• Название:

    4


  • Размер: 0.03 Мб
  • Формат: DOCX
  • или
  • Сообщить о нарушении / Abuse

Установите безопасный браузер



Предпросмотр документа

Лекция №4 Воспаление

Воспаление – это местная и общая комплексная реакция организма на повреждение ткани или действие патогенного раздражителя, направленная на устранение продуктов повреждения и агентов, вызвавших повреждение, а также на восстановление ткани в зоне повреждения.

Причины воспаления: биологические (бактерии, грибы, вирусы, многоклеточные паразиты, трансплантационная ткань, иммунные комплексы); физические (высокая и низкая температура, лучевая и электрическая энергия); химические (кислоты, щелочи и т.д.).

Особенности воспаления:

в ходе воспаления происходит отграничение (демаркация) поражённых тканей от  здоровых (за счёт сосудистых изменений и клеточной инфильтрации), очищение  фагоцитами очага повреждения от детрита и флогогена (например,микроорганизмов), 

главное —создание условий для дальнейшего восстановления целостности повреждённой ткани  (т.е. для HYPERLINK "http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1855322"репаративной регенерации). 

Воспалительный ответ —обязательное промежуточное звено между повреждением  ткани и её восстановлением.

Компоненты (патогенез) воспаления:

Альтерация - повреждение ткани, которое морфологически проявляется в виде дистрофии и некроза. В эту фазу воспаления происходит: - выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, комплемент, простагландины, цитокины (NB. цитокины одного вида способствуют, другого – препятствуют воспалению).

- Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз и повышение осмотического давления, они раздражают в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль.

Экссудация - это процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Формирование воспалительного выпота (экссудата), происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций. 

Этапы сосудистых нарушений в области воспаления:

кратковременное сужение артериол;

расширение капилляров, артериол и венул — стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);

застой крови и лимфы — стадия венозной гиперемии;

остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.

Экссудат обязательно состоит из двух частей: жидкой части (вода, плазменные белки - альбумины, глобулины, фибриноген, минеральные соли) и клеточной части (клетки гематогенного происхождения - нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эритроциты и клетки местной ткани).

Виды экссудата:

серозный (обычно прозрачный, бесцветный или мутный);

гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);

фибринозный (в виде беловатых пленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом);

геморрагический (кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).

5. Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и примеси некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном) характере экссудата.

Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т. п.).

Пролиферация (размножение) клеток - завершающая фаза воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления.

Процессы регенерации в зоне повреждения происходят с непосредственным участием соединительной ткани. При этом очаг повреждения начинает заполняться красными зерноподобными богатыми сосудами образованиями — грануляциями. Эта молодая, нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет и превращается в зрелую рубцовую ткань.

Регуляция воспаления

- осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.  Существуют гормоны, усиливающие воспалительную реакцию - так называемые, провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие, наоборот, уменьшают ее. Это противовоспалительные гормоны, такие как глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Их антивоспалительный эффект успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления (т.е. экссудацию и пролиферацию), ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

 В целом патогенез воспаления направлен на решение трёх задач: 1.Ограничение очага 2.Нейтрализация повреждающего фактора 3.Удаление погибших клеток и тканей (4. выработка в процессе воспаления иммунитета.)

На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета.

Клинические признаки острого воспаления.

Клинически острое воспаление характеризуется 5 кардинальными признаками: 

tumor (припухлость) - возникает из-за накопления жидкости;

rubor (покраснение – возникает вследствие увеличения кровотока в воспаленной области;

calor (жар);

dolor (боль) - вызывается различными биологически активными веществами, которые раздражают нервные окончания нерва;

functio laesa (нарушение функции). 

Могут быть системные проявления: 

лихорадка;

изменения в белой крови: 

общее число нейтрофилов в периферийной крови увеличивается;

"сдвиг влево" - появление в лейкоцитарной формуле палочкоядерных и других юных форм гранулоцитов.

изменения в концентрации плазматических белков: (С-реактивный белок, фибриноген).

увеличение скорости оседания эритроцитов (↑СОЭ). 

Терминология

В большинстве случаев воспалительное заболевание обозначается термином, корень которого - название (древнегреческое или латинское) органа или ткани, к которому присоединяется окончание «ит» (воспаление плевры - плеврит). Воспаление некоторых органов обозначается специальным термином (воспаление легких — пневмония, небных миндалин — ангина и т. п.).

Неспецифическое воспаление

Определение: Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (кишечная палочка, кокки), называется неспецифическим или банальным.

Классификация воспаления. 

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:  - альтеративное воспаление; 

- экссудативное воспаление; 

- пролиферативное воспаление. 

2. По характеру течения:

острое - до 2 недель; 

подострое - до 6 недель; 

хроническое, протекающее годами. 

3. По локализации в органе: 

паренхиматозное; 

интерстициальное (межуточное); 

смешанное. 

По типу тканевой реакции:

 специфическое; неспецифическое (банальное).

Альтеративное воспаление

Альтеративное воспаление - это такой вид воспаления, при котором преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. В клетках нарушаются обменные процессы, в первую очередь окислительные. Недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления и раздражают нервные окончания, вызывая боль. Может развиться аутолиз – повреждение клеток и тканей собственными ферментами лизосом при их разгерметизации (при травме, некрозе).

В строме органов и стенках сосудов наблюдаются фиброзные изменения. Некротический тип отмечается при гиперергическом воспалении.

По течению - это острое воспаление.

По локализации - паренхиматозное. Примеры: альтеративный миокардит и альтеративный неврит при дифтерии зева.

Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием. 

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. 

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления:

Серозное – характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата. Течение, как правило, острое. 
Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы, бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др. 
Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы, в строме. 
Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета жидкость. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Фибринозное – характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер. 
Причины: возбудители дифтерии и дизентерии, стрептококки и стафилококки, микобактерии туберкулеза, вирусы гриппа, эндотоксины (при уремии), экзотоксины (отравление сулемой). Локализуется на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться (крупозное воспаление), либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом (дифтерическое воспаление).

Гнойное – характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.

Локализация: встречается в любом органе, в любой ткани. 

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации: 

фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой. Причины: стафилококк, стрептококк. 
Условия, способствующие развитию: постоянное загрязнение кожи и трение одеждой, раздражение химическими веществами, ссадины, расчесы. Локализация: единичный фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, но чаще всего на задней поверхности шеи (в области затылка), лице, спине, ягодице, в подмышечной и паховой области.  Исход: при неосложненном течении цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней. Дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца. 

карбункул -   это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка. Возникает карбункул при попадании гноеродных микробов в протоки сальных или потовых желез, а также при проникновении их в кожу через мелкие повреждения, выдавливании фурункула.  Лечение оперативное.

флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки). Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), брюшнотифознная палочка, грибы и др.

абсцесс - очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, называется пиогенной мембраной. Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени. 

эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчном пузыре. 

Гнилостное – возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи с чем, экссудат приобретает зловонный запах.

Геморрагическое – возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты (экссудат приобретает кровянистый характер). По течению - это острое воспаление. Причины: тяжелые инфекционные заболевания - грипп, чума, сибирская язва. Локализация: - в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, ЖКТ, в легких, в лимфатических узлах. 

Катаральное – развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Причины: развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации. 

Смешанное – наблюдается в тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев - хроническим. Пролиферативное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Особенности пролиферативного воспаления:

1) хроническое волнообразное течение;

2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации – эпителий кожи, кишки.

В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот. Макроскопически грануляционная ткань красного цвета, с блестящей зернистой поверхностью и склонна к кровоточивости. Основное вещество полупрозрачное, поэтому через него просвечивают наполненные кровью капилляры, откуда и красный цвет. Ткань зернистая, так как коленца приподнимают основное вещество.

Разновидности продуктивного воспаления:

1) межуточное, или интерстициальное;

2) грануломатозное;

3) продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов;

4) гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. Исход данного воспаления – диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.

Грануломатозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. Грануломатозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: гранулома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1–2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоидную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануломатозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Исход воспаления 

разрешение - ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата макрофагами и лимфатической системой. 

регенерация - замещение соединительной тканью с формированием рубца. 

хроническое воспаление. 

Значение воспаления. Воспаление имеет защитно-приспособительный характер - направлено на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - это болезнь, как местная реакция организма, характеризуется не только местными, но и общими проявлениями.  Хроническое воспаление лежит в основе большого количества хронических болезней.

Специфическое воспаление.

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными особыми возбудителями и который развивается на иммунной основе. Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, риносклероме и сапе.

Особенности специфического воспаления:

1) хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению;

2) способность возбудителей вызывать развитие всех 3 типов воспалений в зависимости от состояния реактивности организма;

3) смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма;

4) в морфологическом плане для воспаления характерно образование специфических гранулом, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя.

Неспецифические грануломы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неинфекционных заболеваний (при склерозе, инородных телах). Исход двоякий – рубцевание или некроз. Рубец формируется маленький, но так как заболевание протекает хронически, как ревматизм, то с каждой новой атакой количество рубцов увеличивается, отсюда повышается степень склероза. В редких случаях грануломы подвергаются некрозу, что обозначает неблагоприятное течение заболевания.

Специфические сифилитические грануломы – гуммы. Макроскопически в центре сифилитической гуммы имеется очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток – макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии располагается грануляционная ткань, которая переходит в рубцовую. Локализация повсеместно – кишечник, кости и др. Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа).

Туберкулез –возбудитель – палочка Коха – микобактерия туберкулеза.

Виды бугорков:

1 альтеративный (некротический): казеозный некроз, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов;

2 экссудативный – казеозный некроз, лимфоциты;

3 продуктивный – гранулема.

Все начинается с экссудативной реакции. При плохих защитных свойствах организма после экссудации возникает альтерация, при хороших – пролиферация. Но пролиферация при неблагоприятных условиях может перейти в альтерацию или экссудацию с последующей альтерацией.

Туберкулема (tuberculum – узелок, oma – опухоль) – очаг творожистого некроза в легком, окруженный соединительнотканной капсулой.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре – очаг казеозного некроза, за ним вал из эпителиоидных клеток, по периферии – лимфоидные клетки.

Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова — Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы.

Сифилис: возбудитель - бледная спирохета.

Си́филис (устар.: люэс) — хроническое системное  HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%97%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F,_%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%B0%D1%8E%D1%89%D0%B8%D0%B5%D1%81%D1%8F_%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%BC_%D0%BF%D1%83%D1%82%D1%91%D0%BC" \o "Заболевания, передающиеся половым путём" венерическое  HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B5_%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5" \o "Инфекционное заболевание" инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое  HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%8F" \o "Бактерия" бактериями вида Treponema pallidum ( HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/Treponema_pallidum" \o "Treponema pallidum" бледная трепонема)

Для сифилиса характерны 4 тканевых реакции:

продуктивно-инфильтративная – 1-й сифилис;

экссудативная – 2-й сифилис;

продуктивно-некротическая – 3-й сифилис;

инфильтративно-некротическая – врожденный сифилис (плода и ранний).

Сифилис протекает в три периода:

1. Первичный сифилис– сенсибилизация организма – продуктивно-инфильтративная тканевая реакция - длится 6-7 недель, возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу или слизистые и вызывает местные изменения в виде твердого шанкра – язва вокруг которой развивается продуктивное воспаление, с преобладанием в инфильтрате плазматических клеток. Инфильтрат сдавливает нервные стволики – потеря чувствительности, Поражаются кровеносные сосуды, это нарушает питание и вызывает образование язвы. В процесс вовлекаются лимфатические сосуды и лимфоузлы - формируется первичный сифилитический комплекс: твердый шанкр +лимфангит+лимфаденит;

2. Вторичный сифилис возникает через 6-7 недель (1,5 мес) после заражения – экссудативная тканевая реакция – проникновение спирохет в кровоток и развитие высыпаний (сифилиды) на коже и небольших розовых пятен (розеол) на слизистых оболочках, узелков медно-красного цвета (папул), пузырьков (пустул), пузырьков с жидким негнойным содержимым (везикула) - содержимое пузырьков содержит спирохеты. Через 3-6 недель они заживают, оставляя беспигментные рубчики.

3. Третичный сифилис– возникает через несколько месяцев или лет (3-6 лет) после затухания вторичного сифилиса, протекает на фоне относительного иммунитета - ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа) – продуктивно-некротическая тканевая реакция – образуются сифилитические гранулемы – гуммы и гуммозная инфильтрация

Гумма – опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом казеозного или колликвационного некроза. Колликвационный некроз выглядит макроскопически как клейкая, несколько тягучая некротическая масса, напоминающая клей гуммиарабик (отсюда название). Микроскопически по периферии некроза видна грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. Гуммозная инфильтрация– гуммозный инфильтрат представлен теми же клетками, которые доминируют в гумме: лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами, казеозный некроз отсутствует. Среди клеток инфильтрата много сосудов с явлениями продуктивного васкулита. Быстро разрастается грануляционная ткань с последующим склерозом.

Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе. Могут поражаться многие органы и системы, но наибольшее значение в клинике имеют поражения сердечно-сосудистой и нервной систем.

Гуммы чаще располагаются в сердце, печени, костях, легких, селезенке, головном и спинном мозге.

Гуммозная инфильтрация чаще развивается в восходящей части и в дуге аорты и носит название сифилитического мезаортита. Гуммозный инфильтрат разрушает эластический каркас аорты. На месте эластических волокон разрастается соединительная ткань. В этих участках внутренняя оболочка аорты становится неровной, морщинистой, с множеством рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая «шагреневую кожу». Малоэластичная стенка аорты в очагах поражения под давлением крови истончается, выбухает наружу и формируется аневризма грудного отдела аорты. Если гуммозный инфильтрат с аорты «спускается» на ее клапаны – формируется аортальный порок сердца. Нередко гуммозный инфильтрат переходит на коронарные артерии, что приводит к коронарной недостаточности и развитию инфаркта миокарда

Диффузная гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в печени. Возникает межуточный гепатит с последующим фиброзом и циррозом печени. Аналогичные изменения на коже и слизистых оболочках иногда приводят к резкому обезображиванию лица – язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки и т.д. Гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в легких, ткани яичек.

Нейросифилис:

Гуммозная форма – возникают гуммы или гуммозная инфильтрация с поражением ткани мозга или его оболочек;

Простая форма – лимфоцитарные инфильтраты в ткани мозга или в его оболочках;

Сосудистые поражения – облитерирующий эндартериит и эндофлебит с очагами размягчения;

Прогрессивный паралич – позднее проявление сифилиса – характеризуется атрофическими процессами, демиелинизацией, психическими нарушениями;

Спинная сухотка – позднее проявление сифилиса при котором поражается спинной мозг – атрофические процессы.

Врожденный сифилис. - Заражение плода происходит через плаценту от больной матери.

ЛЕПРА (проказа, болезнь Ганзена) – хроническое заболевание, при котором поражается кожа, верхние дыхательные пути, нервы.

Возбудитель – палочка Ганзена – микобактерия лепры.

В зависимости от резистентности организма выделяют 3 формы лепры:

Лепроматозная форма (низкая резистентность);

Туберкулоидная форма (высокая резистентность);

Промежуточная форма.

1.Лепроматозная форма– чаще в коже образуются узелки мягкой консистенции - лепрозная гранулема (лепрома) состоящие в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Лепрома (lepo – шелушиться, oma – опухоль) – специфическая инфекционная гранулема при лепре в сосочковом слое кожи.

Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде сигар в коробке микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы.

Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань, которая отделяется от эпидермиса светлой зоной соединительной ткани –характерный признак.

Поражение кожи носит диффузный характер, разрушаются придатки кожи – потовые и сальные железы, повреждаются сосуды и нервные стволики. Диффузная инфильтрация кожи иногда приводит к полному обезображиванию внешности («львиная морда»). Лепроматознаый неврит носит восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью.

Гранулемы из макрофагов с высоким содержанием микобактерий обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах, слизистой ВДП, в эндокринных органах.

2.Туберкулоидная форма – поражение кожи и периферических нервов - характеризуется пролиферацией макрофагов, эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Ланганса, скоплением лимфоцитов. Клеточный инфильтрат располагается в сосочковом слое под самым эпидермисом. Микобактерии встречаются редко и в небольшом количестве. В процесс вовлекаются нервы кожи, что сопровождается потерей чувствительности. Клинически протекает легче, чем лепроматозная, возможно спонтанное излечение. Изменения внутренних органов не характерны.

3. Промежуточная форма (диморфная – резкое ослабление иммунитета) – в коже возникает неспецифическая клеточная реакция вокруг сосудов и придатков кожи, а, иногда и мелких нервных стволиков. Напоминает либо лепроматозную, либо туберкулоидную формы.

Осложнения лепры:

язвенные поражения кожи - связаны с разрушением нервных стволиков;

рубцы - образуются в исходе язв;

мутиляция– отторжение пальцев кистей и стоп из-за разрастания лепроматозной грануляционной ткани в костном мозге;

характерным осложнением лепры является развитие вторичного амилоидоза;

чаще больные погибают от вторичной инфекции или пневмонии.

Склерома (риносклерома) – вызывается палочкой Волковича-Фриша – грамотрицательная диплобацилла. Воспаление возникает в слизистой оболочке носа и распространяется на другие дыхательные пути (гортань, трахею), что приводит к сужению дыхательных путей, нарушению и затруднению дыхания вплоть до развития асфиксии.

Стадии:

1. серозное воспаление– полнокровие, скопление плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов, гистиоцитов, небольшого числа нейтрофилов. Макрофаги усиленно фагоцитируют, но полностью не переваривают диплобациллы;

образование грануляционной ткани – склеромной гранулемы, которая состоит из1)плазматическихи2)эпителиоидных клеток, а также3)лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров (Русселевские тельца. Очень характерно появлениекрупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемыхклетками Микулича.В цитоплазме выявляется возбудитель болезни — палочки Волковича — Фриша. Сосуды разного калибра, казеозный некроз отсутствует; рубцевание (склероз и гиалиноз грануляционной ткани).

Сап– вызывается палочкой сапа. Может протекать остро и хронически. При остром сапе узелки состоят из грануляционной ткани, макрофагов, эпителиоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению. Характерны: распад ядер (кариорексис) и возникновение абсцессов.

Для хронического сапа характерны бугорки во внутренних органах, напоминающие туберкулезные, при обострении отмечается склонность их к абсцедированию.

Название и виды специфических воспалений

Этиология (причины)

Патогенез Механизмы

Симптомы

Осложнения и исходы

Название и виды специфических воспалений

Этиология (причины)

Патогенез Механизмы

Симптомы

Осложнения и исходы

Туберкулез

Виды:

- Альтеративный

- Экссудативный

- Продуктивный, с образованием гранулём

Непосредственная причина - микобактерия (палочка Коха)

Сопутствующие условия, понижающие иммунитет: - неблагоприятные экологические и социальные условия;

- неправильное и неполноценное питание;

- стрессы, переживания;

- наркомания, курение, алкоголизм;

- наличие сопутствующих заболеваний легких, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, диабет

Проникновение – через дыхательные пути в 3, 8, 10 сегменты.

Возникает экссудативное воспаление, серозный отек.

Поражение легких, кожи, костей, почек.

Внутриклеточное (в макрофагах) паразитирование микобактерий, сенсибилизация к ним.

Субфебрилитет, раздражительность, утомляемость, нарушение сна, аппетита. Бледность кожи, истощение, снижение тургора мягких тканей, кровохарканье.

Течение хроническое, волнообразное

Исходы:

1)Благоприятный – кальцификация

лимфоузлов и очагов в легких. Самоизлечение

2)Неблагоприятный (летальный): нарушения опорно-двигательного аппарата, плеврит, пневмония, распад легкого,

непроходимость кишечника.

Сифилис

Относится к группе венерических заболеваний или ИППП (инфекций, передающихся половым путем)

Бледная трепонема (спирохета, бактерия)

Проникновение:

Через половые пути, переливание крови: через шприц, бритву. В месте проникновения образуется язва- шанкр.

3 стадии сифилиса: первичный, вторичный, третичный.

В третичном -образование во внутренних органах гранулем (гумм)

размерами 1-3см. В центре - казеозный некроз, вокруг - клеточный вал из лейкоцитов, лимфоцитов, эпителия.

Твердый шанкр, жжение, зуд, отек и покраснение головки пениса. Грязно- белый налет.

Характерны генерализованные поражения кожи и слизистых оболочек, часто в виде очень характерной бледно-пятнистой сыпи («ожерелье Венеры») или в виде множественных мелких кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки.

1)Возможно извлечение.

2)Неблагоприятный исход:

Гангрена полового члена, бесплодие, цистит, висцеральный сифилис, глухота, слепота.

Лепра (проказа)

Микобактерия Лепре Хансен

Лепра передается через отделяемое из носа и рта, во время тесных и частых контактов с людьми, не проходящими лечения.

А также плохие условия проживания, ГРЯЗНОЕ ПОСТЕЛЬНОЕ БЕЛЬЕ.

Проникновение через кожу. Образование узелков и узлов (лепрой). Разрушение нервных окончаний, потеря чувствительности кожи и образование язв на лице.

Поражение нервов приводит к атрофии мышц; особенно страдают мышцы кисти. Нередки контрактуры кистей и стоп. Травмы и сдавления ведут к инфекции кистей и стоп, на подошвах образуются нейротрофические язвы. В дальнейшем возможна модуляция фаланг. При поражении лицевого нерва встречаются лагофтальм и обусловленный им кератит, а также язва роговицы, приводящая к слепоте.

Проказа обычно начинается появлением четко очерченного гип пигментированного пятна, в пределах которого отмечается гиперестезия. В дальнейшем пятно увеличивается, его края приподнимаются, становятся валико- образным с кольцевидным или спиралевидным рисунком. Лепра протекает с преимущественным поражением кожи, периферической нервной системы, иногда передней камеры глаза, верхних дыхательных путей выше гортани, яичек, а также кистей и стоп.

При запоздалом лечении болезнь приводит к стойким морфологическим изменениям и инвалидизации больного.

Продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов

Паразиты – это эхинококк, цистицек, трихинеллы и др. Вокруг внедрившихся паразитов, имеющих капсулу, происходит разрастание грануляционной ткани, богатой макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход – склероз, рубцевание с формированием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не может разрушить паразита и старается отгородиться от него.

Гипертрофические разрастания – это полипы и кондиломы. Эти образования формируются при хроническом воспалении, в котором задействованы соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы – на коже, вблизи анального отверстия и половых путей. И те и другие напоминают опухоль, но к ним не относятся, хотя возможно преобразование полипов и кондилом в опухоль, сначала доброкачественную, а потом и злокачественную. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют при помощи операций, важно лечение основного заболевания.