• Название:

    6


  • Размер: 0.03 Мб
  • Формат: DOCX
  • или
  • Сообщить о нарушении / Abuse

Установите безопасный браузер



Предпросмотр документа

Лекция №6 Экстремальные состояния.

В течении жизни человека периодически возникают ситуации, когда на организм оказывают действие патогенные факторы с предельно высоким разрушающим эффектом, вызывающие изменения большинства физиологических систем и органов, и заставляющие организм экстренно мобилизоваться

на свою защиту.

Данные воздействия приводят к возникновению ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ организма:

Стресс

Коллапс

Шок

Кома

В роли СВЕРХраздражителей могут выступать природные, климатические, физические, химические и биологические факторы (резкие колебания концентрации кислорода в воздухе, значительные  изменения температуры воздуха, пребывание в очень холодной или горячей воде,  физическая  перегрузка, ожоги и отморожения, массивная кровопотеря, травмы, действие электротока, экзогенные  интоксикации и др.)

Кроме экстремальных факторов, вызванных экзогенным (внешним) происхождением, существуют и внутренние причины, способные вызвать экстремальное состояние.

Чаще это происходит при неблагоприятном течении хронических заболеваний: 

- недостаточность кровообращения, 

- почечная недостаточность, 

- сахарный диабет, 

- анемии и др.

Патогенез экстремальных состояний:

В динамике экстремальных состояний выделяют три стадии: 1.активации адаптивных механизмов, 2.истощения и недостаточности адаптивных механизмов 3.экстремального регулирования организма. 1 ст..Активации адаптивных механизмов - генерализованная активация функций тканей, органов и

систем, 2 ст. Истощения и недостаточности адаптивных механизмов:

Проявления стадии недостаточности механизмов адаптации.

♦ Расстройства функций нервной системы - нарушения чувствительности, контроля движений,

интеграции деятельности органов, тканей и их систем, ВНД.

♦ Нарушение деятельности ССС - аритмии, признаки коронарной и сердечной недостаточности,

расстройства центральной, органной и микроциркуляции.

♦ Отклонения в системе крови и гемостаза - нарушения объёма, вязкости и текучести крови;

формирование агрегатов её форменных элементов, феномена сладжа, тромбов; развитие ДВС-

синдрома, нередко приводящего к гибели пациента.

♦ Расстройства системы внешнего дыхания. Как правило, развиваются периодические формы

дыхания (Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля), а при тяжёлом течении - его полное прекращение

(апноэ).

♦ Недостаточность функций почек. Проявляется олиго-или анурией, нарушением фильтрации,

экскреции, секреции и других процессов в них.

♦ Расстройство функций других органов и физиологических систем: печени, ЖКТ, эндокринных

желёз и др.

♦ Значительные отклонения от нормы показателей гомеостаза, в том числе жизненно важных,

критических. Являются закономерным проявлением недостаточности функций органов и их систем.

3 ст. Стадия экстремального регулирования организма.

♦ Распад функциональных систем, обеспечивавших поддержание жизненноважных параметров организма.

♦ Переход на элементарный - метаболический уровень регуляции органов и тканей.

- При нарастании указанных изменений развивается терминальное состояние и наступает смерть. Однако, проведение эффективного лечения позволяет блокировать прогрессирование расстройств, восстановить и даже нормализовать состояние пострадавшего.

Значение экстремальных состояний в срочной адаптации, осуществляемой на пределе возможностей организма в условиях максимальной переориентации функционального потенциала на решение неотложной задачи — сохранения жизни.

1.Стресс
Общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом. В основе - приспособительные реакции. Стрессоры – факторы, вызывающие стресс: инфекция, излучение, кровопотеря, эмоции.

3 стадии стресса: 1 стадия Реакция тревоги (субъективно). Объективно: изменения в нейроэндокринной системе «гипоталамус – гипофиз - надпочечники».
а) активизация симпатической части ВНС (гипоталамуса);
б) выброс в кровь гипофизом АКТГ и надпочечниками глюкокортикоидов
в) возникает гипергликемия, активизируется дыхание и кровообращение:
Происходит перераспределение крови к мозгу и сердцу.
Могут быть Проявления в виде гипертонии, язвенной болезни, стенокардии, ОИМ. Лейкоцитоз, лейкопения. 2 стадия - стадия резистентности (устойчивости) организма. Если организм справляется с патогенными факторами, то восполняются запасы белков, жиров и углеводов, нейроэндокринная деятельность нормализуется. Тревога исчезает.

3 стадия – стадия истощения. Возникает при исчерпывании приспособительных возможностей. Это происходит, например, при шоке и коме. Дистресс - снижение иммунитета, неблагоприятное течение стресса. Может быть летальный исход. Эустресс - благоприятное течение.

2. Коллапс

Определение: Острая сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. Виды:
1.Ортостатический коллапс
2.Лекарственный
3.Психогенный и другие
Причины:

В зависимости от причин, приводящих к данному несоответствию, выделяют следующие разновидности коллапса:

- кардиогенный,

- гиповолемический,

- вазодилатационный,

- постгеморрагический,

- инфекционный (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.),

- токсический (отравления окисью углерода, ФОС и др.),

- ортостатический и др.

Кардиогенный коллапс

- развивается при снижении величины сердечного выброса. 

Возникает при острой сердечной недостаточности; состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии)

Гиповолемический коллапс

развивается при уменьшении ОЦК (объёма циркулирующей крови). 

К этому могут привести острое массивное кровотечение, быстрое значительное обезвоживание организма, потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах).

Вазодилатационный коллапс

как следствие снижения ОПСС (общего периферического сосудистого сопротивления): при тяжёлых интоксикациях, инфекциях, гипертермии, эндокринной патологии (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности), при передозировке сосудорасширяющих лекарственных препаратов.


Патогенез:
Коллапс развивается при условии, когда объем циркулирующей крови (ОЦК) меньше объема сосудистого русла.
Возникает падение артериального и венозного давлений, гипоксия мозга, расширение просвета сосудов (изменений в тканях органов, как бывает при шоке, не наступает).
Морфологические проявления коллапса:

Бледность кожных покровов

Сухость слизистых оболочек

Венозное полнокровие печени, почек, селезёнки

Малокровие полостей сердца

Клинически проявляется:

Кратковременной потерей сознания

Общей слабостью

- Холодный липкий пот

Тошнота

- ↓ АД

Течение и исходы:
Коллапс развивается быстро, при неоказании помощи могут быть нарушены функции мозга – память, эмоции.

3.Шок
Определение:
Шок - это остроразвивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, под действием на организм очень сильного раздражителя и характеризуется тяжёлыми нарушениями ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ШОКА

1. Снижение ОЦК

2. Вазодилатация, увеличение ёмкости сосудов

3. Снижение сократительной функции сердца

К этому могут привести:

Травмы: раны, переломы костей, термические и химические ожоги, электротравма

Массивная кровопотеря и обезвоживание

Переливание несовместимой крови

Воздействие на организм аллергенов

- Бактериемия и токсемия

- Острая ишемия или некроз органов

ПАТОГЕНЕЗ ШОКА

I стадия – Компенсированный шок

- Ранняя, обратимая, непрогрессирующая стадия; стадия возбуждения или эректильного шока.

II стадия – декомпенсированный шок

- Прогрессирующая, промежуточная стадия, стадия торможения или торпидная.

III стадия – терминальный шок

- Необратимая, рефрактерная; Преагональная стадия

I стадия – Компенсированный шок:

Компенсаторные механизмы в форме нейроэндокринной регуляции, увеличение активности симпатико-адреналовой и гипофизарно – надпочечниковой систем. Активизируется ССС, гемопоэз, свертываемость крови.

Артериальная вазоконстрикция сосудов кожи, кишечника, внутренних органов живота

Централизация кровообращения и Компенсация сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов – головной мозг, сердце, лёгкие

II стадия – декомпенсированный шок:

Тканевая гипоперфузия

- Развитие циркуляторных и метаболических нарушений с развитием метаболического ацидоза;

- Сосуды перестают отвечать на констрикторную стимуляцию, развивается глубокий коллапс

Прогрессирующая артериолярная дилатация с секвестрацией крови

III стадия – терминальный шок:

Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, несовместимые с жизнью

Основной патофизиологический процесс шока обусловлен нарушением микроциркуляции ведущее к развитию гипоксии и нарушению обмена веществ между клеткой и кровью вызывающие нарушение окислительно-восстановительных процессов, что в свою очередь приводит к развитию метаболического ацидоза.

Микроциркуляция или капиллярный кровоток, в свою очередь, зависит от артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови.

Замедление кровотока в капиллярах → застой крови в капиллярах и агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) → внутрикапиллярное свёртывание и образование микротромбов → прекращение капиллярного кровотока, нарушение функции клеток и их гибель.

Для патогенеза экстремальных состояний характерным является

развитие цепных патологических реакций (порочные круги), которые усугубляют расстройство организма.

При шоке нарушение деятельности ЦНС ведёт к нарушениям регуляции кровообращения и дыхания

и, как следствие, к развитию гипоксии, которая, в свою очередь, усиливает расстройства нервной

системы и недостаточности кровообращения и дыхания.

Подобные «порочные круги» возникают на уровнях разных систем организма и способствуют

переходу в терминальное состояние.

Нарушение микроциркуляции могут приводить к выраженным структурно-функциональным

изменениям во внутренних органах, называемыми "шоковый орган".

Одним из наиболее важных "шоковых" органов является »шоковая почка», в которой развивается некротический нефроз, что обусловливает острую почечную недостаточность.

Для »шоковой печени» характерно также развитие некрозов с возможным развитием

острой печеночной недостаточности.

При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме.

В »шоковом легком» развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает

развитие острой дыхательной недостаточности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Патогенетическая классификация шока:

Гиповолемический шок

- Геморрагический (травма, разрыв аневризмы и др.)

- Ангидремический (потеря жидкости – диарея, рвота, ожоги)

Кардиогенный шок - Шок, связанный с нарушением насосной функции сердца, ↓ МОС

(инфаркт миокарда, аритмии, миокардит)

3. Сосудистые формы шока – периферическая вазодилатация, ↓ периферического сосудистого

сопротивления (анафилактический, панкреатический, септический)

4. Болевой шок - с нарушением центральной регуляции кровообращения, ↓ нейрогенного тонуса

артериол (травматический, ожоговый)

Гиповолемический шок Сосудистый шок Болевой шок Кардиогенный шок

СНИЖЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА

СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

ШОК

Рефлекторная вазоконстрикция в «жизненно неважных органах» обеспечивает нормальный кровоток сердце, мозге и лёгких, но вызывает снижение кровотока в этих органах и тканях.

Проявления:

Кожа – похолодание, липкий пот;

Почки – олигурия, некроз канальцев, анурия, уремия;

Кишечник – ишемический некроз, кровоизлияния, выход эндотоксинов в кровь;

Сердце – ишемия, ↓С.В;

Лёгкие – ишемия, отёк, кровоизлияния, шоковое лёгкое, гипоксемия

Кровь – сладжирование эритроцитов;

Печень – некроз в центре долек, нарушение функции печени.

Одно из основных клинических проявлений - ↓ АД

Дальнейшее снижение кровотока, нарастание гипоксии и ацидоза

Может привести к Смерти от сосудистой недостаточности

4. Кома

- Патологическое состояние, характеризующееся полной потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Причины комы.

Экзогенные: - травма, отравление, гипертермия, радиация, голод, гипоксия

II. Эндогенные: - анемия, диабет, уремия, апоплексия

Классификация ком.

Первичные - при непосредственном повреждении мозга

- инсульт, ЧМТ, воспаление, эпилепсия, опухоли мозга и его оболочек

2. Комы при эндокринных заболеваниях

- диабетическая, гипогликемическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, тиреотоксическая

3. Токсические комы

- эндогенные – уремическая, печёночная, при панкреатите, инфекционно-токсическая

- экзогенные – отравление алкоголем, барбитуратами, ФОС.

4. Комы при нарушениях газообмена

- гипоксические – вследствие нарушения поступления кислорода извне (удушение) или нарушениях

транспорта кислорода при острых нарушениях кровообращения и анемиях.

- респираторные – вследствие нарушений лёгочного газообмена

5. Комы при потере воды и электролитов

- при рвоте, гипоNaемическая, хлоргидропеническая, голодная

Общий патогенез ком

Интоксикация, приводящая к гипоксии, угнетению центров дыхания и кровообращения

2. Кислородное и энергетическое голодание мозга

3. Нарушение кислотно-основного, электролитного и водного баланса

Клиника

Кроме нарушения сознания (кома I, II, II) зависит от вида:

- При гипергликемической - запах ацетона из-зо рта, сухость кожи и слизистых, мягкость глазных яблок

- При гипогликемической - быстрая утрата сознания, потливость, мидриаз, общие судороги

- При печёночной - запах кожи мочевиной, гнилостный запах из-зо рта, кожный зуд (расчёсы), угнетение дыхания, желтушность кожи, ...