардиальных артерий в основном в месте эксцентрических стенозов, где частично сохранена гладкая мускулатура, но не оказывают существенного влияния на стенозы, обусловленные концентрически расположенными атеросклеротическими бляшками.
Также улучшение коронарного кровотока происходит за счёт расширения коллатеральных сосудов.

Нитраты, в отличие от БАБ и БКК, не обладают никаким иным действием, кроме антиангинального, поэтому единственным показанием для назначения нитратов является наличие приступов стенокардии у больного.

Противоишемический эффект БАБ объясняют следующими механизмами: уменьшение потребности миокарда в кислороде вследствие снижения ЧСС, АД, сократимости миокарда и увеличение коронарного кровотока в связи с удлинением времени диастолической перфузии, перераспределением кровотока в зоны ишемии миокарда.

В качестве эталонного представителя БАБ представляется возможным рассматривать метопролол – кардиоселективный препарат без собственной симпатомиметической активности с высоким антиангинальным эффектом.
Данный препарат широко используется в клинической практике, является одним из наиболее часто назначаемых врачами БАБ.

Широко используются препараты группы блокаторов кальциевых каналов (БКК) в лечении ИБС. Среди этой обширной группы наибольшая антиангинальная эффективность отмечена у производных дигидропиридина.
Дигидропиридиновые БКК длительного действия положительно влияют на дисбаланс между потребностью и снабжением миокарда кислородом путём уменьшения периферического сопротивления и увеличения доставки кислорода.
При длительном их применении за счёт уменьшения периферического сопротивления снижается конечное диастолическое давление в полости ЛЖ, что улучшает перфузию миокарда.

Антиангинальная терапия препаратами с метаболическим типом действия - миокардиальная цитопротекция.
Очевидно, что воздействие на центральную гемодинамику – уменьшение кислородной потребности миокарда и улучшение перфузии сердечной мышцы не до конца охватывает патогенетические звенья проявлений коронарной недостаточности.
Клинически развёрнутый ангинозный приступ является лишь верхушкой айсберга, в основании которого лежат нарушения метаболизма миокарда.
Последовательность биохимических процессов с формированием клинической картины получило название ишемического каскада.

Таким образом, изменения метаболизма кардиомиоцитов при ишемии могут рассматриваться как точка приложения медикаментозного воздействия, в частности с помощью препаратов, способных прямо воздействовать на клеточный метаболизм.
В настоящее время создан целый ряд антиангинальных препаратов, прямо воздействующих на метаболические процессы в кардиомиоцитах, получивших название "миокардиальные цитопротекторы". К ним относятся триметазидин, ранолазин, этомоксир, дихлорацетат, L-карнитин, оксиметилэтилпиридина сукцинат.
Однако данная группа препаратов не может использоваться в качестве монотерапии у пациентов с коронарной недостаточностью, а являются дополнительной вспомогательной группой для использования в комбинации с антиишемическими препаратами гемодинамического действия.

Воздействия, направленные на стабилизацию и предотвращение разрыва атеросклеротической бляшки.
Все выше перечисленные группы препаратов в той или иной мере вносят свой вклад в стабилизацию атеросклеротического поражения.
В последних исследованиях уделяется немалая роль изучению плейотропных действий препаратов группы статинов, которые оказывают целый ряд дополнительных эффектов, в частности направленных на стабилизацию атеросклеротической бляшки.

Хирургические методы лечения ОКС. К хирургическим методам лечения ОКС относятся чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) – баллонная ангиопластика и стентирование, и аорто-коронарное коронарное шунтирование (АКШ).
Больным с поражением одного сосуда как правило следует проводить ЧКВ с постановкой стента с назначением блокаторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа.
Шунтирование сосудов у таких больных целесообразно, если анатомия коронарных артерий (выраженная извитость или изогнутость сосудов) не позволяет безопасно выполнить ЧКВ.

Больным с поражением ствола левой коронарной артерии или 3-сосудистым поражением, особенно при нарушенной функции левого желудочка, показано АКШ. У больных с 2-сосудистым поражением или 3-сосудистым со стенозом, подходящим для имплантации стентов, показания АКШ или ЧКВ оценивают индивидуально.
Существенно, что реваскуляризация миокарда не решает проблему лечения ИБС в целом, поскольку в основе этой болезни лежит атеросклероз, а реваскуляризация не оказывает влияния на процесс атерогенеза и не предотвращает его.
Поэтому и после проведения АКШ возможно как образование новых бляшек в коронарных артериях, так и рестеноз шунтов.