• Название:

    Пф, ответы на нек. вопросы

  • Размер: 0.13 Мб
  • Формат: DOC
  • или



№1
Основная задача клинической патофизиологии — изучение наиболее общих, основных вопросов этиологии и патогенеза болезней человека с помощью разнообразных клинических и физиологических методов.
Различные проявления опосредования биологических процессов социальными являются важнейшим и обязательным звеном в жизни здорового и больного человека.
Главный аппарат опосредования — нервная и др. регулирующие системы, а также трудовая деятельность человека.
Существуют профессии, социально опосредующие возможность возникновения различных профзаболеваний.
Для изучения используются безвредные методы исследования.
Задачи:
1) могут быть получены данные о заболевании человека;
2) разрабатываются рекомендации по диагностике, профилактике и лечению
Филомафитский А.М. В 1828-1833 г.г. учился в Дерптском профессорском институте.
Пропагандист экспериментальных методов в физиологии.
Разрабатывал вопросы физиологии дыхания и пищеварения, выдвинул гипотезу о циклическом характере нервной деятельности.
Работы по переливанию крови, разработал метод в/в наркоза.
Первым в России применил микроскоп для исследования кровяных телец.
Бернар К. Сахарный укол (в продолговатый мозг).
При нарушении деятельности центров происходит выведение сахара с мочой.
Им создана теория сахарного мочеизнурения.
Открыл роль СНС в регуляции просвета сосудов.
Экспериментальные работы по изучению функции крови, проблеме внешней и внутренней секреции желез, вопросам теплообразования.
Он создал основу учения о гомеостазе.
№3
Холизм — идеалистическая философия целостности.
Согласно холизму в ходе эволюции формы материи преображаются и обновляются, никогда не оставаясь постоянными.
Холизм отвергает закон сохранения энергии.
Согласно холизму высшая конкретная форма органической целостности — человек, и холизм считает его (человека) непознаваемым.
Неогиппократизм — направление в теоретической медицине (20-е годы ХХ в.), возрождающее принципы учения Гиппократа об индивидуальном и целостном подходе к больному.
Является реакцией на технизацию и узкую специализацию медицины, приводящих к утрате целостного восприятия больного.
Сторонники неогиппократизма вводят понятие об индивидуальных биотипах, близки к конституциональной медицине.
Они стараются доказать, что только биологические особенности человека определяют его поведение, образ мыслей, деятельность.
Элементы биологизаторства свидетельствуют о несостоятельности неогиппократизма как научной медицины.
Экзистенциализм (философия существования) — иррационалистическое направление в философии, возникшее в ХХ в.
Главная идея экзистенциализма — идея безысходности и фатального пессимизма.
Экзистенциализм выступает как противоположность научной мысли и, таким образом, противопоставляет философию и науку.
Экзистенциализм считает, что предметом философии должно стать бытие, которое постигается не через рассудочное мышление, а лишь непосредственно, через личное существование человека.
В обыденной жизни человек не всегда осознает себя, для этого необходимо, чтобы он оказался в пограничной ситуации, то есть перед лицом страдания, болезни, смерти, вины, страха и т.д.
Оказавшись в этих ситуациях, человек впервые постигает себя, начинает реально понимать окружающий его мир, обретя свою свободу.
Однако экзистенциалистское понятие свободы остается субъективным: оно трактуется только в этическом, а не в социальном плане.
№10
Изоляты, инбридинг и их роль в патологии.
Изолят — если границы чётко определены, все браки совершаются, в основном, между членами группы.
Популяция людей небольшого размера, возникшая географически, социально, расово, способствует распространению рецессивных заболеваний (тирозиноз, талассемия, серповидноклеточная анемия).
Инбридинг — кровно-родственный брак.
Брак между двоюродными братьями и сёстрами, между дядей и племянником, отец-дочь.
Формы:
1) Инцестные (запретные) браки — браки между родственниками первой степени (отец-дочь, брат-сестра).
2) Кровно-родственные браки, обусловленные территориально.
Остались в Сибири, на Дальнем Востоке.
3) Кровно-родственные браки, социально обусловленные (среди евреев до 10%).
Кровно-родственные браки обеспечивают большую частоту встречи в браке патологических рецессивных гетерозигот, и тогда появляющийся новый организм становится гомозиготным по патологическому признаку.
Евгеника — теория о наследственном здоровье человека и путях его улучшения.
Принципы были сформулированы Гальтоном в 1869 г.
Он предложил изучать факторы, которые улучшают здоровье человека (одаренность умственными способностями).
Однако её идеи нередко использовались для оправдания расизма (превосходство одной нации над другой).
Велась под этим флагом борьба за очищение нации от генетического груза (проведение стерилизации людей, уничтожение больных, как это делалось в фашистской Германии).
Современная евгеника пытается вывести новую породу людей с помощью манипуляций генов (банк сперматозоидов гениальных людей, генная инженерия и т.д.).
Все это требует морально-нравственной оценки с нашей стороны.
С наследственными болезнями сходны по клиническим признакам некоторые ненаследственные врождённые или приобретённые в раннем детском возрасте болезни, которые называются фенокопии.
Примеры:

Гипотиреоз — наследуется как аутосомный рецессивный признак, но как фенокопия встречается в районах, где питьевая вода бедна йодом.
Ранняя глухота — наследуется как рецессивный или доминантный признак, встречается как фенокопия у детей, рождённых от женщин, переболевших во время беременности краснухой.
№11
Профилактика наследственных заболеваний
1. Причиной наследственных заболеваний является мутация.
В настоящее время внешняя среда сверхнасыщена мутагенными факторами.
Поэтому основой профилактики является борьба с мутагенными факторами (охрана АЭС, источников радиации, проверка новых медицинских препаратов на мутагенность).
2. В предупреждении наследственных заболеваний имеют значение социальные факторы (запрещение кровно-родственных браков, прекращение изолятов, борьба с религиозными предрассудками).
3. Определённую роль играет в предупреждении наследственных заболеваний возраст родителей.
Чем старше мать (за 35 лет), тем вероятность спонтанной мутации выше.
4. Предупреждение родителей о возможном рождении у них больного потомства.
Это даёт возможность родителям решить вопрос о деторождении
Генотерапия — исправление отдельных признаков наследственных заболеваний с помощью генов и генной инженерии, под которой понимают целенаправленное конструирование новых, не существующих в природе сочетаний генов и внедрении полученных гибридных молекул в другой организм.
Перенос гибридных генов в новый организм возможен с помощью вирусов, после обработки генов препаратом ДНК, с помощью микроинъекций.
В настоящее время удалось больному с галактоземией (дефицит фосфатуридилтрансферазы) в клетки кожи трансплантировать ген, способный вырабатывать этот фермент.
Дефицит исчезает.
Это классический пример генной инженерии.
В перспективе с помощью генной инженерии возможно создавать людей по генетическим инструкциям, увеличить эффективность работы человеческого мозга, улучшить здоровье и продлить жизнь человека.
№12
Антенатальная патология — дородовая патология, патология гамет и зародыша.
Гаметопатия — поражение гамет.
Причины: внешняя среда (физический, химический, биологический факторы).
Развивается: половая стерильность, спонтанный аборт, наследственные и хромосомные заболевания.
Бластопатия — наследственная патология бластоцисты (ранняя стадия развития зародыша).
Проявления:

1) внематочная беременность;

2) спонтанный аборт;

3) порок развития (отсутствие частей тела, уродства — кефалопаги, торакопаги)
Эмбриопатия — поражение зародыша (2-16 неделя).
Раздражители: химические, физические, биологические.
Изменения однотипны независимо от действующего фактора (в основном грубые уродства, ведущие к гибели).
Но бывают и специфические изменения: краснуха — поражение глаз, лекарства (талидомид) — вместо конечностей тюленьи ласты.
Ранние фетопатии — заболевания плода с 71 дня до конца 7 месяца.
В этом периоде уже возникают воспалительные реакции (чаще — экссудативные, но могут быть и гнойные).
Ранние фетопатии могут проявляться также цитомегалией, токсоплазмозом, сывороточным гепатитом, сепсисом, пневмонией, гипоксией.
Проявлением фетопатии является недоношенность.
Поздние фетопатии — с 8 месяца до начала родов.
Чаще всего проявляются воспалением, т.к. на этом этапе инфекция очень легко проникает в плод гематогенным путем, через отошедшие воды; также внутриутробный сепсис, цитомегалия, токсоплазмоз, кокковая инфекция, косолапость, внутриутробная асфиксия.
Маловодие — приводит к спонтанным абортам, преждевременным родам, асфиксии.
Многоводие — к недоношенности.
Опухоли часто возникают в период бласто- и эмбриогенеза.
Самой частой опухолью является гемангиома, но могут встречаться и рак печени, яичка.
К специфическим фетопатиям относят:
1. Асфиксия плода и новорожденных
а. заболевание материнского организма (кровопотеря, гипоксия).
б. нарушение маточно-плацентарного кровообращения, сдавление пуповины, разрыв, отслойка плаценты).
в. асфиксия плода: гемолитическая болезнь, пороки сердца, непроходимость дыхательных путей.
2. Нарушение иммунных взаимоотношений матери и плода, например — резус-конфликт, при котором развивается гемолитическая желтуха.
№21
Микроциркуляция — процесс направленного движения различных жидкостей организма на уровне тканевых кровеносных и лимфатических микрососудов.
Расстройства микроциркуляции
1. Внутрисосудистые (нарушения реологических свойств крови), связанные с изменением суспензионной стабильности клеток крови и её вязкости.
Уменьшение отрицательного заряда эритроцитов за счет увеличения положительно заряженных молекул глобулина и фибриногена приводит к снижению суспензионной стабильности крови, внутрикапиллярной агрегации эритроцитов (медиаторы агрегации — аденозин-5-дифосфат, тромбоксан А2).
Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции, расстройством метаболизма и функций органов и систем и развитием капиллярно-трофической недостаточности.
Феномен слайджа — стирание границ между эритроцитами в просвете капилляра.
2. Нарушение проницаемости сосудов обмена.
Механизм перехода веществ через сосудистую стенку может быть активным, если он осуществляется против концентрационного и электрохимического градиента и требует затраты энергии (транспорт белков и других макромолекул) и пассивным — в соответствии с концентрационным и электрохимическим градиентом (перенос Н2 О, газов, низкомолекулярных веществ).
Интенсивность перехода связана с повышением сосудистой проницаемости.
3. Внесосудистые нарушения. 2 типа:
а.
Связан с реакцией тканевых базофилов, при дегрануляции которых образуются БАВ.
б.
Изменение периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости и растворённых в ней веществ осуществляется благодаря фильтрационному давлению.
Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при повышении гидродинамиического давления крови (венозный застой, НК), уменьшении онкотического давления крови (голодание, снижение альбуминов, потеря белков при ожогах, кровопотере, заболеваниях почек).
Задержка Н2 О в интерстиции связана с накоплением натрия (гиперальдостеронизм).
№22
Недостаточность лимфатической системы — состояние, при котором она не может выполнять дренажную функцию.
Наблюдается при повышении венозного давления, тканевого коллоидно-осмотического давления.
1. Механическая недостаточность лимфообращения (НЛ).
Возникает при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, их облитерации, спазме, повышении давления в магистральных сосудах, резекции участка лимфатической системы, рубцовых изменениях, лимфангиите, тромбофлебите, филяриатозе.
2. Динамическая НЛ. Объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечить эффективный дренаж межуточной ткани.
Гипоальбуминемический отёк при циррозе печени (развитие асцита).
3. Функциональная НЛ.
а.
Лимфоангиоспазм (тромбофлебитический, воспалительный, аллергический)
Воспалительный: при воспалении нарушается проникновение белков и жидкости в интерстиций, усиливаются нарушения трофики.
Продукты гибели клеток, лизосомальные ферменты, накапливаясь в межуточной ткани, вызывают протеолиз фибриллярных структур — путей трансинтерстициального тока жидкости.
Тромбофлебитический: при воспалении вен, особенно нижних конечностей, тромбозе нарушается кровоток, повышается венозное давление, затрудняется приток лимфы и развиваются нарушения дренирующей функции лимфатических сосудов с развитием отёка.
Аллергический: застой лимфы механически разобщает паренхиму и стромальные сосудистые элементы.
Развивается тканевая гипоксия, в тканях накапливается избыток белковых метаболитов, которые могут играть роль ААГ и вызывать развитие нарушений лимфооттока.
В условиях гипоксии в стенках лимфососудов накапливаются кислые мукополисахариды, что вызывает склерозирование стенки сосуда и усугубляет нарушения лимфотока.
б.
Гемодинамический отек.
Часто развивается в нижних конечностях.
Застой крови вызывает расширение лимфатических коллекторных путей с развитием относительной клапанной недостаточности лимфатических сосудов.
Вследствие недостаточности оттока развивается отёк.
в.
Акинетическая недостаточность.
Удаление препятствий току лимфы не всегда приводит к исчезновению отёка, что обусловлено, с одной стороны, воспалительным послеоперационным процессом, а, с другой стороны, проявлением чрезмерного расширения стенки лимфососудов и потере ими возможности к активным сокращениям.
Расстройство лимфообращения может наблюдаться при спазме или параличе лимфососудов вследствие нарушения их иннервации.
4. Резорбционная НЛ. Она обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.
№24
Реперфузионный синдром — совокупность патологических изменений, возникающих после возобновления перфузии в ишемизированных тканях.
РС включает в себя 2 стадии:
1. Реактивная постишемическая артериальная гиперемия
Механизмы развития:
- накопление гуморальных веществ — вазодилятаторов;
- стимуляция хеморецепторов сосудов CO2 ( вазодилятация
2. Феномен no-reflow (no — отрицание, re — повторная, flow — кровообращение, перфузия) — неполное восстановление кровотока в ишемизированной ткани.
а. первичный.
Механизмы развития:
- отёк эндотелия сосудов
- агрегация клеточных элементов
- перикапиллярный отёк
- вазоспастическая функция мелких резистивных сосудов
- закрытие плазматических капилляров, снижение коллатерального кровообращения
б. отсроченный
- контрактурные изменения сосудистых миоцитов
- нарушение адекватной реакции сосудистого тонуса на действие чрезвычайного раздражителя вследствие гипоксического повреждения рецепторов
№27
Стимуляторы и ингибиторы репаративной стадии воспаления Пролиферация находится под контролем многих рецепторов:
1) Фибробласты синтезируют проколлаген и, в то же время, секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген.
Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции.
Нарушение этой регуляции приводит к развитию склеропатий.
2) Фибропектин (фибробласты) детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани.
3) Фактор стимуляции фибробластов (микрофаги), увеличивает размножение их и адгезивные свойства.
4) Лимфокины и монокины, ингибируют пролиферацию фибробластов и образование коллагена.
5) Простагландины группы Е могут потенциировать рост через усиление кровоснабжения в пролиферирующей ткани.
6) Кейлоны — тканеспецифические ингибиторы, антикейлоны — стимуляторы пролиферации, взаимодействуют по типу обратной связи
7) Глюкокортикоиды тормозят регенерацию, тормозят секрецию коллагена СТГ, минералокортикоиды стимулируют регенерацию.
8) ц АМФ — ингибирует (митоз) пролиферацию, ц ГМФ — стимулирует пролиферацию.
Продукты повреждения ткани являются стимулирующими регенерацию (протеазы, полипептиды, низкомолекулярные белки), раздражители для размножения клеток (раневые гормоны), продукты распада лейкоцитов трефоны (от греч. trephos — питаю), десмоны, витамины С и А.
Избыток ведет к продуктивному воспалению.
№29
Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области
В силу разного строения ротовой полости (эпителий, субэпителиальные слои, соединительная ткань, особенности строения дна полости рта и т.д.) воспалительные процессы протекают по-разному, что также обусловлено различной иннервацией по областям и особенностями кровоснабжения.
Воспалительные заболевания слизистой полости рта — стоматиты — различают по локализации поражения, этиологии, морфологическим изменениям и клиническому течению.
Воспаление слизистой оболочки губ, их красной каймы — хейлит, языка — глоссит, десны — гингивит.
Тяжёлыми формами одонтогенных воспалительных процессов является периостит и остеомиелит челюстей, что достаточно часто осложняет воспаления в полости рта.
А также абсцессы, флегмоны мягких тканей, особенно для полости рта, т.к. воспаление распространяется по клетчатке, межмышечным и межфасциальным пространствам, между телом нижней челюсти и подъязычной костью, что характерно и для ангины Людвига.
Грозным осложнением этих процессов может быть воспаление средостения.
В силу обильной иннервации все воспалительные процессы полости рта очень болезненны.
Часто воспаление в ротовой полости заканчивается пролиферативными процессами (гранулемы при пульпитах, склероз при пародонтозе, фиброзные капсулы при пульпитах).
При пульпитах выражен сосудистый компонент, альтеративно-дистрофическое воспаление, пролиферация выражена слабо и осуществляется за счет фибробластов, образуется фиброзная капсула, из-за этого очень сильные рвущие боли.
Пародонтит — воспалительный процесс сопровождается явлениями ацидоза, нарушениями микроциркуляции сосудистого тонуса, что приводит к склерозу — пародонтозу.
№44
Наследственные ферментопатии углеводного обмена
Гл ( Гл-6-Ф - Ац Ко А
1. К ним прежде всего относится гликогеноз — патологическое накопление гликогена в различных органах (печень, почки, сердце).
а.
Гликогеноз, обусловленный недостатком глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке).
В норме этот фермент переводит Гл-6-Ф в глюкозу.
При его недостатке развивается гипогликемия и весь Гл-6-Ф идет на образование гликогена.
Накапливается в печени, в почках.
б.
Гликогеноз при врожденном дефиците кислой альфа-глюкозидазы (отщепляет в норме глюкозные остатки от гликогена).
В результате в лизосомах клеток накапливается гликоген (печень, почки, сердце).
Особенно страдает сердце (нарушается обмен, увеличиваются размеры).
Дети погибают от сердечной недостаточности.
в.
Гликогеноз в результате недостатка амило-1,6-глюкозидазы.
При том дефекте из гликогена не образуется Гл-1-Ф и Гл-6-Ф. Накапливается гликоген с особым расположением цепей.
Особенно много гликогена накапливается в печени (развивается цирроз печени).
Желтуха, кровоточивость.
2. Пентозурия — выделение с мочой различных пентоз (рибоза, альфа-ксилоза), чаще всего в результате нарушения метаболического пути гликуроновой кислоты, передается по рецессивному типу.
3. Фруктозурия — выделение с мочой фруктозы, возникает в результате дефицита фермента фруктозо-1-фосфат-альдолазы.
Развивается фруктоземией, стимулируется усиленная выработка инсулина, — гипогликемия — патология печени и почек.
4. Галактозурия — выделение галактозы с мочой в результате резкого увеличения в крови галактозы.
Возникает как следствие дефицита фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы.
При этом обмен галактозы задерживается на уровне галактозо-1-фосфат и он не переходит в глюкозу.
Галактозо-1-фосфат накапливается в хрусталике, печени (развивается катаракта, цирроз печени, умственная слабость).
№67
Антивитамины — это соединения, частично или полностью выключающие витамины из обменных реакций организма путём их разрушения, инактивации или препятствия их ассимиляции.
Природа антивитаминов разнообразна.
Некоторые из них являются природными факторами, например, тиаминаза I содержится в некоторых рыбах, тиаминаза II и аскорбиназа — в некоторых растениях, овидин — в яицах.
Они разрушают или связывают витамины.
Большинство антивитаминов предствляет собой производные синтетически полученных витаминов с замещёнными функциональными группами, также синтетически полученные лекарственные препараты.
№68
При гипервитаминозе D усиливается всасывание Ca в кишечнике и увеличивается его содержание в крови, и по принципу обратной связи тормозится функция паращитовидных желёз.
Вследствие гипосекреции паратгормона усиливаются процессы реабсорбции фосфора в канальцах почек, в итоге развивается гиперфосфатемия и гипофосфатурия.
В щелочной среде образуется фосфорнокислый Ca, что приводит к развитию калькулезов, кальцинозов, которые способствуют появлению склеротических изменений.
Следствием гипофункции паращитовидных желез является торможение резорбции костной ткани и сокращено выведение кальция и фосфора из костей, в результате происходит деформирование скелета.
D-резистентные формы рахита.
Семейный витамин D-резистентный рахит, или фосфатный диабет.
Это врождённое заболевание характеризуется нарушением реабсорбции фосфата в почечных канальцах, вследствие чего избыточная потеря фосфора с мочой, снижение концентрации фосфора в крови, нарушение процессов минерализации и растворение минерального компонента кости, приводящее к костным деформациям, напоминающим картину тяжёлого рахита.
На основании данных о том, что активной формой витамина D является образующийся из него в организме 1,25-диоксикальциферол, допустимо предположение, что в основе некоторых форм D-резистентного рахитa может лежать генетически обусловленное нарушение ферментативного превращения кальциферола в 1,25-диоксикальциферол (врожденные пороки обмена веществ).
Для лечения таких форм рахита целесообразно использовать не витамин D, а 1,25-диоксикальциферол или другие его метаболиты.
№77
Кома: виды, причины, механизмы развития.
Нарушение функций организма в коматозных состояниях.
Принципы терапии.
Кома (koma — глубокий сон) — значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Отдельные виды комы: алкогольная кома, гипогликемическая кома, гипотиреоидная кома, голодная кома, диабетическая кома, кома при заболеваниях нервной системы, печеночная кома, уремическая кома.
Развитие комы может быть быстрым, почти мгновенным, или постепенным — в течение нескольких часов или дней.
Выделяют 4 стадии развития комы:

1 стадия — психическое беспокойство, сонливость днём и бессонница ночью, нарушение произвольных движений;

2 стадия — резкое торможение на сильные раздражители, включая и болевые;

3 стадия — глубокий сон, больные не вступают в контакт, наблюдается мышечная дистония, выраженные изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ);

4 стадия — полная арефлексия с тяжёлыми расстройствами вегетативных функций, резкое ослабление ЭЭГ.
Коматозные состояния, различные в этиологии, имеют в большей части общие патофизиологические механизмы развития.
Ведущим болезнетворным фактором в развитии комы является гипоксия головного мозга.
В результате кислородного голодания в нейронах нарушаются процессы выработки энергии (АТФ), что влечёт за собой целую цепь патологических изменений со стороны баланса электролитов, потенциала покоя и потенциала действия нервных клеток; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС; расстройство микроциркуляции.
Патогенетическое значение имеют набухание и отёк мозга и мозговых оболочек, внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нейронов и угнетение их функциональной активности.
Все это приводит к глубоким нарушениям нейродинамики мозга, характеризующимся не только потерей сознания, но и тяжёлыми расстройствами нервно-гуморальной регуляции.
Патофизиологические принципы терапии сводятся к устранению гипоксии головного мозга и воздействие на главное звено патогенеза основного заболевания, приведшего к развитию комы.
№79
Особенности опухолевого роста в детском возрасте
1. Особенности развития опухоли у детей связаны с особенностями внутриклеточного и внеклеточного формирования опухоли.
2. Часто возникновение опухолей из эмбриональных тканей в результате нарушения процессов внутриутробного развития.
Отсюда — основные опухоли детского возраста — тератомы.
3. У детей чаще развиваются доброкачественные опухоли и относительно редко — злокачественные (доброкачественные опухоли кожных покровов — ангиома).
4. Среди злокачественных опухолей у детей преобладают саркомы, рак развивается реже.
5. Особенностью опухолевого роста у детей является их экспансивный рост, свойственный доброкачественным опухолям, и долгое отсутствие метастазов.
6. Феномен реверации у детей — переход злокачественной опухоли в доброкачественную (нейробластома ( ганглионеврома)
Антибластомная резистентность организма — устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей.
Механизмы:
А. Антиканцерогенные механизмы против химических канцерогенов:
1. Реакции инактивации канцерогенов:
а) микросомальное окисление
б) восстановление с помощью редуктаз хромосом аминоазокрасителей (диметиламиноазобензола, О-аминоазотолуола)
в) деметилирование — ферментативное или неферментативное
г) конъюгация с глюкуроновой или серной кислотой с помощью ферментов (глюкуронидазы, сульфатазы)
2. Элиминация экзо- и эндогенных канцерогенных агентов из организма в составе желчи, кала, мочи
3. Пиноцитоз и фагоцитоз канцерогенов
4. Образование АТ против канцерогенов
5. Ингибирование свободных радикалов антиоксидантами
Антиканцерогенные механизмы против биологических факторов
1. Ингибирование онковирусов интерфероном
2. Нейтрализация онковирусов специфическими антителами
Антиканцерогенные механизмы против физических канцерогенов.
Реакция торможения образования и инактивации СР (антирадикальные реакции) и гидроперекисей (антиперекисные реакции), являющихся медиаторами, через которые ионизирующее излучение реализует своё опухолевое влияние.
Эти реакции обеспечиваются витамином Е, селеном, глютатиондисульфидной системой (восстановленный и окисленный глютатион), глютатион-пероксидазой (расщепляющей перекиси липидов и водорода), СОД, которая инактивирует супероксидный анион-радикал.
Б. Антитрансфармационные механизмы, тормозящие трансформацию нормальной клетки в опухолевую
1. Антимутационные — являются функцией клеточных ферментных систем репарации ДНК, устраняющих повреждение, ошибки ДНК (генов) и задерживающих генный гомеостаз.
2. Антионкогенные — являются функцией специальных клеточных генов — антагонистов онкогенов.
Действие их сводится к подавлению размножения и стимуляции их дифференцировки.
В. Антицеллюлярные: этап превращения образовавшихся отдельных опухолевых клеток в опухоль
1. Иммуногенные механизмы
а) специфические и неспецифические
Специфические иммуногенные механизмы
1) Цитотоксическое повреждение
2) Ингибирование роста и уничтожение опухолевых клеток:
- иммунными Тк
- иммунными макрофагами с помощью секретируемых ими факторов (макрофаг-лизина, лизосомальных ферментов, комплемента, ростингибирующего фермента интерферона, фактора некроза опухолей)
- К-клетками, обладающими Fc-рецепторами к иммуноглобулинам и проявляющим сродство и цитотоксичность к опухолевым клеткам, покрытым Ig G. К К-клеткам относятся нулевые (ни Т- — ни B-лимфоциты), Li, лишённые характерных маркеров T- и B-лимфоцитов.
Неспецифические иммуногенные механизмы
1) Неспецифическое цитотоксическое повреждение, ингибирование роста и лизис опухолевых клеток:
- натуральными (природными) киллерами
- неспецифически активированными T-Li с помощью лимфокинов
- неспецифически активированными макрофагами (под влиянием БЦЖ и др. бактерий), эндотоксинами — с помощью секретируемых ими фактора некроза опухолей (ФНО), ИЛ-1, интерферона и др.
Неиммуногенные антицеллюлярные механизмы
1. Фактор некроза опухолей: продуцируется моноцитами и тканевыми макрофагами, T- и B-Li, гранулоцитами, тучными клетками.
2. ИЛ-1. ИЛ-полипептиды, образуемые разными видами лейкоцитов, служащие для их взаиморегуляции и принимающие участие в формировании иммунитета, противоопухолевой защиты, воспаления, лихорадки и др. реакций организма.
ИЛ-1 продуцируют моноциты, тканевые макрофаги; в меньшей степени — B-Li, большие гранулярные Li эндотелиальные, эпителиальные клетки, T-Li
Механизмы: стимуляция К-клеток, T-киллеров, синтез ИЛ-2, размножение и рост T-Li (включая Тк); активация макрофагов, образование гамма-интерферона.
3. Аллогенное торможение — это подавление и уничтожение опухолевых клеток окружающими их нормальными клетками.
Обусловлено цитотоксическим действием гистосовместимых АГ, метаболитов и различием конфигурации поверхности мембран.
4. Кейлонное ингибирование.
5. Канцеролиз с помощью Х-липопротеидов.
Канцеролиз — растворение опухолевых клеток Li-липопротеидами.
6. Контактное торможение.
Увеличение концентрации ц АМФ активирует контактное торможение, ц ГМФ — тормозит контактное торможение и стимулирует деление клеток.
7. Лаброцитоз — увеличение числа лаброцитов (тучных клеток).
Освобождается гепарин ( снижается образование фибрина на поверхности клеток опухоли, что препятствует развитию метастазов.
8. Регулирующее влияние гормонов.
№85
Полицитемия первичная (эритремия) — опухолевое миэлопролиферативное заболевание кроветворной системы, которое характеризуется значительным увеличением зрелых эритроцитов, прогрессирующим течением, отсутствием спонтанных ремиссий и самопроизвольного излечения (Болезнь Вакеза).
Вторичные: абсолютные эритроцитозы (гипоксия, эмфизема, врождённые пороки сердца, активация эритропоэтина); относительные эритроцитозы (обезвоживание).
Нарушения в организме:

Эритремия — увеличение вязкости крови, нарушение работы сердца, тромбообразование, гипертензия, гепато- и спленомегалия.
Вторичные эритроцитозы — умеренные гепато- и спленомегалия, варикозное расширение вен, тромбозы, кровотечения, эритроцитоз, увеличение гематокрита.
№86
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
Виды:

1. Миэлоидные, 2. Лимфоидные, 3. Эозинофильные, 4. Моноцитарные.
Причины: инфекционные, гнойные и септические заболевания, интоксикации, аллергические реакции.
Механизмы: повышение возбудимости ЦНС; активация системы гипофиз-кора надпочечников, повышение продукции лейкопоэтинов, раздражение кроветворной ткани метастазами, токсическими веществами; повышение активности Т- и B-систем, реактивная гиперплазия кроветворной ткани.
В КРОВИ
Миэлоидные реакции: клетки миэлоидного ряда.
Лимфоидные реакции: лимфоциты, моноциты.
Моноцитарная реакция: моноциты, лимфоциты, мононуклеары, плазматические клетки.
Эозинофильные реакции: эозинофилы.
Значение для организма:

1. Компенсаторная реакция при инфекции, 2. Переход в патологический процесс.

№87
Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся резким уменьшением или отсутствием нейтрофилов в периферической крови.
Механизмы: миэлотоксический агранулоцитоз возникает при подавлении роста предстадий гранулоцитов в костном мозге, включая стволовые клетки.
В КРОВИ — гранулоцитопения, тромбоцито-, ретикулоцито-, лимфоцитопения (радиация, химические соединения).
Иммунный агранулоцитоз развивается под влиянием антилейкоцитарных антител (действие лекарственных средств).
Проявления: лихорадка, стоматит, ангина.
При миэлотоксическом агранулоцитозе — геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые кровотечения), поражение слизистых оболочек (некрозы, молочница) полости рта и ЖКТ. В крови: лейкопения, тромбоцито- и ретикулопения.
Алейкия алиментарно-токсическая: раздражение слизистой полости рта и глотки вплоть до развития некротической ангины.
№88
Особенности лейкозов у детей.
Чаще острый лимфобластный лейкоз, характеризуется поражением лимфоузлов, селезёнки, вилочковой железы.
Боли в костях, деструкция костной ткани, остеопороз.
Симптомокомплекс Микулича: лейкозная инфильтрация ткани слюнных и слезных желёз, поражение вилочковой железы, сплено- и гепатомегалия.
Некротические поражения слизистой оболочки полости рта.
Анемия, кровотечения.
Высокая частота лейкозов.
Преобладание процессов прогрессии, hiatus leucaemicus.
Изменения полости рта при лейкозах.
Кровотечения из десен, некротические изменения слизистой полости рта, стоматит, некротическая ангина, набухание десен, увеличение миндалин.
№89
Нарушения в организме при лейкозах
1. Анемия (гемическая гипоксия).
2. Тромбоцитопения (кровотечение, геморрагический синдром).
3. Развитие лейкемических инфильтратов в органах и тканях.
4. Дистрофические изменения в тканях.
5. Снижение иммунологической реактивности организма (интоксикация, сепсис, инфекции)
Принципы диагностики и терапии
1. Диагностика лейкозов
а. функциональная (нарушение фагоцитоза, уменьшение образования иммуноглобулинов, дезинтеграция метаболических функций);
б. метаболическая (усиление процессов гликолиза, нарушение активности ферментов);
в. морфологическая (анаплазия — клетки II-III классов, метаплазия, опухолевая гетерогенность, антигенность лейкозной клетки, хромосомные нарушения)
2. Терапия
а. лучевая
б. применение цитостатиков
в. иммунотерапия
№94
Геморрагические диатезы у детей
Наследственные формы: при гипо- и афибриногемии, врождённых тромбоцитопатиях.
Приобретённые формы: тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит.
Недостаточность факторов свёртывания крови — геморрагическая болезнь новорождённых (кровоизлияния в ткани и органы, кровотечения из слизистых ЖКТ).
Заболевание связано с дефицитом факторов свёртывания крови (проконвертин, протромбин) и повышением антикоагулянтов (антитромбопластина, антитромбина, гепарина, фибринолизина), с дефицитом витамина К, незрелостью печени.
Ротовая жидкость — секрет околоушной, подчелюстной, подъязычной желёз, малых слюнных желёз полости рта.
В слюнных железах синтезируется часть ферментов, глюкопротеиды, муцины.
Часть белков является сывороточными (ферменты, альбумины, бета-липопротеиды, глюкопротеиды, трансферрин, церуллоплазмин, кальцийсвязывающий белок, кальций, фосфор).
№96
Особенности недостаточности кровообращения у детей.
Нарушения в тканях полости рта при хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы.
Наиболее частой формой патологии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте являются пороки сердца — врождённые и приобретённые.
В детском возрасте пороки сердца хорошо компенсируются, если они не осложняются интоксикацией в ходе развития патологического процесса.
Хорошая компенсация обусловливается анатомо-физиологическими особенностями детского сердца.
К ним относится высокая регенеративная способность миокарда, лучшее кровоснабжение сердечной мышцы.
В детском возрасте венечные артерии ветвятся, т.е. имеют не концевой тип ветвления, как у взрослых, и большое количество анастомозов.
Просвет их имеет большую величину, нервный аппарат теснее связан с венечными сосудами, чем у взрослых, более развита проводящая система (на единицу миокарда).
Основная компенсаторная реакция детского сердца — гипертрофия.
Вместе с тем в случае наступления декомпенсации сердечной деятельности детский организм значительно труднее из неё вывести.
Это обусловливается слабостью, недостаточной устойчивостью регуляторной функции центральной нервной системы, что ведёт к несовершенной координации функций систем кровоснабжения, дыхания и системы крови.
№104
Функциональные аритмии у детей
Тахикардия: повышение тонуса СНС. Функциональная тахикардия при астеническом телосложении.
Дыхательная аритмия: в начале выдоха повышается тонус блуждающего нерва, что ведет к брадикардии.
Во время вдоха раздражаются чувствительные окончания лёгкого, что приводит к рефлекторному ослаблению тонуса блуждающего нерва.
Отказ синусового узла: при ваготонии — выпадение сокращения сердца.
AV-блокада: функционально — повышение тонуса блуждающего нерва.
№118
Пневмоторакс у детей
Этиология: спонтанный пневмоторакс новорождённых — это резкое повышение внутрибронхиального давления, приводящее к разрыву альвеол и висцеральной плевры, что может быть связано с манипуляциями по поводу асфиксии (ларингоскопия, интубация).
У детей более старшего возраста:
1) повышение внутрибронхиального давления при коклюше, бронхиальной астме, аспирации инородного тела.
2) разрыв субплевральных полостей или поверхностно расположенных микроабсцессов при деструктивных процессах (у детей 1-3 года).
3) врождённые воздушные кисты лёгких вследствие их разрыва.
4) в послеоперационном периоде после вмешательства на лёгких.
5) осложнения при различных врачебных манипуляциях (пункция лёгких, при катетеризации подключичной артерии, бронхоскопия без наркоза, повреждение грудного отдела пищевода при эзофагоскопии).
№123
Дисбактериозы — нарушение соотношения количества внутрикишечных микроорганизмов.
Увеличение количества: E. coli, клебсиелла, энтерококки, эшерихии, Its, Staph, протей.
Уменьшение количества: бифидумбактерина, бактероидов.
Фазы:
1. Уменьшение нормальных симбионтов
2. Уменьшение нормальных и повышение микроорганизмов, встречающихся в скудном количестве
3. Появление аутофлоры в желчевыводящих путях, мочевом пузыре, крови
Стадии:
1. Компенсированная — изменение количественного соотношения микроорганизмов.
2. Субкомпенсированная — локальный воспалительный процесс.
3. Декомпенсированная — распространение инфекции.
№125
Особенности нарушения пищеварения у детей
1. Недостаточность кислотообразующих клеток желудка.
2. Ферментативная недостаточность
- дисахаридазная
- сахаридазно-изомальтазная
- мальтазная
- пептидазная
- липазная
3. Повышенная проницаемость кишечной стенки.
4. Непереносимость материнского и коровьего молока.
||
неусвоение молоканаследственный дефицит лактозы
повышенная чувствитель-|
ность к молочному белкунакопление лактозы
бета-лактоглобулину (по ти-|
пу аллергической реакции)брожение
5. Несовершенство регуляции моторики кишечника.
6. Отсутствие полостного пищеварения (уменьшение кишечного, панкреатического сока, желчи) ( нарушение подготовки к пристеночному пищеварению
7. Нарушение пристеночного пищеварения (недостаточность щёточной каёмки, недостаток ферментов).
8. Дисбактериоз.
Парорексия — извращенный аппетит, распространяющийся на несъедобные вещества.
Булимия — патологическое сильноусиленное чувство голода
Расстройства вкусовых ощущений
||
субъективныеобъективные
1. Дисгевзии — нормальное ощу-1. Агевзия — отсутствие восприя-
щение + патологическоетия вкуса
2. Парагевзии — вкусовые галлю-- повреждение языка
цинации- нарушение проводящих путей
3. Асимболия — отсутствие вос-пер. 2/3: n. lingvalis
приятия вкусаchorda timpani
|зад. 1/3: n. glossa
психические расстройстваpharinguus
весь язык: tr. solitarius
прод. мозга
2. Гипо-, гипергевзия
3. Вкусовая гиперстезия
4. При заболеваниях внутренних органов:
желудка — кислый вкус
желчного пузыря — горечь
сахарный диабет
№140
Особенности эндокринных заболеваний у детей
1. Из трёх общих механизмов эндокринопатий — центральных, периферических и местных — у детей превалируют механизмы повреждения желёз (первичные механизмы) — травмы (в том числе и внутриутробные), инфекционные заболевания, местные расстройства кровообращения, опухоли, аллергия, неполноценное питание (особенно дефицит белков, йода) и, наконец, наследственные механизмы.
2. У детей чаще всего повреждается щитовидная железа и половые железы (особенно мужские половые — тестикулы).
3. Чаще у детей первых лет встречается гипофункция желёз внутренней секреции.
4. В препубертатном и пубертатном возрасте распространены такие заболевания, отличительной особенностью течения которых у детей является повышенная нервная возбудимость, эмоциональная и моторная неустойчивость.
Нозологические особенности у детей:
аденогипофиз — гигантизм
щитовидная железа — кретинизм
вилочковая железа — нарушение роста, нарушения иммунных реакций, лимфатико-гипопластический диатез
№146
При нарушении функций половых желёз у детей наблюдаются расстройства психики и, прежде всего, в эмоционально-волевой сфере: в клинике преобладают астенические проявления: астенодепрессивный, астенотревожный, астенофобический синдромы.
У таких детей отмечены аффективность поведения, мышления, речи, эмоциональная лабильность, взрывчатость, приступообразные изменения настроения — тревога, тоска, апатия, агрессия.
Характерны повышенная утомляемость, раздражительность, быстрая истощаемость, конфликтность, расстройства сна, памяти, расстройства интеллекта.
Т.о. психофизиологические особенности личности при нарушении функций желёз внутренней секреции ориентированы на развитие невроза у детей, но они не доходят до степени психоза и обусловлены нарушением метаболизма.
№147
Дисгормональные расстройства материнского организма, вызванные экзогенным введением различных гормонов или повреждением своих желёз внутренней секреции является причиной различной внутриутробной патологии и дальнейшего развития организма.
Прежде всего при дисгормональных расстройствах материнского организма нарушается гонадотропная функция гипоталамо-гипофизарной системы.
Гонадотропная функция различна у мужчин и женщин (у мужчин она постоянна, у женщин — циклична).
Если во время беременности дается тестостерон, он подавляет циклическую деятельность гипоталамуса у плода женского типа.
Введение эстрогена беременным приводит к нарушению гонадотропных функций у мужчин, что приводит к нарушению полового развития у мальчиков.
2. Введение экзогенных гормонов беременным по закону обратной тропной связи приводит к атрофии соответствующих желёз внутренней секреции.
Примеры: введение тироксина — атрофия щитовидной железы плода, гидрокортизона — атрофия надпочечников.
3. У женщин с сахарным диабетом рождаются дети с компенсаторной гиперфункцией инсулярного аппарата (количество бета-клеток увеличивается по сравнению с альфа-клетками в 5 раз).
В результате гиперфункции инсулина резко повышается синтез гликогена, белка и жира и в результате у детей развивается ожирение.
№150
При гиперфункции паращитовидной железы растет количество остеокластов (а они в норме ведут резорбцию кости в том месте, где образуются).
При этом костная ткань теряет кальций и развивается остеопороз.
HYPER13 PAGE HYPER15 14